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Efecto del consumo de alcohol en el metabolismo



Partes: 1, 2

Monografía destacada

    1. El etanol como toxico
      celular
    2. Metabolismo del
      alcohol
    3. Alteraciones
      metabólicas en el consumo de alcohol
    4. Consecuencias
      metabólicas del consumo de alcohol
    5. Consecuencias
      por un consumo prolongado de alcohol
    6. Conclusiones
    7. Recomendaciones
    8. Referencias
      bibliográficas
    9. Anexos

    INTRODUCCIÓN

    Para comprender los males que causan las bebidas
    alcohólicas es preciso conocer exactamente el metabolismo
    del alcohol. El
    alcohol entra enseguida en la sangre por las
    mucosas digestivas, y de la sangre pasa al hígado donde es
    absorbido y transformado gracias a la acción
    de una enzima destinada a ocuparse únicamente del alcohol.
    Pero así como es rápido el ingreso del alcohol en
    la sangre así también es lento el proceso de una
    transformación al ritmo de diez o quince
    centímetros cúbicos por hora. Además, la
    cantidad de enzima que el hígado puede proporcionar por
    día es limitada lo que hace que convengan no ingerir sino
    cierta cantidad de alcohol por día: digamos tres cuartos
    de litro de vino o dos copas de licor. El alcohol que excede la
    capacidad del hígado no puede ser metabolizado e intoxica
    el organismo.

    Por otra parte, si nadie niega el placer y la utilidad de un
    buen vaso de vino en la comida es preciso tener en cuenta que,
    aún manteniéndose dentro de los modestos límites
    consentidos por la capacidad cotidiana del hígado, el
    llegar siempre a estos límites provoca fatiga
    excesiva.

    Los peligros fundamentales del alcohol, además de
    embriaguez, son la destrucción del hígado debido a
    las formas graves de cirrosis (enfermedad típica del
    bebedor sobre todo si éste al beber no ingiere alimentos ricos
    en proteínas); y la lesión de las
    células
    nerviosas intoxicadas por el alcohol que el hígado no
    logra transformar. Numerosas y peligrosas son las
    psicopatías alcohólicas.

    CAPITULO I

    EL
    ETANOL COMO TÓXICO CELULAR

    Independiente de la malnutrición primaria o
    secundaria, el etanol tiene un efecto tóxico directo sobre
    la
    célula. Sólo el 2 % del etanol absorbido es
    eliminado por los pulmones y riñones. El resto tiene que
    ser obligatoriamente metabolizado en el hígado, el cual
    contiene las enzimas
    involucradas en su oxidación. La oxidación del
    etanol a nivel hepático carece de mecanismo de retroalimentación para su ajuste y
    además no puede ser almacenado en el organismo o
    metabolizado en otros tejidos periféricos. Cuando el etanol se encuentra
    presente se convierte en el combustible favorito y desplaza el 90
    % de todos los otros sustratos normalmente utilizados con fines
    energéticos.

    La vía principal del metabolismo hepático
    del etanol decursa a través de la deshidrogenasa
    alcohólica. El etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes reducidos
    (NADH) y es oxidado a acetaldehído. Cada uno de estos
    productos es
    directamente responsable de una variedad de alteraciones que
    incluyen disfunciones del metabolismo proteico y
    lipídico.

    El estado de
    oxidorreducción alterado que resulta del exceso de
    oxidación hepática del etanol produce una
    elevación de la razón NADH/NAD y como consecuencia
    un cambio en el
    flujo de los sustratos que son dependientes del acoplamiento al
    cofactor para su metabolismo. El cociente
    láctico/pirúvico se eleva,
    genera una acidosis que reduce la capacidad del
    riñón para excretar ácido úrico y
    provoca secundariamente una hiperuricemia. Esto apoya la
    frecuente observación clínica de que un
    consumo
    exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis
    gotosas.

    Como consecuencia adicional de la alteración del
    estado de oxidorreducción se eleva la concentración
    de alfa-glicerofosfato, el cual queda disponible para el
    atrapamiento de ácidos
    grasos y la deposición hepática de
    triglicéridos. Los equivalentes de reducción
    provenientes del etanol son transferidos al interior de la
    mitocondria mediante varios mecanismos transportadores. En la
    mitocondria éstos son utilizados preferentemente con
    respecto a los provenientes de la beta-oxidación de los
    ácidos grasos, los cuales quedan así disponibles
    para la síntesis
    de triglicéridos.

    El consumo crónico de alcohol se asocia con la
    progresión del daño
    hepático, más allá de la pura
    deposición grasa. Aunque las alteraciones del mecanismo de
    oxidorreducción desempeñan una función
    importante en el desarrollo
    inicial del hígado graso, la progresión del
    daño, más allá de este estado, se atribuye,
    por lo menos en parte, a mecanismos metabólicos
    diferentes.

     

     

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