- El etanol como toxico
celular - Metabolismo del
alcohol - Alteraciones
metabólicas en el consumo de alcohol - Consecuencias
metabólicas del consumo de alcohol - Consecuencias
por un consumo prolongado de alcohol - Conclusiones
- Recomendaciones
- Referencias
bibliográficas - Anexos
Para comprender los males que causan las bebidas
alcohólicas es preciso conocer exactamente el metabolismo
del alcohol. El
alcohol entra enseguida en la sangre por las
mucosas digestivas, y de la sangre pasa al hígado donde es
absorbido y transformado gracias a la acción
de una enzima destinada a ocuparse únicamente del alcohol.
Pero así como es rápido el ingreso del alcohol en
la sangre así también es lento el proceso de una
transformación al ritmo de diez o quince
centímetros cúbicos por hora. Además, la
cantidad de enzima que el hígado puede proporcionar por
día es limitada lo que hace que convengan no ingerir sino
cierta cantidad de alcohol por día: digamos tres cuartos
de litro de vino o dos copas de licor. El alcohol que excede la
capacidad del hígado no puede ser metabolizado e intoxica
el organismo.
Por otra parte, si nadie niega el placer y la utilidad de un
buen vaso de vino en la comida es preciso tener en cuenta que,
aún manteniéndose dentro de los modestos límites
consentidos por la capacidad cotidiana del hígado, el
llegar siempre a estos límites provoca fatiga
excesiva.
Los peligros fundamentales del alcohol, además de
embriaguez, son la destrucción del hígado debido a
las formas graves de cirrosis (enfermedad típica del
bebedor sobre todo si éste al beber no ingiere alimentos ricos
en proteínas); y la lesión de las
células
nerviosas intoxicadas por el alcohol que el hígado no
logra transformar. Numerosas y peligrosas son las
psicopatías alcohólicas.
CAPITULO I
Independiente de la malnutrición primaria o
secundaria, el etanol tiene un efecto tóxico directo sobre
la
célula. Sólo el 2 % del etanol absorbido es
eliminado por los pulmones y riñones. El resto tiene que
ser obligatoriamente metabolizado en el hígado, el cual
contiene las enzimas
involucradas en su oxidación. La oxidación del
etanol a nivel hepático carece de mecanismo de retroalimentación para su ajuste y
además no puede ser almacenado en el organismo o
metabolizado en otros tejidos periféricos. Cuando el etanol se encuentra
presente se convierte en el combustible favorito y desplaza el 90
% de todos los otros sustratos normalmente utilizados con fines
energéticos.
La vía principal del metabolismo hepático
del etanol decursa a través de la deshidrogenasa
alcohólica. El etanol pierde su hidrógeno, genera equivalentes reducidos
(NADH) y es oxidado a acetaldehído. Cada uno de estos
productos es
directamente responsable de una variedad de alteraciones que
incluyen disfunciones del metabolismo proteico y
lipídico.
El estado de
oxidorreducción alterado que resulta del exceso de
oxidación hepática del etanol produce una
elevación de la razón NADH/NAD y como consecuencia
un cambio en el
flujo de los sustratos que son dependientes del acoplamiento al
cofactor para su metabolismo. El cociente
láctico/pirúvico se eleva,
genera una acidosis que reduce la capacidad del
riñón para excretar ácido úrico y
provoca secundariamente una hiperuricemia. Esto apoya la
frecuente observación clínica de que un
consumo
exagerado de alcohol puede exacerbar las crisis
gotosas.
Como consecuencia adicional de la alteración del
estado de oxidorreducción se eleva la concentración
de alfa-glicerofosfato, el cual queda disponible para el
atrapamiento de ácidos
grasos y la deposición hepática de
triglicéridos. Los equivalentes de reducción
provenientes del etanol son transferidos al interior de la
mitocondria mediante varios mecanismos transportadores. En la
mitocondria éstos son utilizados preferentemente con
respecto a los provenientes de la beta-oxidación de los
ácidos grasos, los cuales quedan así disponibles
para la síntesis
de triglicéridos.
El consumo crónico de alcohol se asocia con la
progresión del daño
hepático, más allá de la pura
deposición grasa. Aunque las alteraciones del mecanismo de
oxidorreducción desempeñan una función
importante en el desarrollo
inicial del hígado graso, la progresión del
daño, más allá de este estado, se atribuye,
por lo menos en parte, a mecanismos metabólicos
diferentes.
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