- Introducción
- Mecanismos de
producción - Tipos de
lesiones - Diagnósticos
- Complicaciones del
TCE - Pronóstico
- Anexos
- Bibliografía
INTRODUCCIÓN
La primera información sobre la traumatología
craneal se encuentra en el papiro egipcio de Edwin Smith, que
dala del siglo XVII ane. Más hacia nuestros tiempos, en
América, la civilización que estaba
asentada en las costas del Perú unos 500 años ane.,
ha dejado indicios de intervenciones en el cráneo.
Posteriormente Harvey Cushing dio un gran paso de avance cuando
comenzó a separar la neurocirugía del campo
rápidamente expansivo de la cirugía
general.
El trauma craneoencefálico (TCE) se define como
todo aquel daño
que comprometa la cara, cuero
cabelludo, cráneo y/o su contenido, por la acción
de agentes vulnerantes. Siendo una de las lesiones que con
más frecuencia se presentan en los accidentes, y
volviéndose la primera causa de muerte en los
cubanos menores de 50 años, representando una perdida para
nuestra sociedad. Es
conveniente señalar que este tipo de accidentes se ha
visto muy relacionado con la ingestión de bebidas
alcohólicas.
Actualmente se piensa que el 50% de los pacientes
politraumatizados es debido a un accidente de transito, y el otro
por ciento restante a accidentes de trabajo,
deportivos, caídas (fundamentalmente en ancianos),
violencia,
entre otras causas. Por lo anterior se están considerando
a los TCE como uno de los principales problemas de
salud
contemporáneos, y hasta el momento la prevención es
el principal elemento con que disponemos todos aquellos que
luchamos por la vida. Por tales motivos decidí realizar
esta escueta revisión.
Mecanismos de
producción
El TCE puede producirse por diversos mecanismos, entre
los que tenemos: 1) el golpe directo, 2) el contragolpe, 3) la
aceleración y la desaceleración brusca, 4) las
heridas por balas, y 5) aplastamiento.
- Golpe directo: se suelen producir por objetos
contundentes, agudos u obtusos. Los obtusos producen una
honda de choque que se expande desde el cráneo hasta
el cerebro,
pudiendo alcanzar estructuras profundas como el tallo cerebral.
Los objetos agudos producen además, lesiones en cuero
cabelludo y cráneo, pudiendo producir
fracturas. - Contragolpe: se produce un golpe en un lado inicial
del cerebro puede hacerlo rebotar contra el craneo del lado
opuesto, produciendo una contusión o un hematoma
contralateral. - Desaceleración: cuando una persona que
viaja a una determinada velocidad
choca, y la cabeza se impacta contra una estructura
sólida el cráneo se suele detener, pero el
cerebro en su interior sigue con la velocidad inicial debido
a la inercia, por lo que en este se produce un golpe contra
las paredes internas del craneo. - Perforación: producida por un objeto agudo,
rápido, contra la cabeza o viceversa. En el caso de
los daños producidos por un proyectil suele ser
diferente, según sea su velocidad. Algunas balas
pueden atravesar completamente el cráneo, produciendo
una lesión destructiva a su paso cuya severidad
dependerá de las estructuras que toque. Otras con
menos velocidad rebotaran dentro del craneo, provocando
lesiones múltiples en el encéfalo. Los
proyectiles más blandos se pueden fragmentar en el
craneo proyectándose hacia el interior de la masa
encefálica. - Aplastamiento: es descrito como un hecho raro, y
ocurre cuando un objeto comprime la cabeza al esta estar
apoyada en una superficie, destruyendo el cráneo y su
contenido.
Tipos de
lesiones
En los TCE se suelen producir lesiones primarias y
secundarias.
Las primarias son ocasionadas por el impacto directo del
objeto sobre la cabeza, son instantáneas e imposibles de
prevenir, por su localización pueden ser focales como la
contusión del cuero cabelludo, escoriaciones, fracturas
óseas, lesiones de la duramadre; o difusas cuando la
lesión entereza al encéfalo.
Las secundarias son aquellas que no son producidas por
el impacto mecánico inicial sobre el cráneo siendo
capaces de provocar otros daños, aquí
tenemos:
- Daño hipóxico cerebral: Este a su vez
puede ser provocado por diferentes causas como son: lesiones
tronco pulmonares asociadas, obstrucción de vías
aéreas, o por insuficiencia respiratoria
postraumática central. Clínicamente se
caracteriza por episodios de cianosis, apnea, y/o
gasometría arterial con PO2 inferior a 60
mmHg. - Alteraciones en el flujo iónico de
sodio-potasio dentro y fuera de las neuronas produciendo una
glucólisis anaerobia y una acidosis cerebral por
acúmulo de lactato e hidrógeno, lo que lleva a la
tumefacción astrocítica, aumento de la rigidez
cerebral, edema cerebral e hipertensión intracraneal. - Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral con
disminución severa del mismo que provocará
interrupción de las homeostasis
iónica y de neurotransmisores, y por lo tanto
tumefacción celular. Como se ve cuando la Tensión
Arterial (TA) se hace inferior a 90 mmHg. - Alteraciones de la autorregulación cerebral
que en condiciones normales mantienen el flujo sanguíneo
cerebral, lo que llevara a una isquemia cerebral producto de
disminuye la Presión
de Perfusión Cerebral (PPC). - Hipertensión intracraneal.
- Edema cerebral.
- Hipoxemia sistémica.
- Hiperglicemia
- Hipertermia.
- Alteraciones en la barrera
hematoencefálica.
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