1.
Consideraciones generales
2. Origen y
Química
3. Acción clínico –
farmacológica
4. Vías de absorción y
administración. Formas de
preparación.
5. Mecanismo de
acción
6. Intoxicación
aguda
7. Abuso de sustancia
8. Enfermedades
asociadas
9. Psicosis Cocainica
10. Diagnóstico
diferencial
11.
Tratamiento
12.
Bibliografía
1. Consideraciones generales
Desde hace siglos las hojas de Coca han sido y siguen
siendo usadas para aumentar la resistencia al
esfuerzo físico y por la sensación de bienestar que
producen.
Se calcula que los habitantes naturales de las
montañas de Bolivia y
Perú y del noroeste argentino consumen entre 3 y 4 kilos
de hoja de coca por año y por habitante, realizando el
"coqueo" o " acuyicu", como se denomina al acto de mascar las
hojas de coca. Este ritual es considerado como una dependencia
suave, que podría tener una evolución favorable, si no fuera por el
hecho de que ese hábito durante mucho tiempo produce un
daño cerebral irreversible.
A la cocaína se la suele llamar la " dicha en
movimiento",
porque entre sus efectos está el impulsar al mismo,
creando en el que la toma un falso sentimiento de
exaltación. Con medio gramo se siente una lucidez mental
asombrosa, un coraje desbordante, ansias de efectuar cualquier
trabajo, y ello sin sentir fatiga. Luego el cocainómano
comienza por sentirse celoso, colérico, brutal y empiezan
las alucinaciones táctiles. Además oye sonidos
raros, a veces ve manchas coloreadas de tonos cambiantes y,
finalmente, puede llegar a estados de intoxicación que en
ocasiones derivan en homicidios y suicidios.
El alcaloide puro o cocaína fue aislado por
primera vez en 1859 por Niemann, quién notó que
tenía sabor amargo y producía un efecto peculiar en
la lengua a la
que adormecía y casi privaba de la
sensibilidad.
Van Anrep en 1880 estudió sus cualidades
farmacológicas y recomendó usar el alcaloide como
anestésico local en clínica y cirugía, pero
ya 2 ó 3 años antes Reclus lo había
comenzado a usar como anestésico local. Sigmund Freud en
1884 hizo el primer estudio detallado de los efectos
fisiológicos de la cocaína, quedó
particularmente impresionado por las acciones
centrales de esta sustancia y la usó para liberar a uno de
sus colegas del hábito de la morfina. Triunfó en su
intento, pero produjo el primer adicto a la cocaína que se
conoce en los tiempos modernos. El mismo ingería la
droga en una
dosis de 0,1 gr. En un trabajo sobre coca, este autor considera
el fenómeno subjetivo que se presenta después de la
ingestión de la droga y que
por supuesto, al ser subjetivo difiere de una persona a
otra ; manifestándose generalmente como un
fenómeno de euforia, hiperquinesia y locuacidad
excesiva.
Koller introdujo esta sustancia en la
oftalmología como anestésico local ; Yall y
Halsted la utilizaron a posteriori como anestésico local,
en Odontología el primero y en
Neurocirugía el segundo, dando fundamento a la anestesia
quirúrgica por bloqueo.
Años más tarde adquiere importancia en
Toxicología, pues ya no sólo los naturales
indígenas la consumen como "coqueo", sino también
los habitantes de los centros urbanos como estupefaciente ;
con todos los trastornos agudos y crónicos que llevan al
paciente al deterioro físico y psíquico e inclusive
la
muerte.
La cocaína desde el punto de vista químico
es la benzoilmetilecgonina ; la ecgonina es una base
aminoalcohólica íntimamente relacionada con la
amopina, el aminoalcohol de la atropina. La cocaína es
así un éster del ácido benzoico y una base
que contiene nitrógeno.
La cocaína tiene su origen en planta de coca (
Erytroxylon Cocae L. ).
Coca (voz aimará) .
Es un arbusto que alcanza hasta 3 m de altura,
originario de América
del Sur, sobre todo del altiplano boliviano, Colombia y zonas
adyacentes. Su cultivo se ha extendido a otros países como
las islas de Indonesia. Crece en las montañas entre 450 y
1800 m. de altura. Es una planta de flores amarillentas y frutos
rojos, con hojas ovales características que miden de 3 a 6 cm. de
largo, por 2 a 3 cm. de ancho. Dichas hojas tienen dos caracteres
de identificación :
– Una corta espícula en el extremo
– Dos líneas que se observan en la cara ventral
de la hoja, longitudinalmente a ambos lados de la nervadura
central y conniventes en ambas extremidades de la
misma.
Se presenta como un polvo cristalino, blanco, de olor
aromático. El alcaloide base se disuelve bien en los
disolventes orgánicos y el clorhidrato es soluble en
agua.
La cocaína ilícita también se
presenta como un polvo blanco, cristalino, frecuentemente
adulterado en un 50 a 90%, con diversas sustancias como azúcar
de leche (Lactosa
), ácido bórico y otros anestésicos locales
similares en cuanto al sabor y color.
La droga de uso callejero se trafica casi siempre
adulterada en los grados más variados bajo la forma de
unos sobrecitos, que en la jerga de la ciudad de Buenos Aires
llevan el nombre de raviol.
3. Acción
clínico – farmacológica
- Acción sobre el sistema
nervioso periférico
Bloquea la conducción nerviosa cuando se aplica
localmente. Actúa fundamentalmente sobre las fibras
sensitivas y su acción es reversible. Cuando la droga
desaparece absorbida por la circulación, el nervio
recupera su función.
2.- Acción sobre el SNC
Su efecto general más sobresaliente es la
estimulación del Sistema Nervioso
Central ( SNC ), por esto se la ubica entre las drogas
estimulotóxicas, contrariamente a la morfina que es una
depretóxica. Además tiene muchas acciones
secundarias.
La cocaína estimula el Sistema Nervioso
Central de arriba hacia abajo. Esto se pone de manifiesto por
inquietud, excitación, convulsiones tónicas y sobre
todo clónicas. Aumente la capacidad mental y la capacidad
para el trabajo
muscular, probablemente porque disminuye la sensación de
fatiga.
Los fenómenos de estimulación son seguidos
de depresión
central por agotamiento de los centros nerviosos y por la
acción propia de dichas drogas sobre
él.
La cocaína es notablemente pirógena por
tres factores distintos : la estimulación de la
actividad muscular que aumenta la producción de calor, la
vasoconstricción por estimulación vasomotora
central que disminuye la pérdida de calor y, por
último, hay razón para creer que la cocaína
ejerce una acción directa en los centros
termorreguladores, pues la iniciación de la fiebre por
cocaína es precedida a menudo por escalofríos, lo
cual indica que el organismo está ajustando su temperatura a
un nivel superior.
3.- Acción sobre el Sistema
cardiovascular
A bajas dosis produce bradicardia por
estimulación del vago, ligero aumento de la presión
arterial por estimulación del centro vasomotor.
A dosis medianas provoca taquicardia por acción
simpaticomimética y un aumento mayor de la presión
arterial
A dosis altas lleva a una disminución de la
fuerza
contráctil del músculo cardíaco y una
intensa caída de la presión arterial por depresión
del centro vasomotor.
4. Vías de
absorción y administración. Formas de
preparación.
La cocaína se absorbe con gran facilidad desde la
superficie de las mucosas, no así a través de la
piel.
También puede incorporarse al organismo por vía
parenteral o por la misma piel
erosionada. Por vía bucal se hidroliza fácilmente
con disminución de su toxicidad.
Se consume en distintas preparaciones (por ej. hojas de
coca, pasta de coca, hidrocloruro de cocaína y alcaloide
de cocaína) que difieren en su potencia debido a
los variados niveles de pureza y como consecuencia su rapidez de
acción. La cocaína siempre es el ingrediente
activo.
Los disolventes utilizados en la preparación de
la pasta de coca contaminan con frecuencia la pasta y pueden
causar efectos tóxicos en el SNC y en otros órganos
cuando la pasta se fuma. Los efectos tóxicos que se
producirán dependerán de los disolventes
utilizados.
El hidrocarburo de cocaína en polvo se aspira por
nariz ( esnifado ). Disuelto en agua se
utiliza por vía intravenosa.
Cuando la cocaína es mezclada con heroína,
se produce una combinación conocida como
speed-ball.
En Estados Unidos
una forma habitual de consumo es el
crack, que es un alcaloide de la cocaína que se extrae de
una sal en polvo mezclándola con bicarbonato sódico
y secándola en pequeñas piedras. El crack difiere
de otras formas de cocaína por ser fácilmente
vaporizable y cuando se inhala sus efectos son muy
rápidos.
La cocaína produce hiperactividad de dos
neurotransmisores : noradrenalina y dopamina
(DOPA).
Actúa bloqueando los receptores de la DOPA y
compitiendo con la proteína transportadora de la misma.
Como consecuencia se acumula mucha DOPA en la sinapsis y se
produce hiperactividad por agotamiento.
Por otra parte la cocaína actúa en la
autorregulación de la serotonina, disminuyendo la
concentración de la misma en forma considerable. Esta
sustancia es un importante protector del corazón,
lo que explica la muerte por
paro cardíaco en la sobredosis de
cocaína.
Es común encontrar que los adictos aspiren coca e
ingieran al mismo tiempo alcohol,
porque este último disminuye los efectos adversos de la
primera. La mezcla de ambas sustancias forman cocaetileno, el
cual mantiene por más tiempo el efecto
simpaticomimético de la coca, que aumenta la competencia con
la serotonina incrementando la acción negativa sobre el
corazón.
La sensación de placer que produce la
cocaína está dada por el exceso de dopamina en el
núcleo Acumbens.
Metabolismo
Se destruye con rapidez en el hígado por
vía enzimática y se elimina principalmente por
orina como benzoilecgonina y accesoriamente por la saliva y otros
humores.
Dosis Tóxica
La dosis tóxica es variable. Hay personas que
tienen una sensibilidad especial a la cocaína que las hace
reaccionar ante dosis muy pequeñas y entran
rápidamente en shock, a veces durante la misma
aplicación de la droga. La cifra tóxica está
generalmente alrededor de los 0,20 a 0,30 g., pudiendo en los
adictos llegar a los 3 gramos .
Ocurre habitualmente en un adicto a la droga por efectos
de una dosis no usual en él, ya que se ha abandonado su
uso como fármaco en la terapéutica médica.
Cuando todavía se utilizaba la cocaína como
anestésico de superficie, no era infrecuente el llamado
shock cocaínico, en el cual el enfermo bruscamente
sentía una gran angustia y opresión,
sudoración fría, alteraciones del pulso y de la
respiración, a veces convulsiones,
pérdida del conocimiento y
muerte. Este
efecto es atribuido a la acción directa de la droga sobre
el miocardio, que se traduce por la fibrilación
ventricular y el paro cardíaco. En las formas agudas
más comunes, si el caso no es muy grave, se observa una
excitación psicomotriz evidente. El paciente está
parlanchin, locuaz, insistente. Toda esta logorrea se
acompaña de ansiedad, se mueve continuamente, presenta
anorexia e
insomnio. Si el grado de intoxicación es más
profundo se pone más de manifiesto la estimulación
simpática de la cocaína y a la
sobreexcitación psicomotriz se agregan ojos brillantes con
pupilas dilatadas y taquicardia, se observa hiperreflexia e
incoordinación motriz. Pueden aparecer escalofríos
seguidos de hipertermia. La presión arterial se eleva a
veces notablemente hasta que comienza a caer cuando el enfermo
entra en colapso. La facie es pálida y pueden aparecer
náuseas y vómitos. Por fin
se llega al estado de
ebriedad cocaínica, en la cual hay una obnubilación
y se instalan alteraciones de la sensibilidad y un delirio
alucinatorio.
La característica de las alucinaciones en la
intoxicación aguda cocaínica es la microzoopsia, es
decir la percepción
tactil y visual sobre la superficie cutánea de insectos u
otros animales
inexistentes que el enfermo trata de quitarse desesperadamente.
Comienzan los trastornos respiratorios con bradipnea para luego
transformarse en taquipnea y aparecer un ritmo de Cheyne-Stokes.
Sobrevienen convulsiones tónico-clónicas
conformando un cuadro epileptiforme, terminando finalmente este
coma cocaínico en un paro respiratorio y muerte. Esta
puede ocurrir casi inmediatamente después del uso de la
cocaína o retardarse de una a tres horas.
Cualquiera de estas manifestaciones pueden presentarse
en pacientes con dependencia, abuso o intoxicados.
Dependencia
Se conoce como dependencia a un grupo de
síntomas cognocitivos, comportamentales y
fisiológicos que indican que el individuo continúa
consumiendo la sustancia a pesar de la aparición de
problemas
significativos relacionados con ella.
Existe un patrón de repetida
autoadministración que a menudo lleva a la tolerancia, la
abstinencia y a una ingestión compulsiva de la sustancia.
La necesidad irresistible de consumo
(craving) se observa en la mayoría de los pacientes con
dependencia.
La dependencia se define cono un grupo de tres
o más de los siguientes criterios :
¨ Criterio
I
Tolerancia es la necesidad de recurrir a cantidades
crecientes de la sustancia para alcanzar el efecto deseado, o
una notable disminución de los efectos de la sustancia
con su uso continuado a la misma dosis.
Hay que distinguir la tolerancia de
la variabilidad individual en cuanto a la sensibilidad inicial
a los efectos de determinadas sustancias.
¨ Criterio
II
Abstinencia es un cambio de
comportamiento desadaptativo, con concomitantes
cognocitivos y fisiológicos, que tienen lugar cuando la
concentración en la sangre o los
tejidos de una
sustancia disminuyen en un individuo que ha mantenido un
consumo prolongado de grandes cantidades de esa
sustancia.
¨ Criterio
III
El sujeto puede tomar la sustancia en cantidades
mayores o por más tiempo de lo pretendido
originalmente.
¨ Criterio
IV
El paciente puede expresar deseo de abandonar el
consumo. Hay numerosos intentos infructuosos por
hacerlo.
¨ Criterio
V
El adicto dedica mucho tiempo a obtener la sustancia,
administrarla y a recuperarse.
¨ Criterio
VI
Todas sus actividades giran en torno a la
sustancia. Puede abandonar todas sus actividades sociales,
laborales o recreativas.
¨ Criterio
VII
Cuando abandona las actividades familiares para tener
más tiempo para el consumo de la droga.
Consiste en un patrón desadaptativo de consumo de
sustancia que conlleva a un deterioro o malestar
clínicamente significativo, expresado por uno o más
de los criterios siguientes por un período de doce
meses.
© Criterio
I
Consumo recurrente de sustancia, que da lugar al
incumplimiento de obligaciones
en el trabajo,
la escuela o el
hogar.
© Criterio
II
Consumo recurrentes de la sustancia en situaciones en
la que hacerlo es físicamente peligroso.
© Criterio
III
Problemas legales repetidos relacionados con la
sustancia.
© Criterio
IV
Consumo continuado de la droga a pesar de tener
problemas
sociales o interpersonales.
Intoxicación
Existen cuatro criterios para definir la
intoxicación.
§ Criterio
I
Presencia de un Síndrome reversible
específico debido a su ingestión
reciente.
§ Criterio
II
Cambios psicológicos o del comportamiento, desadapatativos,
clínicamente significativos, debidos al efecto sobre el
SNC, que se presentan durante el consumo de la sustancia o poco
tiempo después.
§ Criterio
III
Presencia de dos o más de los siguientes signos
que aparecen durante o poco tiempo después del consumo de
cocaína :
Taquicardia o bradicardia
Dilatación pupilar
Aumento o disminución de la tensión
Arterial
Sudoración o escalofríos
Náuseas o vómitos
Pérdida de peso demostrable
Agitación o retrasos psicomotores
Debilidad muscular, depresión respiratoria, dolor
en el pecho o arritmias cardíacas
Confusión, crisis
comiciales, discinecias, distonías o coma.
§ Criterio
IV
Los síntomas no se deben a una enfermedad
médica y no se explican mejor por la presencia de otro
trastorno mental.
Laboratorio
La benzoilecgonina, metabolito de la cocaína en
la orina, se la encuentra de 1 a 3 días después de
una dosis única y de 7 a 12 días después de
haber suspendido la ingesta, en aquellos consumidores de altas
dosis en forma repetida.
Las pruebas de
función hepática están moderadamente
alteradas en los que se inyectan cocaína o consumen
alcohol en
exceso asociado a la misma.
8. Enfermedades
asociadas
Dependen de la vía de administración.
- Vía intranasal : Sinusitis, hemorragia
de la mucosa nasal, anosmia y perforación del tabique
nasal. - Vía respiratoria : Bronquitis,
neumonía. - Vía endovenosa : Hepatitis B,
HIV,TBC
Psicosis
Enfermedad mental grave de origen orgánico o
emocional, caracterizada por la pérdida de contacto con la
realidad, y a menudo por conductas regresivas, delirios o
alucinaciones.
Los criterios de diagnóstico para la psicosis inducida
por cocaína son :
* Criterio
I
Presencia de alucinaciones o ideas
delirantes.
* Criterio
II
Las ideas delirantes se asocian a efectos
fisiológicos directos de la cocaína.
* Criterio
III
La alteración no se explica mejor por la
presencia de un trastorno psicótico no inducido por la
droga.
* Criterio
IV
No se establece el diagnóstico si la psicosis aparece en el
transcurso de un delirium.
Sintomatología
El paciente se presenta con :
- Midriasis
- Hipertermia
- Taquicardia e hipertensión
- Anorexia
- Trastornos de la conducta
- Delirios paranoides, frecuentemente del tipo
celotípico, sienten que los atacan sin tener capacidad
de defenderse. En pacientes susceptibles se presenta
agresión. - Crisis epilépticas por activación del
lóbulo temporal - Alucinaciones táctiles :son las
predominantes y distintivas de la enfermedad. El paciente
tiene la sensación de la presencia de insectos que
caminan ( primero por encima y luego por debajo de la piel ),
lo cual genera autoagresión. - Alucinaciones visuales : Se le produce al
paciente un cambio en
la sensación de la forma de los objetos. Las imágenes son predominantemente
liliputienses - Sequedad de mucosas y vasoconstricción
lo cual da lugar a la perforación del tabique
nasal
Debe realizarse el diagnóstico diferencial
con :
- Psicosis primaria ( Más comúnmente
con la esquizofrenia
paranoide)
El trastorno psicótico inducido por
cocaína se distingue de otros trastornos
psicóticos primarios por :
La edad de comienzo de la enfermedad, por ejemplo
si se produce en la adolescencia es muy probable que sea una
psicosis primaria, si en cambio se presenta a los 35
años investigar ingesta de droga. Tener siempre
presente que pueden coexistir ambos cuadros y que la
drogadicción puede funcionar como
desencadenante de una enfermedad de base.- El inicio. Si se produce o no durante la ingesta de
droga. - El curso atípico de la
enfermedad - Características de las
alucinaciones - Persistencia de los síntomas durante un
tiempo prolongado una vez interrumpida la ingesta de
cocaína e incluso instaurado el tratamiento con
neurolépticos. - Existencia de síntomas superlativos (de
acuerdo a lo esperado) en relación al tiempo, cantidad
y uso de cocaína
2. Psicosis medicamentosas : Pueden estar
producidas por los siguientes fármacos
- Anestésicos
- Analgésicos
- Anticolinérgicos
- Anticonvulsivantes
- Antihistamínicos
- Hipertensores
- Quimioterápicos
- Corticosteroides
- Relajantes musculares
- Antiinflamatorios no esteroides
- Antidepresivos
- Efedrina y pseudoefedrina
- Psicosis tóxicas. Pueden producirse
por :
- Anticolinesterasa
- Insecticidas
- Gases nerviosos
- Monóxido de carbono
- Combustibles, pinturas
- Psicosis tóxico – adictivas Suelen producirse
por :
- Estimulantes
- Opiáceos
- Canabis
- Suspensión de la ingesta de
alcohol - Suspensión de la
administración de sedantes
En estos casos, si bien existen percepciones alteradas e
ilusiones visuales, el juicio de realidad de estas experiencias
permanece intacto. El paciente conoce la percepción
y reconoce que está producida por la sustancia y no la
cree cierta.
- Flashback alucinatorios : Pueden aparecer
después de haber dejado de usar alucinógenos. Se
los llama trastornos perceptivos persistentes por
alucinógenos. Si están producidos por
medicamentos, los síntomas deben iniciarse durante la
ingesta de los mismos, o durante su suspensión
inmediata, si éstos presentan Síndrome de
abstinencia.
Los síntomas de estas psicosis desaparecen luego
de interrumpir el tratamiento, pero pueden persistir por
más tiempo cuando los medicamentos utilizados dan lugar a
síndrome de abstinencia. No obstante, si la
sintomatología persiste más allá de cuatro
semanas, pensar en otras causas de psicosis.
Complejo demencial asociado al SIDA.
También llamado encefalopatía por HIV,
presenta
- Alteraciones de las funciones
Psíquicas ( Atención, concentración,
memoria) - Alteraciones neurológicas ( Hiperreflexia,
ataxia, hipertonía) - Alteraciones de la conducta
(Apatía, aislamiento, depresión) - Las formas más graves pueden llegar a
presentar paresias, paraplejías, incontinencia de
esfínteres.
Todas estas alteraciones están producidas por la
formación de nódulos de macrófagos,
linfocitos y microglía que se instalan fundamentalmente en
los lóbulos temporal y frontal. En estos casos es muy
importante tener en cuenta que estos pacientes, HIV positivos, en
muchos casos drogadictos, que consumieron cocaína son muy
sensibles a los neurolépticos, pudiendo dar lugar al
Síndrome Neuroléptico Maligno.
Se ha visto que la cocainomanía produce una
especie de S.N.M. aunque la cocaína hace liberar dopamina
a la interfase. ¿como se explica esto ? el paciente
deja de consumir cocaína y como tiene deprimidos los
reservoreos de Dopamina hace un símil S.N.M.
Recordar que en estos casos está prohibido dar
neurolépticos ya que puede colocar al Profesional
Médico frente a un juicio por Mala Praxis.
Tener en cuenta que en todos los casos es irreemplazable
realizar una minuciosa historia
clínica.
Para llegar a un diagnóstico de psicosis
cocaínica debe haber pruebas de
intoxicación o abstinencia en la historia del paciente, en la
exploración física o en los
hallazgos de laboratorio.
Los estados psicóticos inducidos por la
cocaína sólo se producen en los estados de
intoxicacion o abstinencia, en tanto que los estados
psicóticos primarios pueden preceder la ingesta de la
sustancia o luego de un período prolongado de
abstinencia.
Una vez iniciados los síntomas psicóticos
pueden continuar mientras dure el consumo de la
sustancia.
En todos los casos lo más importante es tratar la
dependencia a la droga.
El tratamiento farmacológico varía si la
intoxicación está en fase aguda o
crónica.
Cuadro agudo : Los síntomas no
psiquiátricos (taquicardia, midriasis, temblor, etc.) son
tratados con
sintomáticos como b – bloqueantes ; benzodiazepinas, como el
diazepán etc..
La hipertermia, que es sumamente severa, debe ser
tratada con hielo en abundancia y compresas
frías.
Hay quienes recomiendan la acidifación de la
orina, pero estudios actuales sugieren que no es aconsejable ya
que puede ser peligroso porque se corre el riesgo de
aumentar la sensibilidad del miocardio a las arritmias. Por otro
lado si aparece miohemoglobinuria se puede producir la
precipitación de la misma en los túbulos renales,
con el consiguiente daño que puede llevar a la
insuficiencia renal.
El paciente con esta afección también
puede presentar un cuadro semejante al Síndrome
Neuroléptico Maligno ( S.N.M.) con excitación,
convulsión, hipertermia y óbito.
Cuadro crónico : El tratamiento se basa
fundamentalmente en la supresión total de la droga y por
consiguiente en el apoyo sicoterapéutico, debido a que en
el síndrome de abstinencia, que se instala como
consecuencia, se produce depresión.
La depresión tiene tres fases :
1º Decaimiento
2º Depresión moderada que se trata con
antidepresivos. Hay ideas suicidas que a veces
concretan
3º Extinción. Puede durar años.
Quieren volver a drogarse.
Manual de Psiquiatría
Autor : Juan C. Betta
Editorial : Centro Editor Argentino
Año : 1981
Manual de Psiquiatría
Autor : T. H. Lemperière y A. Féline
Editorial : Masson
Año : 1997
Tratado de Psiquiatría
Autor : Henry Ey
Editorial : Masson
Año : 1978
Manual Policial de la Toxicomanía
Editorial : Editorial Policial de la Policía Federal
Argentina
Año : 1979
Toxicología de Pregrado
Autor : Emilio Astolfi
Editorial : López Editores
Año : 1985
DSM IV
Tratado de Farmacología
Autor : Manuel Litter
Editorial : El Ateneo
Año : 1973
Cocaine – induced paranoia and psychosis proneness
Satel S.L. ; Edell W.S. – Department of Psychiatry, Yale
University School of Medicine, New Haven, Conn.-
Am-J-Psychiatry.1991 Dec ;
148 (12) : 1708 – 11
Cocaine-associated agitated delirium and the neuroleptic
malignant syndrome.
Wetli-C.V. ; Mash-D. ; Karch-S.B. Am-J-Emerg-Med.
1996 ;
14 (4) : 425 -8
Autor:
Manuel Ruda