- Concepto
- Localización
- Vías de
propagación - Patogenia
microbiana - Factores de
riesgo - Diagnóstico
- Estadíos
- Profilaxis
- Tratamiento
- Seguimiento
- Pronóstico
- Bibliografía
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA)es un
síndrome clínico caracterizado por la
infección del tracto genital superior que se produce casi
siempre por vía ascendente desde el cuello uterino. El
impacto que la infección pélvica ejerce sobre la
condición física de la mujer va desde
la infección asintomática o silente a una mayor
morbilidad que en algunos casos puede llegar hasta la muerte.
Incluye una variedad de condiciones inflamatorias que afectan el
tracto genital superior. Los Centros de Control de
Enfermedades (C
.D. E.) la definen como un síndrome agudo debido al
ascenso de microorganismos de la vagina o el cuello uterino al
endometrio, trompas uterinas y en ocasiones a las estructuras
vecinas (ovarios, peritoneo y cavidad pelvianas).
La mayoría de los casos de enfermedad
inflamatoria pélvica aguda están relacionados con
enfermedades de trasmisión sexual. El 8 – 20% de las
mujeres con cervicitis por gonococos no tratadas y el 8 – 10 de
las mujeres con cervicitis por clamydias no tratadas se complican
con dicha patología. Otros factores que ha sido
relacionados con el incremento de enfermedad inflamatoria
pélvica aguda incluyen el uso de dispositivos
intrauterinos y las infecciones puerperales y post aborto,
también se asocia con algunos procedimientos
operatorios; tales como dilatación y curetaje uterino,
histerosalpingografia e historia de E.I.PL previa.
La E.I.P.A ha afectado por lo menos una vez al 10% de las mujeres
en edad reproductiva.
Esta patología es más frecuente entre la
2da y la 3ra décadas de la vida con una alta incidencia
(25% a 50%) en nulípara y deja en muchas ocasiones
secuelas tales como infertilidad , algia pélvica
crónica , aumenta las incidencias de embarazo
ectópico, elevando la morbimortalidad de las mujeres en
edad fértil .(1 – 6)
Por todo lo antes expuestos nos motivamos a
realizar este material de apoyo , que sirva a estudiantes de
medicina y
enfermería en su rotación por el
servicio de
ginecología y obstetricia.
Enfermedad
inflamatoria Pélvica aguda.
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIPA)es un
síndrome clínico caracterizado por la
infección del tracto genital superior que se produce casi
siempre por vía ascendente desde el cuello
uterino.
La relación sexual con espermatozoides que
transportan bacterias y la
pérdida de la biología vaginal
normal con alteraciones del moco cervical parece ser el principal
causante de la (EIPA).
Algunos autores e instituciones
de salud de
diferentes países ,definen a la E.I.P.A de acuerdo a su
localización en el aparato genital femenino.( 1 ) ( 6
)
Localización
de la Enfermedad inflamatoria pélvica
aguda.
1-Metritis o Endometritis
2-Salpingitis (incluye salpingitis
silenciosa)
3-Salpingovaritis.
4-Absceso tubárico.
5-Piosalpinx
6-Pelviperitonitis
7-Parametritis o Pelvicelulitis
8-Duglasitis que incluye el absceso de
Duoglas.
9- Localización extragenital ( peri hepatitis o
síndrome de Fizt – Hugh –Curtis )
Muchos investigadores y ginecólogos en el mundo
utilizan el término de E.I.P.A como sinónimo de
salpingitis aguda ,por ser las trompas la localización
más frecuente de la infección genital.( 2 ) (
6 ) ( 8 )
Las vías de la
propagación genital son :
- Ascendente ( 80-90 %)
- Linfática (+ 6% )
- Hemática (+ 3%)
- Contigüidad (3%)
La infección del tracto genital alto produce,
casi siempre, por vía ascendente desde el cervix uterino.
Clásicamente se distinguen 2 tipos fundamentalmente de
E.I.P.A la tuberculosa y la inespecífica. En 1886 el
ginecólogo sueco Westermark fue el primero en aislar el
gonococo de las trompas de una paciente con signos de
salpingitis .De esta manera se desglosó la E.I.P.A
inespecífica en gonocócica y no
gonocócica.
Desde entonces han sido mucho los gérmenes
implicados, pero ha sido a partir de la década de los 70
cuando se ha avanzado en nuestros conocimientos acerca de la
etiología de la E.I.P.A debido a nuevos métodos de
diagnósticos de laboratorio y
a la detección y diferenciación taxonómica
de nuevos microorganismos. ( 3 ) ( 6 ) ( 8
)
1.Microorganismos de trasmisión sexual
:
-Neisseria gonorrheae
-Clamydia trachomatis
2.Patógenos respiratorios :
-Hemophilus influenzae
-Estreptococo piógeno
-Estreptococo pneumoniae.
3.Microorganismos endógenos:
(Microorganismos de la vaginosis bacteriana)
-Preptoestreptococo
-Mycoplasma hominis ,el T-mycoplasma urealyticum y el
.Fermentans.
4. Microorganismos intestinales:
-Bacteroides fragilis.
-Escherichia coli.
En el momento actual se incluyen como principales
agentes etiológicos de la E.I.P.A la Neisseria
gonorrhedae, las clamydias y los anaerobios. Otros
microorganismos como los microplasmas y los actinomices se
están observando con frecuencia.
La presencia de anaerobios así como de bacterias
aerobias puede deberse a un fenómeno de sobre
infección secundaria. Hay autores que señalan que
excepto para el gonococo y la Clamydia trachormatis, no existen
datos
suficientes que permitan afirmar que otras bacterias tengan un
papel primario en la infección de unas trompas sanas. Una
vez alterada la integridad anatómica de la trompa, se
produciría la infección mixta o poli
microbiana.
El papel de la tuberculosis en
las infecciones genitales ha disminuido drásticamente en
los últimos años. En el momento actual se
está constatando un aumento en la incidencia de
presentación de tuberculosis genital en mujeres mayores de
40 años y cuyo síntoma más frecuente es la
metrorragia.
El gonococo ha sido el germen mas estudiado y su
aislamiento en la E.I.P.A tiene una frecuencia muy variable,
mientras que en los Estados Unidos
los aíslan por cultivo cervical entre un 65 – 80% de
la E.I.P.A en Europa solo lo
aíslan el 5 y 22% de las pacientes que presentan
E.I.P.A.
El gonococo tiene una vida media muy corta ,cuando el
cultivo del cervix se realiza en los 2 primeros días de
sintomatología, el índice de positividad es el 70%
mientras que a la semana de iniciados los síntomas rara
vez se aísla el germen .
El gonococo ,tiene una gran capacidad para fijarse en
las células
epiteliales e incluso para penetrar en la mucosa tubárica,
debido a que produce un lipopolisacárido específico
(LPS gonocócico) que es una potente toxina para el
epitelio tubárico, lesionando las células ciliadas
que pierden su gran capacidad de producir anticuerpos y con ello
predisponen a la sobre infección ascendente por otros
gérmenes y al embarazo ectópico.
La Clamydia en el momento actual se considera como el
patógeno de trasmisión sexual más frecuente,
superando incluso al gonococo.
La salpingitis aguda
constituye al complicación más seria por Clamydia
en la mujer. La
salpingitis aguda por Clamydia es clínicamente más
benigna y cursa con menos fiebre que la
gonocócica o la no gonocócica que no son por
clamydias. La Clamydia es considerada la responsable de la
salpingitis silenciosa llamada así por ausencia de
síntomas y es responsable de gran número de
esterilidad por obstrucción tubárica en mujeres en
edad reproductiva.
En ocasiones la salpingitis aguda clamidiásica se
presenta asociada a peri hepatitis o síndrome de Fizt
–Hugh-Curtis.Fue descrito por Stajano en 1919 y relacionado
con el gonococo en 1930 por Curtis y Fizt-Hugh en 1934. .En 1978
, Muller –Schoop lo relacionaron con la Clamydia .A veces
se presenta con síntomas leves de salpingitis o incluso
sin ellos, con un comienzo agudo similar al de una colecistitis
.Se produce una inflamación fribinoide que afecta la
superficie anterior del hígado y peritoneo parietal
adyacente cuya secuela es la formación de un proceso
adherencial fibrinoide entre hígado y diafragma
.
El término de infección pélvica
poli microbiana se refiere a dos hechos :1) a que la E.I.P.A es
posible aislar ,en cultivo, una gran variedad de gérmenes
tanto aerobios como anaerobios, y 2) a que estos gérmenes
suelen hallarse habitualmente en el tracto genital bajo y
ocasionan una infección primaria por otros
gérmenes.
Cuando existen gérmenes anaerobios en la EIP
suelen ser de origen endógeno. Estas EIP son más
graves y se forman abscesos pélvicos con más
frecuencia .En los abscesos pélvicos se detectan
anaerobios en el 85% de los casos .
El papel de los microplasmas en las infecciones
genitales como agente primario es dudoso .
El Actinomices israelí se
relaciona con la E.I.P.A asociada a DIU como es un anaerobio
grampositivo suele dar un cuadro grave con la formación de
absceso pélvico o tubárico.( 2 ) ( 3 ) ( 25
)
Factores de
riesgos o
favorecedores de la E.I.P
1-Parto o aborto
espontáneo.
2-Procederes invasivos en el aparato genital (aborto
provocado ,regulación menstrual , histerosalpingografia ,
insuflación tubárica , histerometria ,legrado
diagnóstico ,colocación de DIU y su
retiro ,duchas vaginales y operaciones sobre
cuello uterino)
3-Edad y promiscuidad sexual.
4-Bajo nivel socioeconómico .
5-E.I.P.A previa.
Los factores enunciados se explican por si solos, pero
creemos oportuno mencionar algunos de ellos
La E.I.P.A es significativamente más frecuente
por debajo de los 30 años y el riesgo es
especialmente elevado en adolescentes
.Esto se ha relacionado con un mayor grado de promiscuidad sexual
en edades jóvenes.( 3 )( 4 )( 5 )( 9
)
El DIU aumenta el riesgo de E.I.P.A y especialmente un
nulíparas , hecho que se atribuye a una mayor incidencia
de promiscuidad sexual en las nulíparas .Como mecanismos
de infección se señalan el arrastre de
gérmenes al colocar el dispositivo (proceder invasivo ) la
inflamación estéril del endometrio y las trompas
que esto origina y la presencia del hilo en el canal
cervicovaginal.
Los contraceptivos orales pueden reducir el riesgo de
E.I.P.A clínicamente manifiesta y su severidad esta
acción
protectora se presenta solo a partir de los 12 meses de su
ingesta y haberlos tomado no protege. Sin embargo la salpingitis
silenciosa aparece con mayor frecuencia en las mujeres que usan
contraceptivos orales los cuales aumentan la incidencia de
ectopias cervicales y ello facilita la infección por
Clamydia ,que infecta selectivamente las células
columnares más que las escamosas
ectocervicales.
Los métodos de barrera por un mecanismo de
actuación mecánica, y los espermicidas por su posible
acción bactericida reducen la incidencia de enfermedades
de trasmisión sexual y de la E.I.P.A .
El riesgo de E.I.P.A, al practicar una
interrupción de la gestación aumenta con el
tiempo de
amenorrea y según la técnica usada ,siendo mayor el
riesgo con dilatación y raspado que con la
aspiración.
Un riesgo de 2-3 veces mayor para presentar un nuevo
episodio lo representa la E.I.P.A anterior.(9) (
20—23)
La paciente generalmente acude al médico
,refiriendo dolor en bajo vientre ,fiebre que se puede
acompañar de escalofríos y leucorrea purulenta y /o
fétida.
Al interrogatorio podemos recoger con gran frecuencia
alguno de los siguientes antecedentes: Procederes invasivos del
aparato genital ,un parto o aborto espontáneo o una
E.I.P.A previa.( 7 – 10 )
Al examen físico podemos encontrar a la
palpación del abdomen y examen ginecológico
así como en los resultados de complementarios y algunos
medios 3 de
los siguientes síntomas :
- Dolor espontáneo a la palpación en
hipogastrio . - Signos de irritación peritoneal .
- Presencia de leucorrea purulenta y/ o
fétida. - Dolor a la movilización cervical.
- Dolor anexial.
- Temperatura mayor de 38 C.
2-Presencia de al menos 2 de los siguientes
datos:
1)Leucocitosis superior a 10.000
2)Eritosidimentacion mayor a 50 ,mm /h
3)Masas anexiales inflamatorias (por examen
ginecológico ,ultrasonografia o laparoscopia)
4)Obtención del liquido purulento por
punción abdominal o del Duoglas.
5)Test de Gram. o
clamydias :positivo .( 12 ) ( 15 ) ( 17 )
Si se establece el diagnóstico de E.I.P.A podemos
clasificar la enfermedad en el estadio en que se encuentra
.
Estadio I: Salpingitis aguda sin pelvi
peritonitis.
Estadio II: Salpingitis aguda con pelvi
peritonitis.
Estadio III: Salpingitis con formación de
absceso tubo ovárico.
Estadio IV: Rotura de abscesos
tubáricos
El estadio en que se encuentra la E.I.P.A en ocasiones
es muy difícil de precisar por la clínica, debido a
la dificultad de obtener datos por el tacto vaginoabdominal en
una paciente que puede presentar una pelvi peritonitis
aguda.
Cuando se sospecha una E.I.P.A aguda los criterios
clínicos clásicos de dolor pélvico y anexial
fiebre, flujo, eritro acelerada y leucocitosis y realizamos una
laparoscopia ,se comprueba que solo el 65 % tienen una E.I.P.A un
20% de las pacientes no presentan patología pélvica
alguna y el 15 % tienen otros problemas
patológicos (patologías urológicas,
apendicitis aguda, embarazo ectópico ,endometriosis,
cuerpo luteo hemorrágico o torsión de quistes de
ovarios).
La ecografía puede resultar un medio
diagnóstico complementario de gran utilidad pues
puede informarnos del estadio de la enfermedad porque nos puede
diferenciar un absceso tubárico de una salpingitis aguda
con adherencia intestinal a los anejos.
En el absceso tuboovárico el examen
ecográfico revela la presencia de una masa pélvica
de diferentes dimensiones ,siendo las mas frecuentes las de
diámetros inferiores a 5 cm las masas pélvicas de
más de 8cm de diámetro se presentan en los cuadros
más graves e indican que puede producirse la rotura del
absceso o existe una pelvis congelada ,en cerca de la mitad de
las pacientes con absceso tubo ovárico la ecografía
puede revelar en el fondo del saco de Duoglas la presencia de
liquido finamente ecogénico sugestivo de colección
purulenta.
La laparoscopia es posiblemente el medio de
diagnóstico mas importante en la E.I.P.A además se
puede utilizar para recoger muestras para cultivo y para
Procederes terapéuticos . No obstante cuando nos dan el
diagnóstico de salpingitis aguda y no se observa el
trasudado , el diagnóstico hay que tomarlo con
reservas.
La Cintigrafía con leucocitos antólogos radioactivos y la TAC son medios
auxiliares muy útiles para el diagnóstico de
absceso tuboovárico ,pero no se ha podido demostrar que
superen el examen ginecológico ,la ecografía y la
laparoscopia.( 7 ) ( 11) (13 ) ( 16 )
No cabe duda que las bases para la E.I.P.A están
dadas por una buena atención ginecológica ,evitar los
Procederes invasivos en el aparato genital educar sexualmente a
la población.( 14 )
Los únicas pacientes que pueden hacer tratamiento
ambulatorio son las que presentan el estadio I y II de, la
enfermedad a excepción de las adolescentes.
Toda paciente con el diagnóstico de E.I.P.A en
estadio III, y IV deben ser hospitalizadas en centros que cuenten
con servicios de
ginecología.
Al ingreso pueden indicarse los siguientes
complementarios :
- Serologia y VIH .
- Hemograma con diferencial .
- Eristrosedimentación: al ingreso y
después cada 3-5 días. - Parcial de orina .
- Exudado de vaginal simple y cultivo.
- Test de Gram.
- Ultrasonido ginecológico al ingreso y
después de cada 7 días . - Laparoscopia en los casos con dudas
diagnósticas.. - Laparoscopia en caso de E.I.P.A. en estadio IV.(
16 )
- Reposo en posición semisentada
- Bolsa de hielo en hipogástrico ( no es
imprescindible).
3. La dieta será de acuerdo al estado de la
paciente y si tiene o no vómitos.
4. Si anemia , debe
ser corregida de acuerdo a su intensidad.
5. Vigilar hidratación y aporte de electrolitos
.
- Vigilar la evolución de la enfermedad por tacto
vaginal cada 5 días ultrasonido cada 7 días y
eritrocedimentación cada 3-5 días.
- Analgésicos: Dipirona (600 Mg. ) ,c/ 8
horas o 1 tableta (300 Mg. ) c/8hrs. - Sedantes e Hipnóticos: Diazepam (5mg )
1 tableta c/8hrs .Puede usarse cualquier tipo de sedante o
hipnótico.
Esta debe ser encaminada a lograr un amplio espectro
,debido a la posible etiología poli microbiana de la
enfermedad .La medicación antibiótica debe ser
administrada por vía endovenosa ,siempre que no
esté contraindicada dicha vía.
Los antibióticos deben ser siempre
combinados :
I-a) Penicilina cristalina :2-4 U ,EV, C/ 4-6
HORAS.
Gentamicina ( 3-5 Mg. x Kg. x día ) dividido en 3
dosis .E/V.
Si existe sospecha de infección por algún
germen anaerobio como en los casos que el factor predisponte sea
la colocación o retiro de un DIU o la presencia de
abscesos debe adicionarse a las combinaciones anteriores el
metronidazol (500 Mg. ) E/V c/ 8hrs a pasar en 20 minutos, si no
existen contradicciones para la vía oral ,como
vómitos o intolerancias puede ser utilizada esta
vía ya que el medicamento es absorbido en su totalidad por
vía digestiva ,la dosis es de 250-500 Mg. c/ 8hrs las
tabletas contienen 250 Mg. del medicamento .
La terapéutica antibiótica debe ser entre
7-10 días.
Si trascurrida 48-72 hrs. del uso de estos
antibióticos la fiebre persiste por encima de 38°C
el estado
general de la paciente no mejora o empeora , debe cambiarse la
terapéutica antibiótica y pasar a usar
combinaciones antibióticas del grupo
II.
II-a)Cefalosporina y aminoglucócidos.
b) Tto a) + metronidazol
c) Cefalosporina y doxiciclina.
d)Quinolonas y clindamicina o metronidazol.
La doxiciclina ha dado muy buenos resultados en el
tratamiento de la E.I.P.A. cuya etiología es por Clamydia
trachomatis, además de tener una eficacia
aceptable contra el gonococo.
Las Quinolonas como el ofloxacin tienen actividad contra
algunos gérmenes facultivos Gram. + y contra Gram. –
incluyendo el gonococo y la Clamydia pero la actividad contra los
anaerobios es muy limitada, es efectiva en el tratamiento de la
Salpingitis no complicada con accesos tuboovárico, en
estos casos si se usa, debe asociarse a la clindamicina
(lincomicina que tiene gran actividad contra anaerobios y
gérmenes Gram. +).
La asociación de esteroides a la
terapéutica antibiótica en la E.I.P.A es muy
discutida. Quienes condenan su uso lo hacen por su efecto
inmunodepresor aduciendo que este efecto favorece la
progresión de la Sepsis. Quienes lo defienden plantean que
al mejorar la perfusión tisular, mejora el estado general,
la fiebre desaparece y la eritrosedimentación disminuye,
parece ser que favorece la entrada de antibióticos a los
abscesos. Estudios realizados en EUA aseguran que, su uso
asociado a los antibióticos logra una curación del
75% de los abscesos y principalmente del absceso
tuboovárico, mientras que los abscesos tratados solo con
antibióticos curan en un 50%, por lo que su uso disminuye
la necesidad de tratamiento quirúrgico. No se ha podido
determinar aun la influencia que pudieran tener los esteroides en
el aumento de esterilidad post-E.I.P.A.
Dosis de 15-30 Mg. de prednisona, vía oral en 24
horas dividida en 3 dosis parece ser la dosis ideal, el tiempo de
Tto es variable y está en relación con la
localización e intensidad del proceso inflamatorio
pélvico.
Se plantean otros esquemas de tratamiento
antibiótico en la E.I.P.A y por su actualidad y
magníficos resultados exponemos el del Centro de Control
de E.I.P.A de EUA.
Centro de control
para tratamiento de la E.I.P.A.
- Tto. No hospitalizado.
Doxiciclina: 100mg vía oral cada 12 horas
por 14 días.- Cefoxitín: 2 g, intramuscular, junto con la
Ig de Probenecid o ceftriaxone 250 Mg. intramuscular dosis
única. - Ofloxacin: 400 Mg. vía oral cada 12 horas
por 14 días.
Clindamicina: 450 Mg. vía oral cada 6 horas o
Metronidazol: 500 Mg. vía oral 12 horas por 14
días.
Doxiciclina: 100 Mg. cada 12 horas, v/o ó
E/V.- Cefoxitín :2 g E/V c/ 6 horas o Cefotetan:
2 g, E/V, c/12 horas - Clindamicina: 900 Mg. E/V cada 8
horas.
- Tto. Hospitalizado.
Gentamicina: E/V ó IM., 1 dosis de ataque de 2
Mg. x Kg. de peso y dosis de mantenimiento de 1.5 Mg. x Kg. de peso c/ 8
horas.
Esta terapéutica antibiótica se mantiene
hasta 48 – 72 horas después que la paciente
está asintomática.
- Rotura de abscesos (estadio IV de la
enfermedad). - Persistencia de abscesos tuboovaricos después
de tratamiento Antibióticos. - Empeoramiento de la paciente a pesar del tratamiento
antibiótico. - Persistencia de fiebre y no mejoría de las
pacientes en estadio III al cabo de 72 horas de tratamiento
antibiótico. - Recidivas o reinfecciones repetidas de episodios de
E.I.P.A.
El tratamiento radical (histerectomía con doble
anexectomia) estará indicado en pacientes con las formas
graves de la enfermedad y en pacientes que tienen su paridad
satisfecha.
El tratamiento quirúrgico conservador se
realizara en pacientes jóvenes o sin descendencia que no
presentan formas graves de la enfermedad.
Actualmente la laparoscopia y la cirugía
endoscópica ha tomado gran auge en el mundo como una
variante del tratamiento quirúrgico
clásico.
El drenaje percuntaneo , dirigido por ecografía
esta ganando adeptos como tratamiento del abscesos tuboovaricos
en mujeres que no tienen hijos.( 18 ) ( 19 ) ( 26
)
La paciente que ha padecido una E.I.P.A debe tener un
seguimiento por el especialista de ginecología quien
auxiliado por métodos complementarios de
diagnósticos (eritrosedimentación y
ecografía ) debe orientar a la paciente para evitar
:
- Recidiva de la E.I.P.A ( cuando aparece un
nuevo episodio de la enfermedad antes de las 6 semanas del
episodio anterior ) - Reinfección ( cuando aparece
después de 6 semanas del episodio anterior ) - Forma crónica de la enfermedad ( dolor
pelviano, dispareunia, trastornos menstruales ,etc.)(11) (
14 ) ( 16 )
- El 12 % de las pacientes repiten el episodio
. - El 6% puede presentar esterilidad de causa
tubárica , que puede ascender a 18 % si tienen una nueva
E.I.P.A. y llegar al 40 % si se repite en 3 ocasiones
. - En aproximadamente el 25 % de los embarazos
ectópicos hay antecedentes de E.I.P.A y en casi el 50 %
puede demostrarse una salpingitis silenciosa. - Entre el 16 y18 % evolucionan hacia la forma
crónica de la enfermedad.( 24 )
- Botella Llusiá,J.Clavero
Núñez,J.A:Tratado de Ginecología.14ª
edición.Ed.Diaz de Santos.pág
833-844.Madrid,1993. - Brunham,R,C:Infectionin woman and ectopic pregnancy.
Am J Obstet Gynecol.67:722,1999. - Cates,W,Wasserheit,J,N:Genital Infection Epidemiology
and sequeale.Am J Obstet Gynecol 164-1771,1998. - Keit,L,G; Berger,G,S:On the causation of pelvic
inflammatory disease. Am J Obstet Gynecol
149-215,2002. - Muller,B,R;Allen,J,et al.Pelvic Inflamatory disease
after histerosalpingography.Brit J Obstet
Gynecol,91-1181,1999. - Toth,A,O Leary,W,M: Evidence of microbial transfer by
espermatozoo.Am J O bstet Gynecol 59-556,2003. - Varela,R,et col:Abceso Tuboovárico,Acta
médica Portuguesa ,p:537-542,Vol. 8,2001. - Sopper,D,E:Pelvic Inflamatory disease.Infections
disease.Clin of North America .831-840,vol 8;n 4.Dec
2003. - Kinghorn,W,A:Relación entre actividad sexual y
enfermedad inflamatoria pélvica.Brit J Obstet
Gynecol,93:27.2000. - Eschenbach ,D,A : Epidemiology and diagnosis of acute
pelvic inflammatory disease. Am J Obstet
Gynecol.64:297.1998. - Eschenbach,D,A:Bacterial vaginosis:Emphasis on upper
genital tract complications .Obst Gynecol. Clin North Am
16:593.2001. - Westron ,L,V;Wolner –Hanssen,P: Differential
diagnosis of pelvic inflammatory disease.p:79-85.Roven
Press;Ltd.New York.2001. - Jacobson: Objectivized diagnosis of acute pelvic
inflammatory disease .Am J Obstet
Gynecol;105:1088-1098.2002. - Berland,L,L:Ultrasaund evaluation of pelvic
infections .Radiol Clin North Am 20: 367-382.1999. - Westron,L V :Clinical manifestation and diagnosis f
pelvic inflammatory disease.J,.Reprod.
Med.235:7035-7115.2003. - Swane,L,C:Pelvic inflammatory disease: Sonographic
patologic correlation.Radiol Clin North Am
.151:751-755.2001. - Nassherg,S;Experience with diagnostic laparoscopy in
acute salpingitis.Am J Obstet Gynecol
67:130-137.2001. - Center for disease control. Sexually transmited
disease treatment guidelines .M N W R
42:75-83.2003. - Judlin,P.Antibiotiques en gynaecology .Treatment des
infections agues .Contracept,fertile-sex.vol 24 no 5
;pp353-358.2002 - Organización Panamericana de la Salud.
Manual de
salud para la atención al adolescente. Serie Paltex
199p. - Sánchez de la Cruz B.: <<Infecciones
Genitales en Adolescentes>> en Ginecología
Infarto
Juvenil. Ed. Ateproca, Caracas. Pág. 209-225,
1997. - Paula J. Ginecología Pediátrica y de la
adolescente. Cap. 34 en Danforth. Tratado de Ginecología
y Obstetricia. 8va Edición. Pág. 569-577.
2000 - David A. Infecciones pélvicas y enfermedades de
transmisión sexual. Cap. 37 en Danforth. Tratado de
Ginecología y Obstetricia. 8va Edición.
Pág. 607-629. 2000 - Estadísticas de salud en Cuba .
Infomed . Internet.
Ministerio de Salud
Publica Marzo del 2001 - Brunham RC, Binns B, MC Dowell J et al. Clamydia
Trachomatics Infection in a Woman With Ectopic Pregnancy.
Obstet Ginecolog. 1996, 67. - Colectivo de autores. Guía de buenas practicas
de Ginecología . Hospital Provincial Universitario
Docente GAL .Cienfuegos.2001.
Autora principal
Dra Práxedes Rojas Quintana
Especialista de 1er grado en Ginecología y
Obstetricia del Hospital Gustavo Aldereguia Lima de Cienfuegos,
Cuba .
Jefa del Servicio Provincial de Ginecología
,Profesora Asistente.
Graduada de médico en el año 1990 y de
especialista en el 1993.
Dr. Armando Bernia González***
Yunier Montalvo González*
*est. de 6to año de Medicina
.
**Especialista de Primer Grado en Ginecología y
Obstetricia .Profesora Asistente de la FCMC .
***Especialista de Primer Grado en Ginecología y
Obstetricia. Profesor
Instructor de la FCMC
HOSPITAL GENERAL GUSTAVO ALDEREGUÍA
LIMA,
de Cienfuegos, Cuba. ¨
Mayo / 2005