Edema Pulmonar Agudo

3. Manifestaciones
   clínicas
4. Alteraciones
   radiológicas
5. Otros métodos
   diagnósticos
6. Tratamiento
7. Bibliografía

El edema pulmonar
(acumulación de liquido en el pulmón) es un
problema medico común pero notable debido a que el
síntoma inicia, la disnea, puede ser solo el principio de
una franca insuficiencia respiratoria.

Debido a que el edema pulmonar causa un rápido
deterioro de la función
respiratoria que puede poner en peligro la vida, el medico debe
de estar constantemente vigilante de esta alteración. El
pronto reconocimiento del problema es el primer paso en su
manejo. Una vez establecido el diagnostico se debe continuar la
investigación de la causa, ya que esto es
esencial para tener una guía acerca de las intervenciones
terapéuticas por efectuar.

ETIOLOGIA

El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa
mas común es el incremento de la presión
hidrostática de la microvasculatura
pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión
pulmonar capilar en cuña.

En este contexto, el incremento de la presión de
la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos
pulmonares. Dicho liquido acumulado fuera del pulmón es
trasudado con bajos niveles de proteínas
. a tal forma de edema pulmonar se le denomina
cardiogenico, debido a que de ordinario esta en
relación con una anormalidad de la función
ventricular izquierda.

Causas de edema pulmonar cardiogenico

Común

• Insuficiencia ventricular izquierda
• Infarto miocárdico
• Hipertensión esencial
• Estenosis aortica
• Miocardiopatias

Menos comunes

• Enfermedad de la válvula mitral
• Cor pulmonale
• Trombosis de aurícula izquierda
• Mixoma auricular izquierdo

En los últimos 20 años se ha reconocido
que las anormalidades de la permeabilidad del endotelio vascular
pulmonar también pueden causar edema pulmonar. En estos
casos, la presión pulmonar capilar en cuña es
normal u ocasionalmente baja.

Este aumento de permeabilidad vascular conduce a fuga de
plasma del espacio vascular, por lo que se acumula un exudado
rico en proteínas en el intersticio pulmonar. A este tipo
edema se le conoce como no cardiogenico, así como
síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda
(SIRPA), debido a que la causa es un aumento de la permeabilidad,
consecuencia tanto de un proceso
primario a nivel pulmonar como de u padecimiento sistémico
grave.

Causas de edema pulmonar no
cardiogenico

Comunes

• Sepsis
• Transfusiones múltiples
• Aspiración de contenido
  gástrico
• Fracturas de múltiples huesos
  largas
• Neumonías
• Contusión pulmonar

Menos comunes

• Pancreatitis
• Sobredosis de fármacos
• Quemaduras
• Puente cardiopulmonar
• Inhalación de gases
  tóxicos
• Coagulación intravascular
  diseminada
• Edema pulmonar neurogenico

Hay otras causa de menos comunes de edema pulmonar que
deben tenerse en cuenta; p. ej., disminución abrupta de la
presión a nivel intersticial que ocasiona fuga de liquido
intravascular al espacio intersticial, como puede ocurrir durante
la reexpansión rápida de un neumotórax, o
bien un esfuerzo inspiratorio extremoso durante un episodio de
broncoespasmo.

De la misma forma, la sobrehidratacion
iatrogénica en un paciente con disminución de la
presión oncotica o con uremia puede ocasionar edema
pulmonar. Las alteraciones del flujo linfático, como en la
carcinomatosis linfangitica, fibrosis pulmonar, etc., condicionan
un drenaje anómalo de liquido con su consecuente
acumulación en pulmones.

Pero además existen otras causas de edema
pulmonar agudo cuyo origen fisiopatologico no ha estado bien
definido, como es el causado por grandes alturas, o bien el edema
pulmonar neurogenico.

MANIFESTACIONES
CLINICAS

El acortamiento de la respiración y la disnea son los
síntomas mas prevalentes. La tos es poco frecuente y por
lo general produce esputo blanquecino. La presencia de esputo
asalmonelado es característica del edema pulmonar
cardiogenico, pero su presentación es mas bien rara. En
ocasiones puede haber dolor toracico, similar a la angina de
infarto
miocárdico.

A la exploración física por lo general
se localizan estertores inspiratorios en ambos campos pulmonares
y en forma diseminada; sin embargo, esto también puede
presentarse en enfermedades pulmonares
intersticiales.

Por otra parte, el diagnostico de edema pulmonar no
cardiogenico implica deterioro de la oxigenación en forma
aguda y secundario a una agresión directa
(broncoaspiracion, neumonía, traumatismo toracico,
inhalación de gases tóxicos, etc.) o bien indirecta
(sepsis, pancreatitis,
politraumatismos, quemaduras, etc.) con los siguientes criterios
diagnósticos;

1.-Relación Pa O2/FiO2 <200 mmHg

2.- Infiltrados pulmonares bilaterales y difusos en la
radiografía de tórax.

3.- Presión pulmonar en cuña <18 mmHg
(en caso de no contar con catéter de flotación
pulmonar, la ausencia clínica de datos de
insuficiencia cardiaca).

ALTERACIONES
RADIOLOGICAS

Debido a que los síntomas y signos
clínicos de edema pulmonar no son específicos, para
establecer el diagnóstico se necesita una fuerte sospecha
clínica más una radiografía de tórax.
Cuando hay grandes cantidades de líquido acumulado en el
pulmón se produce fuga hacia los alvéolos;
radiológicamente, este edema alveolar se presenta como
áreas radiopacas "blanquecinas" bilaterales,
simétricas, centrales y básales, en ocasiones
acompañadas de derrame pleural. Cuando existen
pequeñas cantidades de líquido a nivel pulmonar,
este exceso tiende a almacenarse en el intersticio pulmonar y
radiológicamente se manifiesta en parches.

En el edema pulmonar cardiogénico, el exceso de
líquido se acumula en el intersticio de los tabiques
interlobares, la pleura viceral y el tejido conectivo de
bronquios arterias, lo cual da por resultado las imágenes
radiológicas características conocidas como
líneas de Kerley (A, B y C), aumento de la región
parahiliar y edema subpleural, lo que se conoce como edema
pulmonar intersticial. El líquido que se acumula en estas
regiones se debe a las propiedades mecánicas del
pulmón y a los sistemas de
depuración de líquido.

Por lo contrario, en la radiografía de
tórax en el edema pulmonar no cardigénico no se
aprecia un patrón de infiltrado intersticial
heterogéneo difuso, pero se notan áreas diseminadas
de edema alveolar como en parches, tal vez ocasionadas por
inflamación local.

En los últimos años se ha empleado la
tomografía de tórax tanto para el
diagnóstico temprano como para el manejo de los pacientes
con edema pulmonar no cardiogénico (SIRPA), y se ha
informado que es factible observar cambios de daño
pulmonar agudo en etapas más tempranas cuando aún
no se observan en la radiografía de tórax. Por otra
parte, la presencia de infiltrados más prominentes en la
región dorsal puede redecir mejoría en la
oxigenación de estos pacientes si se cambian a
posición de decúbito prono, lo cual facilita la
disminución de corto circuitos.
Además, en fases tardías es útil para
encontrar nuevos infiltrados pulmonares que pudiesen estar en
relación con una neumonía sobreagregada.

Exámenes complementarios

Resulta de vital importancia considerar en todo momento
que  los  exámenes  complementarios no
pueden retrasar el inicio  del tratamiento, éstos nos
ayudan al diagnóstico etiológico.

Radiografía de tórax
portátil: es la prueba más simple y 
demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce
redistribución del flujo hacia los vértices
pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B
de Kerley.

En  la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral
"alas de mariposa". La radiografía de tórax nos
orienta sobre el tamaño y morfología  del área
cardiaca.

ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el
EPCA, pero sí puede serlo para identificar las
posibles  causas del  evento agudo como  la
existencia de signos de IAM, de crecimiento  de cavidades,
de taqui o bradiarritmias  y de cardiopatía
subyacente.

Gasometría, ionograma: en estadios
iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria. Conforme
evoluciona el cuadro,  se agrava la hipoxemia, aparece
acidosis respiratoria y/o  metabólica. El potasio es
el ion  que más valor tiene en
el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes  que
tienen niveles bajos de este ion  por el uso de
diuréticos  sin suplemento de potasio. La
hipopotasemia  junto con la hipoxemia que casi siempre
tienen estos paciente puede causar  arritmias severas y
predispone a  la intoxicación por agentes
digitálicos ( Ej.
Digoxina).

Hemograma completo: la anemia como la
poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la
descompensación cardiaca.

Glicemia: puede estar elevada en los pacientes
diabéticos.

Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de
IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.

Urea, creatinina: puede estar elevada en los
nefrópatas crónicos.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial
con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías,
bronconeumonías, crisis de
asma
bronquial, enfermedad  pulmonar obstructiva crónica,
pleuresía con derrame y  tromboembolismo
pulmonar.

OTROS METODOS
DIAGNOSTICOS

El edema pulmonar puede inferirse por otros métodos .
los de dilución con doble indicador(verde de indochina)
parecen razonablemente adecuados para medir el agua
pulmonar extravascular.

La tomografía con emisión de positrones ha
mostrado gran potencial en la medición aguda pulmonar extravascular, lo
que permite definir qué áreas se encuentran
ventiladas y adecuadamente prefundidas, aunque su
aplicación clínica en este campo aún no ha
sido bien definida.

TRATAMIENTO

Dependerá del origen del edema pulmonar; se puede
dividir en el de origen cardiogénico y el síndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva aguda (edema pulmonar no
cardiogénico).

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGENICO

Primera línea de acción (cuadro
14-3)

El personal de
urgencias debe colocar al paciente sentado, con las extremidades
en declive para incrementar el volumen pulmonar
y la capacidad vital, disminuir el trabajo
respiratorio y el retorno venoso y, por ende, la precarga al
corazón. De inmediato debe instituirse
oxigenoterapia, tener un acceso venoso así como
monitorización cardiaca. El oxímetro de pulso ayuda
a establecer medidas terapéuticas y valorar la respuesta a
las mismas, teniendo en cuenta que la medición de la
saturación de oxígeno
puede ser inadecuada por el decremento en la perfusión
periférica, y que sólo la gasometría
arterial

Cuadro 14-3. Primera línea de
acción

proporciona información sobre ventilación y la
acidosis.

Se debe colocar una mascarilla de oxígeno con
alto flujo, de 5 a 6 L/min. En caso de no haber mejoría,
se puede cambiar por una mascarilla con reservorio de bolsa, lo
que proporciona concentraciones de oxígeno de 90 a 100%.
Se agrega PEEP(presión positiva al final de la
respiración) con objetivo de
prevenir el colapso pulmonar y mejorar el intercambio de gases,
así como la presión positiva continua de la
vía aérea (CPAP), tanto con ventilación
espontánea como con intubación endotraqueal. Se
realizará intubación si la PaO2 no puede
mantenerse mayor de 60 mmHg con una fracción inspirada de
oxígeno de 100% si el sujeto presenta signos de hipoxia
cerebral (letargia, obnubilación), y si incrementa
progresivamente los niveles de PaCO2 o tiene
incremento progresivo de acidosis.

Si el enfermo con edema pulmonar tiene signos y
síntomas de choque y la presión arterial
sistólica inicial es menor de 70 a 100 mmHg, se
habrá de iniciar una infusión con dopamina a dosis
de 2.5 a 20 µg/kg/min; en caso de requerirse más de
20 a 30µg/kg/min de dopamina para mantener la
tensión arterial, se inicia norepinefrina y se disminuye
la dosis de dopamina a 10µg/kg/min.

Si el individuo con
edema pulmonar agudo presenta presiones arteriales
sistólicas entre 70 y 100 mmHg sin signos o
síntomas de choque, conviene iniciar dobutamina en
infusión de 2 a 20 µg/kg/minuto.

Una vez que la presión arterial sistólica
sea mayor de 100 mmHg, se puede iniciar nitroglicerina, la cual,
según muchos estudios, es el agente más importante
en el manejo del edema pulmonar agudo; inhibe el retorno venoso
por su efecto sobre la capacitancia venosa( al bajar la
precarga); al mismo tiempo,
disminuye las resistencias
vasculares sistémicas y facilita el vaciamiento cardiaco
(reduce la poscarga).

La nitroglicerina en tabletas sublinguales, el aerosol
oral, o bien la isosorbida oral permiten iniciar la
administración de nitroglicerina en tanto se coloca
una línea IV.

Se puede empezar con tabletas de 0.4 mg cada 5 a 10 min
mientras se vigila que la tensión arterial
sistólica no se reduzca a más de 90 a 100 mmHg. La
nitroglicerina sublingual es preferida a la presentación
en pasta trasdérmica debido a que los pacientes con
vasoconstricción periférica pueden tener
absorción inconsciente a través de la piel.

La furosemida intravenosa se ha utilizado durante largo
tiempo para el tratamiento del edema pulmonar agudo; tiene
acción
bifásica. En primer lugar, causa decremento inmediato del
tono venoso y así eleva la capacitancia venosa, a lo cual
sigue una caída de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo y mejoría de los
síntomas clínicos. Este efecto se logra a los 5 min
de su aplicación.

En n segundo lugar, la furosemida produce diuresis
varios minutos mas tarde hasta alcanzar su pico de acción
a los 30 a 60 min. Esta diuresis necesita no ser masiva para ser
efectiva. Por lo tanto, si le paciente tiene colocada una
vía oral después de la primera dosis de furosemida,
se debe seguir con 20 mg, VO, dos veces al día, debe
duplicarse la dosis si el individuo presenta retención
masiva de líquidos, tiene insuficiencia
renal, o en ambos casos.

El sulfato de morfina (2 a 8 mg, IV, si la
presión arterial es mayor de 100 mmHg) se mantiene como
parte del armamentario terapéutico del edema pulmonar
agudo, causa vasodilatacion de los vasos de capacitancia en la
red venosa
periférica, lo cual reduce el retorno venoso a la
circulación central y disminuye la precarga del
corazón. Además, la morfina baja la poscarga del
corazón mediante vasodilatacion arterial. Por otra parte,
su efecto sedante reduce la actividad musculoesqueletica y
respiratoria.

Las evaluaciones clínicas han demostrado que el
uso de torniquetes rotatorios no brindan beneficio posible
alguno.

Segunda línea de acción

Los pacientes a veces responden a la primera
línea de acciones y no
requieren medidas adicionales. El medico puede iniciar la segunda
línea de acciones con menor urgencia que la primera. La
nitroglicerina intravenosa encabeza la segunda; se debe adecuar
la dosis del vasodilatador en función de la respuesta
hemodinámica de cada paciente.

Los otros medicamentos de segunda línea se
iniciaran según el estado
hemodinámico de cada enfermo e implican el uso de
nitroprusiato (cuando la presión arterial es demasiado
alta y sin respuesta a nitroglicerina), dopamina (en caso de
presión arterial baja) y dobutamina (si hay normotension
con falla de bomba).

Cuadro.- Segunda línea de
acción

• Nitroglicerina, IV,si la presión arterial es
  > 100 mmHg
• Nitroprusiato, IV si la presión arterial es
  > 100 mmHg
• Dopamina, si la presión arterial es < 100
  mmHg
• Dobutamina , si la presión arterial es >100
  mmHg
• Presión positiva al final de la
  espiración
• Presión positiva continua de la vía
  aérea.

Tercera línea de acción

La tercera línea de acciones se reserva solo para
pacientes con falla de bomba y edema pulmonar agudo, los cuales
ni han presentado respuesta a la primera y segunda línea
de acciones, o quienes experimentan complicaciones
especificas.

Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren
monitorización hemodinámica invasiva en una unidad
de cuidados intensivos.

La amrinona (dosis de carga de 0.75 mg/kg, aplicada en 2
a 3 min, seguida de 2 a 20 µg/kg/min ) tiene efectos
inotropicos y vasodilatadores similares a la dobutamina. La
aminofilina (dosis de carga de 5 mg/kg, administrada en 10 a 20
min, seguida por 0.5 a 0.7 mg/kg/h en infusión) ha sido
efectiva en pacientes con broncoespasmo (asma cardiaco), aunque
solo se reserva para aquellos individuos con broncospasmo grave y
debe evitarse su uso en pacientes con arritmias
supraventriculares, en especial en quienes padecen
cardiopatía isquemia.

La función de los tromboliticos se limita a
pacientes con infarto miocárdico y falla de bomba. Tales
individuos resultan mejores candidatos para angioplastia y
balón de contrapulsacion aortica que para trombolisis. La
angioplastia se ha realizado en muchos pacientes con choque
cardiogenico. Así cuando se realiza esta en las primeras
18 hrs. de la presentación de los síntomas los
índices de sobrevida alcanzan 50% lo cual es mucho mas
alto que lo informado en casos que utilizan trombolisis,
balón de contrapulsacion , o ambos.

Algunos sujetos seleccionados pueden ser candidatos para
procedimientos
quirúrgicos de urgencia, como la colocación de
puentes coronarios, valvuloplastia, trasplante cardiaco o la
colocación de corazón artificial.

Cuadro.- tercera línea de
acción

• Amrinona, 0.75 mg/kg, seguida de 5 a
  15µg/kg/min, IV (si otros fármacos son
  insuficientes ) en caso de que la presión arterial sea
  > 100 mmHg
• Aminofilina, 5 mg/kg (en caso de
  broncospasmo).
• Terapéutica trombolitica
• Digoxina (si existe fibrilación auricular o
  taquicardia supraventricular)
• Angioplatia
• Balón de contrapulsacion aortica
• Tratamiento quirúrgico (valvuloplastia, puente
  coronario o trasplante cardiaco).

TRATAMIENTO DEL EDEMA ULMONAR POR ALTERACION DE LA
PERMEABILIDAD.

Los nuevos lineamientos en el manejo del paciente con
edema pulmonar en relación con alteraciones de la
permeabilidad de la membrana alveolocapilar (SIRPA), aunque han
mejorado la función ventilatoria, aun no han disminuido
los índices de mortalidad (50 a 70 %, dependiendo de la
serie consultada).

El avance mas importante es la aplicación de
oxido nítrico, el cual normalmente lo produce el endotelio
vascular. Su mecanismo de acción implica la producción de monofosfato cíclico de
adenosina (CMPC), lo cual induce vasodilatacion; administrado en
forma sistémica no causa cambios a nivel pulmonar, pues es
rápidamente inactivado en la sangre.

Sin embargo, si se administra a nivel pulmonar puede
producir vasodilatacion si causar alteraciones en las
resistencias sistémicas debido a su rápido metabolismo..
por lo tanto , la administración de oxido nítrico a
dosis < 1 a3 ppm en pacientes con síndrome de
insuficiencia espiratoria progresiva ha demostrado
disminución significativa e presiones pulmonares y
resistencias vasculares pulmonares, lo que mejora los niveles de
oxigenación y de intercambio de gases.

Además, al parecer tiene una función
importante en la regeneración del factor tenso activo.
Dosis mayores no han demostrado mejores resultados.

La administración de inhibidores
específicos de la cascada inflamatoria, aunque prometedora
desde el punto de vista teórico, no ha mejorado ni la
sobrevida ni las condiciones de paciente, por lo que su uso
resulta cuestionable.

Hasta el momento el manejo del paciente con
síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva sigue
siendo mediante apoyo con ventilación asistida y teniendo
en consideración lo siguiente: no hay datos convincentes
de que cualquier modo de apoyo ventilatorio sea mejor que otros
en este tipo de enfermos. de todas maneras existen informes de
incrementos en la sobrevida atribuidos a nuevas técnicas
de ventilación mecánica, entre las cuales cabe citar
ventilación con relación invertida de
inspiración –espiración controlada por
presión, ventilación en posición prona ,
así como ventilación parcial liquida. Además
los beneficios de la ventilación mecánica son contrarrestados por la
presencia de daño pulmonar iatrogénico inducido por
ella misma, tanto los niveles de presión elevados en la
vía aérea como por las fracciones inspiradas de
oxigeno,y por
volúmenes pulmonares elevados (> 10 ml/kg).

ALGORITMO DE ACTUACION

BIBLIOGRAFIA

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http://www.emedicine.com/aaem/topic124.htm

Autor:

Bruno Escobar Ramos

ENERO DEL 2006