- Concepto
- Sinonimias
- Clasificación
epizootiológica en Cuba - Historia en el
mundo - Historia en
Cuba - Especies
susceptibles - Reservorios
- Fuentes de infección y
vías de transmisión - Cuadro
clínico-patológico - Mecanismo del
aborto - Sintomatología
clínica - Leptospirosis en
equinos - Leptospirosis en el
hombre - Anatomopatología
- Diagnóstico
- Métodos
diagnósticos por ingeniería
genética - Estrategia actual de la
ingeniería genética - Medidas profilácticas y
terapéuticas - Saneamiento
ambiental - Vacunación
- Medidas
recuperativas - Terapia
sintomática - Referencia
bibliográfica
La leptospirosis es una enfermedad común a los
animales y
hombre causado
por numerosos microorganismos antigénicamente diferentes
pero morfológicamente iguales, perteneciente al género
Leptospira.
Es una enfermedad causada por diversos serovares de
leptospiras que aparecen en todas las especies animales de granja
y es una zoonosis
importante. Causa septicemia, nefritis intersticial, anemia
hemolítica y aborto en la
mayoría de las especies, pudiendo provocar oftalmia
periódica equina (Blood et al., 1982).
Es una enfermedad infectocontagiosa, común a los
animales domésticos, salvajes y al hombre. Cursa
generalmente de forma aguda, subaguda y crónica,
caracterizada por síndrome febril, ictericia,
hemoglobinuria, trastornos digestivos, abortos, en ocasiones
afecta la función
hepática y renal. Los síntomas se presentan
según curso de la enfermedad, especie y categoría
animal (Figueroa, 1984; Bofill et al., 1988)
Yaung et al. (1997), plantea que la leptospirosis es la
zoonosis más común en los animales
domésticos y silvestres que afecta al hombre; ocasionada
por una espiroqueta del género leptospira.
Es una enfermedad zoonósica bacteriológica que
resulta de la invasión por una de las cepas
patógenas de leptospira y afecta a la mayoría de
los mamíferos y se favorece en los climas
tropicales y cálidos y las zonas húmedas (Barwick
et al., 1998; Mermel, 1998).
Ictericia infecciosa, fiebre de los
pantanos, fiebre de los siete días, fiebre de los
arrozales o de los cañaverales, enfermedad de Weil,
enfermedad de las porquerizas, tifus canino, renguera, enfermedad
de Stuttgar, enfermedad de las ratas, orina roja de los terneros,
fiebre canícola, ictericia espiroquética, fiebre
del cieno, entre otras (Figueroa, 1984; Bofill et al. , 1988;
Benenson, 1992; Manual Merk de
Veterinaria,
1996; Saltoglu et al., 1997)
ETIMOLOGÍA:
La palabra leptospira procede de dos voces griegas: lepto-
estrecho o delgado; espira- espiral (González et al.,
1990).
Características y morfología:
Arzumian (1970), plantea que las leptospiras tienen una
estructura en
espiral, la cual se caracteriza por tener alrededor de su eje
axial volutas primarias y secundarias las cuales condicionan las
sinuosidades de su cuerpo. Dependiendo de la forma y magnitud de
las sinuosidades las leptospiras adoptan la forma de las letras
C, S, X y a veces de la cifra 8. Las leptospiras se mueven
activamente de las formas más variadas: progresivas,
giratorias, taladrasteis, ondulantes o desordenadas.
El aspecto morfológico de las leptospiras es
básicamente el mismo para todos los miembros del
género Leptospira: son microorganismos RAM (-),
helicoidales, de 7 a 10 y hasta 30 micras de longitud y de 0.2 a
0.3 micras de ancho. Constan de un cuerpo protoplasmático,
con un axostilo insertado subterminalmente en cada extremo y una
membrana que los envuelve, este axostilo consta de dos filamentos
axiales. Los extremos del microorganismo
están doblados en forma de ganchos (Figueroa, 1984).
TAXONOMÍA
El grupo
científico de la OMS sobre leptospirosis en 1962 y el
subcomité de taxonomía
de la leptospira en 1963, recomendaron que se reconocieran dos
especies: L. Biflexa (representada por las cepas
saprófitas) y la L. Interrogans (representada por las
cepas patógenas). No obstante, se observó que a
esta clasificación no se adaptaban ciertas cepas de
leptospiras parasíticas entre otras inconveniencias,
buscando en un futuro mejores sistemas de
clasificación. El serovar es la unidad taxonómica
básica y está representada por una cepa de
referencia. Las bases para la clasificación de las
leptospiras en serotipos las constituyen las diferencias
tecnológicas reveladas por las reacciones de
aglutinación con sueros preparados en conejos. El
serogrupo, no es una subdivisión taxonómica; tiene
un valor
práctico para seleccionar los antígenos y antisueros, respectivamente,
necesarios para el examen sistemático de sueros y
gérmenes aislados y, por consiguiente, para el diagnóstico e investigaciones
(Figueroa, 1984).
En la conferencia
dictada por el Dr. Jorge Mazzonelli, experto del Centro
Panamericano de Zoonosis de la OPS durante el tercer encuentro de
leptospirosis animal y humana (1987) en Matanzas planteó
sobre la parte de taxonomía que, la unidad
taxonómica básica (taxón Básico)
anteriormente llamado serotipo actualmente se le llama serovar,
es una denominación intrasubespecífica, es decir,
que es incorrecto referirse a Leptospira pomona porque se le
asigna una categoría de especie a una
sub-específica, lo correcto es Leptospira interrogans
serovar pomona. Mientras el serovar es el taxón base, el
serogrupo es un ordenamiento que solo tiene fin didáctico,
es decir que en la clasificación real no aparece, solo
existe el serovar, agrupándose en los serogrupos,
leptospiras con similitud antigénica entre ellas.
Clasificación taxonómica
Accepted by Subcommitte on the Taxonomy of leptospira
(T.S.C.), 1986.
División: Procariotes.
Clase: Schizomicetes.
Orden: Spirochaetales.
Familia: Leptospiraceae.
Género: Leptospira.
Especies: L. interrogans, L. biflexa.
CLASIFICACIÓN
EPIZOOTIOLÓGICA EN CUBA
Según la Instrucción 2/86 de la
notificación obligatoria de enfermedades al IMV del
Ministerio de la agricultura de
la República de Cuba (1987) y
de acuerdo a las características de presentación y
a los mecanismos de presentación oficial, las enfermedades
de los animales se han dividido en tres grupos:
1-Enfermedades de primer orden (exóticas).
2-Enfermedades de segundo orden (endémicas, brotes
epizoóticos y zoonosis).
3-Enfermedades de tercer orden (resto de las
endémicas).
La leptospirosis se clasifica como una enfermedad de segundo
orden, de las cuales se necesita saber su aparición en
cuanto ocurra.
Proceder legal del médico veterinario ante la sospecha
o confirmación de leptospirosis.
Los médicos veterinarios al cuidado de los animales
procederán a la notificación de la enfermedad antes
de las 24h posteriores a su detección (enfermedad de
declaración obligatoria) a cualquier instancia del
Instituto de Medicina
Veterinaria.
Ya por el año 1800 Larrey observó una enfermedad
en el hombre
caracterizada por fiebre, ictericia y hemorragias petequiales.
Adolfo Weil en 1886 diferenció esta enfermedad de otras
similares, estableciendo como una entidad separada la designada
"ictericia infecciosa". En 1887 Goldschmidt fue el primero en
usar el término "enfermedad de Weil" (Figueroa, 1984).
En 1898 se propagó en la especie canina
epizoóticamente en Alemania donde
se llamó al principio "enfermedad de Stuttgart" (Merchant
y Packer, 1973).
La primera leptospira patógena fue observada por
Stimson en New Orleans en el Año 1907 en cortes de
riñón de humano que se creía había
muerto de fiebre amarilla, el organismo lo llamó
Espirochaeta interrogans (Figueroa, 1984).
La causa de la enfermedad de Weil según comprobaron en
1914 Inada e Ido en Japón
es un microorganismo al que llamaron Leptospira
icterohaemorrhagiae (Merchant Y Packer, 1973), esto lo reportaron
Inada et al. En 1916 al afirmar haber observado espiroquetas en
el tejido hepático de coballos inoculados con sangre de humanos
que padecían la enfermedad de Weil (Figueroa, 1984).
En 1917 Coyrmont y Durant vieron que los cachorros
podían ser infectados con las espiroquetas que
producían la ictericia típica humana. Ulenrhuth y
Fromme en 1918 identificaron como leptospirosis la ictericia
infecciosa del perro cuando demostraron que el proceso era
originado por el mismo tipo de leptospira que el descrito por
Inada e Ido en el hombre (Manninger y Mocsy, 1978), estos
investigadores alemanes la llamaron Spirochaeta icterogenes y
fueron los primeros en Europa en
observar las leptospiras a campo obscuro y por fijación y
coloración de Giemsa y Levaditi (Figueroa, 1984).
En 1931 Klarenbeek y Schuffner admitieron que un considerable
porcentaje de leptospirosis caninas era producida por otra
especie llamada Leptospira canícola, esta fue aislada por
Mayer et al. en 1937 en San Francisco (Merchant y Packer,
1973).
Desde que Mikhin y Azhinov en 1935 comunicaron la presencia de
la enfermedad en los bovinos se afirmaron las sospechas que el
proceso se hallaba extendido por todo el mundo. Además se
demostró que en otros mamíferos se producen
enfermedades parecidas. Los trabajos de investigación en este sentido permitieron
comprobar la existencia de diferentes tipos de leptospiras,
así como llegar al conocimiento
de las características epidemiológicas de la
leptospirosis de cada especie animal y del hombre (Menninger y
Mocsy, 1978).
En el programa nacional
de control de la
leptospirosis (1995) se plantean los siguientes datos
históricos:
En cuba desde 1886 el Dr. Francisco Navarro y Valdés
sospechaba de esta enfermedad, este indicó que era
padecida por individuos radicados en lugares pantanosos y que
aparecía en ciertas épocas del Año.
En 1888 el Dr. Emilio Martínez y Martínez
destacó la tendencia de esta enfermedad a presentarse en
forma epidémica y de producirse en países
tropicales.
En 1910 se presentó un brote de la enfermedad de Weil
entre los trabajadores que construían el alcantarillado de
La Habana. Los estudios de la leptospirosis en los animales
comienzan con una comunicación de Guiares et al. en 1921
donde manifiestan haber encontrado leptospiras en 5 ratones.
El Dr. Pérez Vigueras, médico veterinario, en
1943 es el primer investigador que estudia la leptospirosis por
métodos
serológicos en perros
(González et al., 1990).
En 1945 se comprueba serológicamente el primer caso
humano y mediante la prueba biológica se demuestra la
presencia de leptospiras (Programa Nacional de Control de la
Leptospirosis Humana, 1995).
En una síntesis
de la recopilación histórica de los Drs.
González Gallo et al. (1990), consideramos como datos
interesantes en la etapa de 1944 a 1973 los siguientes:
- Entre 1944 y 1946 se efectúan estudios dejando
sentado el diagnóstico de la enfermedad en los humanos
en Cuba. - Curvelo y Sotolongo en 1949 la encontraron en un
ratón doméstico capturado en la vivienda de un
caso humano. - En 1964 el Dr. Pérez Carril hace estudios de la
enfermedad en oriente norte. En este año realiza un
estudio clínico – epidemiológico en
trabajadores que laboran en terrenos pantanosos
extraordinariamente poblados de ratas. - Kurokov en 1971 estudia 172 perros en La Habana y logra el
aislamiento de 24 cepas. - Arzumanian et al. En 1971 y 1973 realizaron investigaciones
logrando el aislamiento en perros, ratas, cerdos y fuentes de
agua
naturales, además encontró altos títulos
en bovinos con síntomas compatibles con
leptospirosis. - El primer estudio en equinos lo realizó Mezaros et
al. en 1973, encontrando un 39.1 % de casos positivos. - Sosa y González Gallo en 1973 aislaron dos cepas de
leptospiras en cerdas abortadas.
Según informan en el programa nacional para el control
de la leptospirosis (1995) vigente, en la década de los
años ’70 se originan varios brotes de leptospirosis
humana.
En 1980 ocurrió un brote de gran magnitud en
Camagüey, derivándose del estudio
epidemiológico el programa nacional de control de la
enfermedad el cual se pone en vigor en 1981. La evolución de la leptospirosis humana
durante el período comprendido entre 1981 y 1994 se ha
caracterizado por manifestar una tendencia ascendente con
respecto a la morbiletalidad.
Blenden (1976) y Oliva et al. (1984), plantean que la gama de
especies susceptibles a la leptospirosis o portadoras de
leptospiras parecen interminables. Casi todas las especies que se
ponen a prueba están infectadas dependiendo el nivel de
infección del tipo de medio
ambiente. Todos o casi todos los mamíferos son
susceptibles al igual que los anfibios, reptiles y las aves. El
hombre la padece, pero por lo general no es reservorio.
Abdusalam (1976), plantea también que se han aislado
leptospiras huéspedes no mamíferos como
pájaros, reptiles, peces y
anfibios.
También se presenta en las especies de
compañía como lo demuestra Cornide et al. (1985),
en un estudio diagnóstico de la leptospirosis en caninos
en la provincia de Guantánamo donde se investigaron 424
ejemplares enfrentados a 14 antígenos vivos presentando
reacción positiva 120.
En sentido general, las especies de mayor importancia
económica (bovinos, equinos, ovejas, cabras y cerdos) se
afectan en menor o mayor grado (Bofill, 1988).
Cervantes et al. (1996), encontró anticuerpos
aglutinantes de la leptospira en especies de animales como
león, pantera, oso polar, rinocerontes tanto blancos como
negros, orangután y tigre; de los cuales no se encuentra
informes
previos, ampliándose así la situación
epizoótica existente sobre los posibles huéspedes
de la enfermedad.
Agunloye y Nash (1996), diagnosticaron 8 reactores de 87
felinos investigados en Escocia. Birnbaum et al. (1998),
registraron 30 casos de leptospira en 36 perros de New York.
En la India se
informó por primera vez la presencia de L. Interrogans
serovar javanica en humanos (Saravanan et al., 1998).
Blenden (1976), establece una diferencia entre los
términos huésped y reservorio, ambos de importancia
vital en esta enfermedad. Un animal huésped es un animal
infectado con determinado agente. Cuando la relación
huésped-agente ofrece una salida a este último
(orina en la leptospirosis) el huésped se convierte en
reservorio. El reservorio, por lo tanto, es una entidad
epidemiológica de gran importancia en el ciclo de
transmisión de la infección.
Arzumanian (1973 a), investigó sobre las reservas de
leptospiras entre los roedores (Rattus novergicus y Rattus
rattus) donde se lograron aislar 7 cepas de leptospiras
correspondientes a los serogrupos icterohaemorrhagiae, hebdomadis
y canícola; realizándose las pruebas de
patogenicidad correspondientes resultando dos cepas altamente
patógenas. Por todo esto se concluyó que en
condiciones naturales los roedores son en la mayoría de
los casos agentes de leptospiras patógenas por lo que en
Cuba es indispensable considerarlos como principal fuente de
infección de esta enfermedad. Silva et al. (1982),
investigaron la presencia de la leptospira en murciélagos
de Cuba, investigando 564 ejemplares del orden Chiroptera, 59
sueros (26 %) reaccionaron positivamente ante 14 serogrupos de L.
Interrogans report.andose la circulación del agente causal
de la leptospirosis entre los murciélagos de Cuba.
Cornide y cabrera (1984), colectaron un ejemplar de
jutía hembra (Capromys mysateles sp) procedente del
Salvador, provincia de Guantánamo. Mediante
reacción de Microaglutinación lisis(MAL)
permitió detectar la presencia de anticuerpos
leptospirales de la serovariante L. Copenhageni del serogrupo
icterohaemorragiae M20, en dilución 1:100.
Cornide (1984 a), capturó un manatí macho adulto
de 460 Kg y 3,19 m de longitud total en la Ciénaga de
Zapata, Cuba. Se obtuvo el suero sanguíneo del animal y se
procesó mediante la prueba de MAL a cuyo efecto se
utilizaron 13 sueros, se halló reacción cruzada
para los serovares copenhageni y shermani, tratándose del
primer reporte de anticuerpos leptospirales en manatíes de
la América
Tropical.
Cornide (1984 b), estudió mediante la
aglutinación microscópica 7 sueros de puercos
jíbaros adultos procedentes de Pinar del Río, Cuba.
Resultaron positivos 4 encontrándose 3 con reacciones
simultáneas. Reaccionaron los siguientes serogrupos:
javanica, ballum, autumnalis y pomona.
Según conceptúa Malajov y Alejin (1989), el
reservorio (agente principal) de las leptospiras patógenas
en la naturaleza es
la especie o conjunto de especies de mamíferos en los
cuales existe en una determinada etapa de su evolución la
parasitación con L. Interrogans; siendo los hospederos
secundarios los que no desempeñan un papel sustancial en
la conservación de las leptospiras en la naturaleza.
González et al. (1990), plantean que los reservorios
sirven para mantener un foco de infección; los
huéspedes accidentales (animales y hombres que se infectan
y muchas veces se enferman con una leptospiruria corta) no son
necesarios para mantener la continua existencia de leptospiras
aunque su papel de diseminador de una zona a otra no es
despreciable. Cuanto más densa población de reservorios es más
posible la infección, a veces formando pequeños
islotes de infección en pequeños hábitats.
El promedio de vida del reservorio es un factor que puede
extender su papel o limitarlo, tanto más larga la vida del
animal más oportunidad de infectar el medio ambiente.
Benenson (1992), aduce que los animales salvajes y
domésticos son reservorios de distintas serovariedades.
Los casos notables en los EUA son las ratas
(icterohaemorrhagiae), cerdos (pomona), bovinos (hardjo), perros
(canicola) y los mapaches (autumnalis). En los EUA los cerdos
parecen ser los reservorios de la serovariedad bratislava y en
Europa los tejones. Las serovariedades que infectan a los
reptiles y anfibios (ranas) al parecer no infectan al hombre
aunque se ha sospechado de casos en Barbados y Trinidad.
Rim et al. (1993), determinaron la seroprevalencia de la
leptospirosis en animales silvestres en Corea. Se utilizó
el test de MAL con
19 serogrupos. Este fue demostrado en 2 de 26 ratas (Rattus
rattus) con anticuerpos contra L. Canícula. Se
incluyó datos de animales domésticos donde el 50%
de la prevalencia fue al serogrupo canícula.
Modric y Huber (1993), reportaron la correlación entre
serovares implicados en un estudio en ciervos croatas (australis,
sejroe, canícula e icterohaemorrhagiae) con los
previamente aislados de pequeños mamíferos en
Croacia.
La exposición
de equinos a la leptospira es común por lo que se
consideran hospederos particularmente de serovariedad bratislava
(Ellis et al., 1994).
Ellis (1994), se percata que la percepción
veterinaria de la leptospirosis como una enfermedad de los
animales domésticos que a sufrido una considerable
modificación en la pasada década a causa de que se
apreció incremento del rol de los hospederos como causa de
mermas reproductivas.
Prokopcakova et al. (1994), en dos viejos focos naturales de
Eslovaquia detectaron la persistencia de anticuerpos en
reservorios (pequeños mamíferos) y el contacto con
leptospiras de grupos poblacionales en riesgo
ocupacional; utilizando la MAL se examinaron 1106 pequeños
mamíferos y se detectaron en 50 casos anticuerpos contra
L. Grippotyphosa y L. Sejroe. De 1740 humanos examinados 56
reaccionaron a los mismos serogrupos mencionados en los
reservorios.
Moles et al. (1994), detectaron infección por
leptospira en un Panda gigante (Ailuropoda-melanolenca) en el
Zoológico de Chapultepec de la ciudad de México,
encontrándose seropositividad para las serovariedades
icterohaemorrhagiae, hebdomadis, pyrogenes, canícula y
pomona.
Webster et al. (1995), comprobaron que la rata de Noruega
está frecuentemente implicada como vehículo y
difusor de las leptospiras, un total de 259 fueron atrapadas en
granjas del Reino Unido, el 14% de las ratas fue positiva por lo
menos a un test de varios empleados.
Hubener (1996), asegura que muchos animales silvestres, entre
ellos los roedores, están perfectamente adaptados a las
leptospiras y no manifiestan síntomas o lesiones. Los
reservorios más perfectos de la infección son los
animales que tienen una leptospiruria prolongada y generalmente
no sufren ellos mismos la enfermedad, tal es el caso de la rata
que alberga la L. Icterohaemorrhagiae y que rara vez tienen
lesiones entre los animales de compañía, el perro
es una fuente común de infección para el hombre por
los serovares canícula e icterohaemorrhagiae.
López et al. (1996), determinaron por el sistema de
cuadrante nacional la intensidad, extensión, focalidad y
hábitat
de la mangosta y roedores; reservorios de rabia y leptospirosis.
Existe un incremento en el índice de infestación de
mangostas y roedores por dificultades de recursos para su
control manteniendo las fuentes de reservorio que agravan el
cuadro epidemiológico.
Chandrasekaran y Pankajalakshmi (1997), diagnosticaron
leptospira en dos de tres perros policías por
exámenes microscópicos de campo oscuro.
En Barbados Everald et al. (1995) y Levett et al. (1998), con
el fin de estudiar el estado
actual de leptospirosis en caninos se evaluaron 78 perros, de
éstos 48 fueron positivos a la prueba de La Estera. El
serogrupo más común fue autumnalis (45%) seguido
por el serogrupo icterohaemorrhagiae y australis (16% cada uno) y
pomona (13%).
En la fauna silvestre
de Zimbabwe Anderson y Rowe (1998), examinaron 16 especies
encontrándose evidencia de infección por leptospira
en 7 de las especies analizadas.
Se tomaron muestras de sangre de 120 cerdos silvestres de
Oklahoma (EUA) encontrándose títulos de anticuerpos
para varios serovares de leptospira en 44% de las muestras. Los
dos más frecuentes fueron el serovar bratislava (29%) y
pomona (27%) (Saliki et al., 1998).
Masón et al. (1998), en un estudio realizado en Nueva
Gales del Sur (Australia) detectaron anticuerpos de leptospira en
marranos, encontrándose en la mayoría de los
reactores (63%) el serovar pomona. No existió diferencia
en la presencia de anticuerpos de L. Interrogans entre los sexos,
ni entre los marranos de áreas de precipitación
baja y alta.
Forrest et al. (1998), confirman leptospiras en perros.
En la sección veterinaria del Instituto Nacional de
Higiene,
ubicado en Tecamac, Estado de
México, se realizo un estudio en 106 equinos
encontrándose anticuerpos con título 1:100 contra
por lo menos una serovariedad de leptospira en el 83% de los
equinos muestreados (88). Los serovares más frecuentemente
detectados fueron: autumnalis, australis, pomona e
icterohaemorrhagiae. Otras serovariedades registradas con
títulos más altos fueron autumnalis, pyrogenes y
cynopteri (1:6400) y australis, cellodonis e icterohaemorrhagiae
(1:3200).
Se registraron casos de leptospiras en 36 perros de New York
siendo pomona y grippotyphosa los serovares más frecuentes
(Birnbaum et al., 1998).
Wollanke et al. (1998), demostró que en 150 caballos
que sufrían de uveitis recurrente presentaban altos
títulos de anticuerpos contra leptospira en 90 animales
con títulos de 1:100.
La leptospirosis es una zoonosis cuya ocurrencia depende de
los reservorios y factores ambientales. En Panamá se
demostró que la población de bovinos se encontraba
expuesta a la infección por leptospira, donde los
serovares más frecuentes fueron: bataviae, wolffi, hardjo,
autumnanis, bratislava y shermani.
FUENTES DE
INFECCIÓN Y VÍAS DE
TRANSMISIÓN
Boffil et al. (1988), adujeron que como enfermedad la
leptospirosis está comprendida dentro del grupo que posee
focalidad natural. Se plantea que los roedores sirven
universalmente de fuente originaria de la infección;
señalando como elemento en la transmisión entre
especies la cópula. Además como fuente primaria se
establecen todas las especies susceptibles con excepción
del hombre. Como fuente secundaria la orina, aguas contaminadas,
alimentos,
instalaciones, etc. También se concede importancia a los
ectoparásitos.
La leptospirosis es una enfermedad de los animales, la
infección humana es accidental y resulta del contacto con
alimentos, agua u otros materiales
contaminados con las excreciones de huéspedes animales. La
principal fuente de infección para el hombre son las
ratas, roedores silvestres, los perros, cerdos y bovinos, estos
animales excretan la leptospira por la orina y las heces fecales;
tanto durante la enfermedad activa, como en el período de
portador sintomático. Las leptospiras permanecen viables
en aguas estancadas durante varias semanas, que el hecho de
beber, nadar o bañarse pueden promover la infección
en el hombre.
El mecanismo de transmisión del agente desde el
organismo enfermo o portador asintomático al sano,
según se plantea por Malojov y Alejin (1989), destacan 3
estadíos: 1) Salida de las leptospiras del organismo
infectado al medio ambiente. 2) Permanencia de la leptospira en
el medio ambiente. 3) Penetración de la leptospira al
organismo sano susceptible. La vía de eliminación
de la leptospira del animal infectado al medio y luego al sano es
por medio de la orina y salvo varias excepciones es la
única para la leptospira de todos los grupos
serológicos de los animales de todas las especies
susceptibles. Las leptospiras pueden llegar al medio exterior
también con la leche, con el
esperma y a través de artrópodos
hematófagos. Otra fuente de infección que hemos
observado es la transmisión por contacto con la sangre de
animales infectados. Es necesario señalar como fuente
principal de infección los animales portadores
aparentemente sanos, los cuales eliminan la leptospira al medio,
contaminando fuentes de agua (charcas, estanques, ríos,
pozos, presas), alimentos, suelos, etc. Los
animales y las personas sanas entran en contacto con este
ambiente contaminado penetrando en el organismo de los animales y
personas a través de la piel y las
membranas mucosas, siendo esta la vía principal de
transmisión del agente de la leptospirosis, todos los
otros mecanismos de transmisión son secundarios.
Benenson (1992), plantea que el modo de transmisión es
por medio de la piel especialmente excoriada o mucosas tanto
conjuntival como nasal y/o genital en contacto con el ambiente
contaminado dentro del que está el aire en forma de
aerosol.
Gerritson et al. (1994), observaron la transmisión de
L. Interrogans de ovejas naturalmente infectadas a ovejas sanas.
6 ovejas provenían de una granja lechera de vaca positiva
a L. Hardjobovis, 3 de estas ovejas fueron positivas a la L.
Hardjobovis, a una se le detectó la leptospira en la
orina, las otras dos esparcieron la leptospira en la orina 7
días posteriores al inicio de las observaciones. Las 6
pasaron a pastar con un segundo grupo de ovejas sanas, 140
días de observación una oveja sana se
infectó.
Hubener (1996), escribió que después de la
primera semana de leptospiremia los gérmenes se eliminan
del organismo por vía urinaria y contaminan el medio
ambiente. Los reservorios más perfectos de la
infección son los animales que tienen una leptospiruria
prolongada y generalmente no sufren ellos mismos la enfermedad.
La infección en el hombre y los animales se produce por
vía directa e indirecta, a través de la piel y
mucosa bucal, nasal y conjuntival. La vía más
común es la directa a través de los suelos, agua y
alimentos contaminados por la orina de animales infectados. La
transmisión interhumano es excepcional, el hombre es un
huésped accidental, aunque en una epidemia descrita en
Viet Nam el 12% de los soldados convalecientes con leptospirosis
que transportaban maderas en búfalos tenían
leptospiruria en cambio en los
búfalos y en la fauna silvestre de la región la
tasa de infección fue insignificante. El pH del agua
superficial era neutro, los soldados trabajaban descalzos y la
orina de ellos cuya dieta era vegetal tenían un pH de 7.
En algunos la leptospiruria persistió por más de 6
meses.
Antony (1996), aduce que la leptospirosis es una zoonosis
ocasionada por una espiroqueta, L. interrogans. La
transmisión ocurre por contacto con aguas infectadas. La
adquisición de esta enfermedad se ha estado relacionando
últimamente con actividades recreativas como
excursión, natación
en lagos y la caza.
Chandrasekaran y Pankajalakshmi (1997), diagnosticaron la
leptospira en 11 de 21 personas que estuvieron en contacto con
perros enfermos por dicha enfermedad.
La alta prevalencia en perros concierne a salud
pública porque el contacto cercano entre el perro y el
hombre puede provocar un lazo entre el depósito en el
medio ambiente y la susceptibilidad humana (Everald, 1995; Levett
et al., 1998).
Yaung (1997), plantea que los animales excretan orina
infectada al suelo o al agua
pudiendo ocasionar infecciones humanas mediante heridas abiertas,
mucosas o simplemente tragando agua contaminada.
La leptospirosis es una enfermedad que comúnmente se
desarrolla de una a dos semanas después de la
exposición directa o indirecta con la orina de animales
infectados, entre los que se destacan las ratas, los ratones, el
ganado bovino, el cerdo y el hombre (Noone, 1998; Padilla et al.,
1998).
En Kolenchery se estudiaron 976 casos de leptospirosis
confirmada donde los serovares más frecuentes fueron
autumnalis, australis e icterohaemorrhagiae. El aumento de la
incidencia fue probablemente debido a las características
geográficas, humedad continua del suelo, presencia de
cultivos (tubérculos) que le sirven de alimento a los
roedores y a la cercan relación entre el hombre con los
animales y aguas contaminadas haciendo posible que se disemine la
enfermedad.
Masón et al. (1998), discuten loa transmisión de
leptospira desde marranos a la fauna silvestre, el ganado y el
hombre.
Los roedores, particularmente las ratas con la fuente de la
mayoría de los casos de leptospirosis en humanos, dicho
planteamiento lo hizo Levett et al. (1998), tras realizar un
estudio en Barbados, donde atraparon 63 ratas en los meses de
Octubre a Marzo (1986-87) y 100 ratas más en el mismo
período pero de los años 1994-1995. En ambos casos
se aisló L. copenhageni, L. arbórea, L. bim, sieno
la copenhageni el serovar más frecuente.
Se demostró que la población de Paraná
Brasil estaba
expuesta a la infección de leptospira, los serovares
más frecuentes eran icterohaemorrhagiae y autumnalis. El
estudio demostró un mayor riesgo de adquirir la
infección aquellas personas que recibieron ayuda en partos
distócicos en animales, sin observarse diferencias
estadísticas en relación con el
sexo, edad,
hábito de ingerir carnes crudas o poco cocinadas, leche
cruda y convivencia con animales.
PATOGÉNESIS
Ciclo de infección de la leptospirosis
Las leptospiras penetran en el cuerpo por las membranas
mucosas o cortes en la piel, si tienen un número y
virulencia suficientes para vencer la resistencia del
huésped, se multiplican y producen una infección
clínica generalizada o subclínica (etapa
leptospirémica). La infección se localiza en el
riñón. En ese momento, los organismos aparecen en
la orina y se depositan en el medio ambiente con cada
infección (etapa leptospirúrica). Hay
también tendencia a localizarse en el útero
gestante y en esta forma puede causar el aborto
(Figueroa, 1984).
Mecanismo general de patogénesis
Según Blodd et al., (1982) y Bofill et al., (1988)
después de penetrar por la piel (abrasiones) o mucosas, o
al consumir alimentos o agua contaminada los microorganismos se
multiplican rápidamente en el torrente sanguíneo,
cursando con varios días de fiebre hasta que declina (fase
leptospirémica, puede durar hasta 7 días). En la
fase septicémica puede haber casos clínicos con
muerte
subsecuente de uno a siete días por la producción de algunos serotipos de
hemolisinas, provocando la hemólisis grave, anoxia
anémica con nefrosis hemoglobinúrica
particularmente en animales jóvenes; o simplemente cursar
de forma asintomática, frecuente en adultos. Luego que
declina la fiebre aparecen anticuerpos en el torrente
circulatorio (fase de formación de anticuerpos, se inicia
al final de la primera semana hasta el final de la segunda) y
microorganismos en la orina.
La fase septicémica remite los microorganismos
particularmente a los riñones que da lugar a la tercera
fase de eliminación con carácter continuo o intermitente, las
lesiones renales dan origen a leptospiruria prolongada. El agente
se localiza también en el hígado lo que complica el
cuadro, pudiendo sobrevenir la muerte por
insuficiencia hepática o uremia.
En un reciente estudio hecho por Younes et al. (1998),
evaluaron una citotoxina que inhibe la K – Na ATPasa y que se
encuentra en fracciones de glicoproteínas de L.
interrogans, en conclusión esta fracción
contenía un inhibidor específico de la K – Na
ATPasa, a través de este inhibidor las disfunciones
celulares son responsables de los síntomas, en particular
con los desórdenes electrolíticos, siendo este el
posible mecanismo de la fisiopatología de la
leptospirosis.
Blodd et al. (1982), plantean que es frecuente la
localización de las leptospiras en el sistema nervioso
de ovinos y caprinos provocando síntomas de
encefalitis.
Mecanismo fisiopatológico de la ictericia y la
hemoglobinuria (Jubb y Kenedy, 1974)
Hemólisis intravascular
Anemia Aumento de la hemoglobina (Hb) en el plasma
Hb libre en orina Aumento de la bilirrubina no
conjugada
Hemoglobinuria Ictericia de la anemia
hemolítica
La ictericia por excesiva destrucción de
glóbulos rojos (ictericia hemolítica) o
prehepática comienza con la excesiva destrucción de
glóbulos rojos (en este caso por las leptospiras), al
aumentar la hemoglobina en sangre esta se metaboliza en el
hígado, aumentando la cantidad de pigmentos biliares,
parte de estos pasan del hígado a la sangre, aumentando la
bilirrubina libre en sangre dando el tinte ictérico a las
mucosas y piel del animal (Rodríguez, 1988).
La muerte puede sobrevenir antes de producirse ictericia o no
producir cantidades de bilirrubina superiores a la capacidad de
excreción del hígado (Jubb y Kenedy, 1974). Blodd
et al. (1982), describen que además algunos serovares no
pueden producir hemolisinas. Estos casos serían
anictéricos.
Según Bofill et al. (1988), se señala que las
sustancias tóxicas liberadas por la acción
destructiva de los anticuerpos causan destrucción de los
eritrocitos y presumiblemente atraviesan la barrera placentaria
produciendo la muerte fetal por anoxia. Según otros
autores, el aborto se debe a las alteraciones placentarias,
interfiriendo el paso de sustancias, resultando la
inanición y muerte fetal, seguido de su
expulsión.
De forma general las infecciones pueden ser
asintomáticas o pueden resultar en una variedad de
trastornos: fiebre, ictericia, hemoglobinuria, aborto y muerte
(Manual Merk de Veterinaria, 1996).
La leptospirosis equina se caracteriza por temperaturas de
39.5 a 40.5 0C que duran de 2 a 3 días,
depresión, anorexia,
ictericia y neutrofilia. Pueden ocurrir abortos varias semanas
después de la fiebre y la uveitis crónica (oftalmia
periódica) puede aparecer meses después. Muchos
casos transcurren sin ser reconocidos por su curso pasajero que
deje solamente las lesiones oculares como síntoma visible
(Manual Merk de Veterinaria, 1996).
Bernard et al. (1993), reportaron que en un potrillo
recién nacido se detectó leucocitosis, no se
levantaba, la frecuencia cardiaca fue de 150 latidos/minuto, la
frecuencia respiratoria fue de 48 respiraciones/minuto y la
temperatura
rectal fue de 33 0C. El análisis del alantocorium reveló
organismos morfológicamente característicos de
Leptospira spp, se identificó leptospiras en la orina por
anticuerpos fluorescentes y tanto la madre como el potrillo
presentaron altos títulos por el MAT.
Bernard (1993 a), plantea que la leptospirosis equina
primeramente revela uveitis y luego secuelas de cambios oculares,
las complicaciones renales y hepáticas son
esporádicas. Son significativos los reportes de abortos y
nacidos muertos, dependiendo del período de la
gestación en que es expuesta y de su estado inmune.
Williams et al. (1995), analizaron muestras de sangre y orina
para el diagnóstico de leptospirosis en granjas equinas
con historial de aborto en Kentucky, no comprobándose
correlación directa serovar-aborto y encontrándose
múltiples serovares causantes.
Donahue et al. (1995), reportaron la prevalencia de
leptospiras envueltas en abortos equinos. En un período de
3 años de 2264 abortos fueron diagnosticados como
leptospirosis 74 casos, identificándose el serovar
kennewicki, grippotyphosa y pomona como causantes de los
abortos.
Donahue et al. (1995), comprobaron que la uveitis como
principal causa de ceguera recurrente en caballos es el desarrollo de
una secuela de leptospirosis sistémica. En un
período de 7 años 63 de 112 caballos con uveitis
fueron positivos a L. interrogans serovar pomona de los 63 con
uveitis el 59% desarrolló ceguera. De los 112 caballos con
uveitis el 25% fueron apalousas siendo esta raza un factor de
riesgo.
Como en los animales la enfermedad varía de inaparente
a severa, y puede ser fatal. Los síntomas más
comunes son: fiebre, cefalalgia, erupciones cutáneas y
malestar entre muchas otras (Manual Merk de Veterinaria,
1996).
Hubener (1996), plantea en general dos tipos clínicos:
el ictérico y el anictérico. El tipo
ictérico o hepatonefrítico grave es mucho menos
frecuente que el anictérico. En la forma clásica de
enfermedad de Weil los síntomas se instauran bruscamente
con: fiebre, dolor de cabeza, mialgias, conjuntivitis,
náuseas, vómitos,
diarrea y
constipación. La postración puede ser marcada.
Cuando desaparecen las leptospiras de la circulación
sanguínea y la fiebre declina se encuentra hepatomegalia e
ictericia, insuficiencia
renal con marcada oliguria o anuria, azotemia y desequilibrio
electrolítico, la convalecencia dura de 1 a 2 meses. En
los casos anictéricos la sintomatología es
más leve y los cursos más benignos.
En un informe realizado
por el Laboratorio
Nacional de Referencia y Diagnóstico de Managua,
Nicaragua, por Hernández (1996), se describe que en el mes
de Octubre de 1995 se presentó un brote epidémico
que afectó a gran número de personas del municipio
de Achuapa, manifestándose: síndrome febril agudo
de 39.5 a 40 0C, escalofríos, dolor
epigástrico intenso, polipnea y mal estado general que
evolucionaba con hemorragia pulmonar, desencadenándose
fatalmente con la muerte en más de una decena de
pacientes.
Haciendo una descripción muy general plantearemos lo
más característico: en la forma aguda son
constantes la anemia, ictericia, hemoglobinuria, hemorragias
submucosas y subserosas. En las nefritis intersticiales
progresivas e caracterizan por zonas elevadas, blanquecinas y de
pequeño tamaño en la corteza renal.
Histopatológicamente se comprueba nefritis intersticial
difusa o focal, necrosis hepática centrolobulillar y en
algunos casos lesiones en meninges y cerebro. Pueden
apreciarse las leptospiras en cortes de riñón
(Blood et al., 1982).
Según el serovar de leptospira y el huésped
afectado las lesiones pueden variar en intensidad y
extensión. El hígado puede estar aumentado de
tamaño y friable, con pequeñas áreas de
necrosis focal. En la mucosa del abomaso pueden encontrarse
úlceras y hemorragias. En los pulmones puede haber edema y
enfisema. Los riñones están aumentados de
tamaño y observarse un moteado marrón rojizo de la
corteza. En los casos crónicos la corteza renal presenta
gran cantidad de focos fibróticos blancos (Figueroa,
1984).
Pueden existir hemorragias en tejido seroso y
subcutáneo, pulmones pálidos y edematosos;
hígado aumentado, pálido y friable; nefritis,
pueden aparecer obscuros si la hemólisis es intensa
(González et al., 1990).
Los riñones muestran su lesión más
significativa en forma de infartos rojos o blancos que causan un
moteado de la corteza. En casos fulminantes se observan petequias
en el epicardio y ganglios linfáticos (Manual Merk de
Veterinaria, 1996).
Poonacha et al. (1993), diagnosticaron en 51 fetos equinos y
16 nacidos muertos leptospirosis, el diagnóstico se
basó en demostración de espiroquetas en
riñones y placenta, anticuerpos fluorescentes,
serología en yeguas y aislamiento de órganos
fetales. Las mayores lesiones placentarias incluyen masas
císticas-alantoideas nodulares, edema, áreas de
necrosis del corion, trombosis, vasculitis, infiltración
celular, necrosis y calcificación de los vellos. Los
riñones en 7 casos estaban aumentados de tamaño y
edematosos con palidez y radiaciones blancas en la corteza y
médula. Las lesiones fetales microscópicas incluyen
disociación hepatocelular, infiltración
leucocítica mixta portal, células
gigantes, nefritis supurativa y no supurativa, hemorragias
pulmonares, neumonía y miocarditis.
Sconziani et al. (1995), observaron nefritis intersticial
histológicamente en 19 de 32 perros Beagles. En estos no
se observaron manifestaciones clínicas y todos los
parámetros hematológicos, bioquímicos y de
orina estaban en rangos normales. Los 19 perros que presentaron
nefritis intersticial fueron positivos al serogrupo sejroe por el
test de MAL.
Según González (1998), la sospecha de la
enfermedad se puede establecer teniendo en cuenta las
manifestaciones clínicas de la enfermedad en las distintas
especies animales pero no resulta difícil sino imposible,
el establecimiento del diagnóstico ya que son muy variables
estas manifestaciones, las formas de presentación en las
distintas especies animales y aún en una misma especie
según la categoría. Por lo dicho anteriormente se
vuelve complejo el diagnóstico diferencial en cada una de
las especies animales domésticos, de ahí que el
diagnóstico de laboratorio para la confirmación de
los casos de leptospirosis sea importantísimo, no tan solo
para corroborar el diagnóstico
clínico-epidemiológico, sino también para
establecer otros aspectos sobre la entidad que permita con mayor
certeza la adopción
de medidas de prevención y control.
El aislamiento de la leptospira es de gran importancia no solo
desde el punto de vista epidemiológico, sino
también para la confirmación del serovar
infectante.
Las pruebas biológicas pueden ser utilizadas. El
envío de muestras al laboratorio estará en
dependencia del tipo de investigación que se desee
realizar y siempre debe ser orientado por el personal
especializado.
Aunque puede ser utilizado el diagnóstico
microscópico diferencial para observar el microorganismo
así como el examen histopatológico que se hace con
el mismo propósito no aporta resultados satisfactorios en
un por ciento tan alto de los casos, aún cuando existe
gran número de técnicas
de coloración.
Los métodos serológicos son los más
ampliamente empleados, por ser más rápidos, de
fácil ejecución, ofrecer una mayor detectabilidad,
siempre que sean realizados teniendo en cuenta el curso natural
de la enfermedad; aunque algunos casos resulta difícil la
interpretación de los resultados
fundamentalmente cuando se trata de títulos bajos. El
diagnóstico en los animales es fundamentalmente el
rebaño lo que facilita la interpretación.
Las numerosas técnicas para el diagnóstico
serológico de la leptospirosis tanto macroscópicas
como microscópicas utilizando antígenos vivos como
muertos, con cepas patógenas o saprófitas hacen que
estas varíen en cuanto a la especificidad y la
detectabilidad entre unas y otras.
Las pruebas de aglutinación utilizando antígenos
vivos es ampliamente aplicada en los trabajos de pezquisaje de
campo, porque permita con un alto grado de precisión el
establecimiento del serogrupo infectante, aspecto muy importante
en los trabajos epidemiológicos en contraste con otras
técnicas que sólo establece el género, con
la condición de que se utilicen cepas de referencia a los
distintos serogrupos como antígenos.
El Manual Merk de Veterinaria (1996), aduce que los
anticuerpos aglutinantes normalmente aparecen a los 10
días después de la infección; los
títulos se elevan rápidamente y luego declinan a lo
largo de varios meses hasta niveles moderados que pueden
persistir durante semanas o años. Un solo ensayo
serológico positivo indica una vacunación reciente,
inmunidad pasiva en terneros o infección corriente o
pasada. El diagnóstico clínico se confirma por la
elevación del título en muestras séricas
pareadas, la primera tomada durante la etapa aguda y la segunda
después de 7 a 10 días. Algunos animales portadores
o excretores no presentan títulos diagnósticos.
Otras técnicas serológicas pueden ser utilizadas,
como son la RFC, hemoaglutinación, inmunofluorescencia y
ELISA como las más comunes.
Bernard et al. (1993), documentaron la leptospirosis como la
causa de aborto en yeguas. Las leptospiras fueron detectadas en
tejidos de
riñones fetales y la placenta por evaluación
histológica. Anticuerpos contra L. interrogans serovar
pomona fueron detectados en sueros fetales con títulos de
1:100 con el uso del MAT. El suero de las yeguas tenían
títulos desde 1:400 hasta 1:6400 de L. interrogans serovar
bratislava, canicola, grippotyphosa, hardjo, icterohaemorrhagiae
y pomona respectivamente. El examen serológico
detectó títulos hasta 1:6400 en otros 5 caballos de
la granja para los serovares bratislava y pomona. Títulos
de hasta 1:100 al serovar bratislava fueron detectados en 53% de
los caballos de la granja.
Manermann et al. (1993), determinaron la seroprevalencia de
anticuerpos antileptospira en 4377 sueros bovinos por MAL usando
11 serovars de L. interrogans. El 10% fue positivo. Se
determinó el uso de cepas no patógenas en el
diagnóstico de antígenos polivalentes (dos L.
blifexa serovar patoc), comparándose éstas con 11
serovares de L. interrogans. La sensibilidad del test fue de 0.3%
y la especificidad de 80.3%. Por lo que el uso de cepas no
patógenas para el diagnóstico de la leptospirosis
por este método no
es recomendado.
Smith et al. (1994), estudiaron dos genotipos de L. hadjo,
hadjoparajitmo y hadjobovis identificadas en el ganado. La
infección es generalmente asintomática y los
títulos serológicos varían grandemente en su
pico y duración, siendo excretadas las leptospiras por
unos 18 meses. Títulos bajos en el test de MAL es
resultado en el rebaño de infección
endémica. En vacas preñadas infectadas produce
aborto, usualmente después del pico serológico. Por
esto, títulos de muestras de sueros pareados se usan en el
diagnóstico de abortos por L. hardjo.
Silva et al. (1995), determinaron el comportamiento
de clases de anticuerpos específicos en la leptospirosis
humana aguda. Fueron estudiados por ELISA formándose dos
grupos, 57 en fase aguda y 10 convalecientes. En el segundo
día de haber comenzado los síntomas se detectaron
IgM en el 100% de los pacientes hasta los 5 meses, 66.7% hasta
los 7 meses y el 50% hasta los 12 meses. Las IgG se detectaron al
quinto día de iniciarse los síntomas en el 77% de
los pacientes y en todos ellos a los 15 días persistieron
en el 100% de los casos hasta el noveno mes. La duración
de 12 meses se apreció en el 83% de los pacientes.
Ribeiro et al. (1995), utilizó ELISA con una
proteinasa-k, antígeno resistente para detectar IgM
antileptospíricos, comparándolo con el test de
microaglutinación. El ensayo se
evaluó en pacientes con leptospirosis (89), tifoidea (10),
malaria (19), sífilis
(20), hepatitis (16) e
individuos clínicamente sanos (92). Los resultados fueron
similares: sensibilidad del 92,1% y especificidad del 97,5%. Sin
embargo ELISA detectó 43 sueros en fase aguda lo cual fue
negativo por el MAT.
Saltoglu et al. (1997), detectaron 12 casos de leptospirosis
en humanos. El diagnóstico se basó en pruebas de
campo oscuro en sangre, líquido cefalorraquídeo y
orina. También se realizó la MAL LA ESTERA para la
serodiagnosis mostrándose leptospira interrogans serovar
icterohaemorrhagiae en 11 casos y L. interrrogans serovar en uno
de los casos.
Shi et al. (1997), analizaron muestras de gando bovino
detectándose leptospira por las pruebas PCR y aislamiento.
El valor promedio de la sleptospiras en la excreción
urinaria en el ganado que se infectaba naturalmente fue de 13.2%.
mostrándose de esta forma que el ganado bovino es una
fuente importante en la infección de leptospirosis.
Levett et al. (1998), plantearon que la serología juega
un papel importante en el diagnóstico de la leptospirosis.
Son pocos los laboratorios que tienen los recursos y la pericia
para desempeñar la prueba de MAL. Por la prueba de ELISA
se encontraron 54 pacientes con dicha enfermedad. Se
mostró que la sensibilidad IHA (hemoaglutinacuión
directa) para la determinación de leptospirosis aguda era
100%. Además 27 perros donde 3 dieron
hemoaglutinación no específica, pero para todos los
muestreos restantes los resultados de IHA y ELISA-IgM eran
armoniosos. También aduce que el desempeño de la IHA es simple y no requiere
de ningún equipo especializado.
Se evaluó una prueba de microaglutinación en
cápsula (MCAT), desempeñándose sobre 180
sueros de 120 pacientes sospechosos. Los resultados se compararon
con LA ESTERA. La prueba de MCAT resultó tener una
sensibilidad más alta que LA ESTERA durante etapas
tempranas de la enfermedad (75% contra 58.3%) aunque la
especificidad era menor a la de LAESTERA (83.3% contra 100%),
MCAT detectó anticuerpos contra serogrupos australis
(76.9%), autumnalis (100%), ballum (100%), canicola (100%),
cynopteri (100%), grippotiphosa (71.8%), icterohaemorrhagiae
(93.3%), javanica (100%), pomona (75%) y pirogenes (100%). Parece
ser que esta prueba es de utilidad para el
diagnóstico temprano de leptospirosis, siendo una prueba
simple, fácil de leer y no requiere de ningún
equipo o pericia (Seghal et al., 1997).
En el colegio médico de Kasturba se realizó la
prueba de microscopía Darkground (DGM), la prueba de
hemoaglutinación positiva y la prueba de
aglutinación látex para el diagnóstico de
leptospirosis con involucración hepatorrenal. Por la DGM
se detectó el 27.27% de los pacientes, por la PHA el 15.9%
y el 20.45% por la aglutinación Látex. De esta
forma confirman los hallazgos de DGM, resultando ser una prueba
simple y rápida la cual puede ser aplicada sobre todos los
pacientes sospechosos de leptospira.
Chandrasekara et al. (1998), mostraron la presencia de
leptospira en 186 casos de 226 (82%) por la prueba de
microscopía de campo oscuro. El 75% de los casos se
encontraban positivos para la leptospirosis después de una
centrifugación de baja velocidad
adicionándoles el otro 7% a una posterior
centrifugación pero de alta velocidad. De 23 casos la
prueba de LA ESTERA dio positivo a 9. La prueba de ELISA dio
positiva a 9 casos de 20 y la de DFM era positiva a 19 de 23
casos. Los títulos anticuerpos más altos resultaron
ser para la L. autumnalis, L. pomona, L. barathy y L. lanka. Se
demostró que la DFM resultó ser la prueba
más sensible en un pequeño número de casos,
fomentándose en lo adelante las necesidades de la DFM para
la evaluación de esta enfermedad. La tenacidad de
aglutininas detectadas por LA ESTERA ha creado algunos problemas para
la interpretación de los resultados. Con los datos de 70
pacientes que fueron confirmados de leptospirosis se obtuvo que
62 sueros (87.14%) tuvieron títulos iguales o mayores de
800. De éstos, dos individuos mantuvieron títulos
de 800, 13 meses después de la iniciación, por lo
que se demuestra que un único muestreo de suero
con altos títulos no es confiable para determinar el
tiempo a que
ocurrió la infección (Romero et al., 1998).
MÉTODOS
DIAGNÓSTICOS POR INGENIERÍA GENÉTICA
(MACHADO, 1997)
GENERALIDADES
La biología molecular establece
metodologías que han permitido combinar el material
genético de organismos alejados entre sí en la
escala de la
evolución y el intercambio de genes entre las especies
más disímiles.
El desarrollo ulterior al descubrimiento de Watson y Crick en
1953 de la naturaleza del ADN fue posible
gracias a la elaboración de métodos sencillos de
aislamientos y secuencias del ADN nativo altamente puro de los
plásmidos y virus, desarrollo
de métodos de introducción de moléculas de ADN
viral y plasmídica a células susceptibles y el
descubrimiento de fermentos que tienen como sustrato el ADN.
ESTRATEGIA ACTUAL DE
LA INGENIERÍA GENÉTICA
- Implantación de un fragmento de ADN de cualquier
fuente a una molécula de ADN capaz de replicarse en
la
célula. - Introducción de ADN híbridos a células
susceptibles. - Replicación de ADN híbrido en las
células, multiplicándose el fragmento de ADN
clonado. - Selección de los clones vírales o celulares
que tienen las moléculas de ADN híbrido. - Estudio multifacetico, estructural y funcional, del ADN
híbrido (secuenciación).
HERRAMIENTAS DE LA BIOLOGÍA MOLECULAR
- Un método para romper y unir las moléculas de
ADN procedentes de distintas fuentes. - Elemento genético autorreplicable (vector o
vehículo de clonación) que transporta un fragmento
extraño de ADN. - Introducción de estas moléculas
químicas de ADN a una célula bacteriana. - Seleccionar una población bacteriana a aquellas que
lleven la molécula quimérica o recombinante.
BREVE IDEA DE LA REPLICACIÓN Y TRANSCRIPCIÓN
DEL ADN
Replicación: En este complicado proceso toman
parte numerosas proteínas
que cumplen funciones
enzimáticas. Los trabajos de Konuberg en 1965 permitieron
la obtención de la primera enzima aislada y purificada que
participa en el proceso de replicación del ADN: la SDN
polimerasa I. Seguidamente se aislaron las polimerasas II y III.
Estas enzimas son las
que efectúan la síntesis del ADN, en una
región específica llamada horquilla replicativa o
tenedor replicativo, dando lugar a la biosíntesis de cadenas hijas. Otra enzima
descubierta en este proceso es la ADN ligada.
TRANSCRIPCIÓN: En las células procariotas
se cataliza por una ARN polimerasa y en los acarreos por tres ARN
polimerasa. La I transcribe los genes que codifican
proteínas, la II participa en la biosíntesis del
ADN ribosomal de alto peso molecular y la III en el de bajo peso
molecular.
Se pueden obtener miles de millones de copias de una secuencia
seleccionada después de 30 ciclosde
replicación.
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)
Consiste en una cadena de ciclos respectivos de
replicación apoyada por el uso de la enzima ADN polimerasa
para hacer millones de copias de una secuencia molde.
El aspecto más significativo es que son necesarias
cantidades extremadamente pequeñas de material
biológico de partida para llevar a cabo la
amplificación.
El reto mayor es encontrar la secuencia de ADN deseada, la
cual es solo una mínima parte del ADN total del material
inicial. La técnica se concibió por Kary Mullis en
1983 y se mejoró y se optimizó por otros
científicos.
Su nombre está dado por la dependencia de la enzima de
replicación del ADN y la reacción en cadena creada
durante el proceso de aplicación.
Por las técnicas de ADN recombinante se pueden
determinar las secuencias de un gen en particular y tenerlo como
molde para el PCR. Para esto se sintetizan cebadores que portan
un corto fragmento de la secuencia conocida. Estas secuencias de
los cebadores ologonucleótidos son complementarias a las
cadenas opuestas del ADN. El paso del cebador da los sitios
obligados de comienzo para la replicación, de esta forma
la secuencia de ADN de interés es
copiada. Las copias de las copias tienen dos extremos definidos y
contienen solo la región de interés, mientras que
las copias del ADN original son más largas y contienen un
solo extremo definido y una extensión más
allá de la región de interés.
Como los sitios se repiten las copias de un solo extremo se
incrementan aritméticamente, puesto que el molde no
incrementa el número, y las copias con dos extremos
definidos (cadena seleccionada). Se replican exponencialmente por
lo que predominarán rápidamente. Las aplicaciones
del PCR son innumerables y tienen relevancia en el
diagnóstico de enfermedades, específicamente en
nuestro caso de la leptospirosis. Así como también
en la taxonomía microbiológica, esperando resolver
en un futuro inmediato los incipientes métodos de
clarificación de la familia
Lectospiraceae, basados actualmente en las características
antigénicas aglutinantes, variando su taxonomía
constantemente.
Aislamiento de genes
Estos sistemas están dados por enzimas de
restricción o endonucleasas, las cuales son sistemas
enzimáticos que actúan restringiendo la
expresión de los ADN foráneos introducidos por
fagos, conjugación o transformación y por enzimas
de modificación. Su acción se efectúa sobre
secuencias específicas del ADN.
Vectores
Los vectores de
clonación son de moléculas de ácido nucleico
con capacidad de replicación autóctona, en un
entorno definido, capaces de afectar fragmentos de un
ácido nucleico heterólogo conservándolo en
su replicación y propagándolos a la vez.
Gravakamp et al. (1993), detectaron leptospiras de varios
serovares en exámenes de sueros colectados en pacientes
utilizando el PCR. El examen reveló polimorfismo del ADN
interespecies entre leptospiras interrogans y otras especies de
leptospiras. Los serovares icterohaemorrhagiae, cophehageni,
hardjo, pomona, gryppotiphosa se diagnosticaron.
Pacciocrini et al. (1993), expusieron el trabajo de
laboratorio con la aplicación de métodos
moleculares en el diagnóstico de leptospirosis. Este
trabajo
incluye: 1- Desarrollo del PCR capaz de amplificar el ADN
específico (fragmentos) de muchas cepas de L. interrogans,
2- Desarrollo de microtítulos por rápida
detección del PCR positivo, 3- Caracterización de
cepas de leptospiras por análisis de restricción de
la endonucleasa, de productos del
PCR y amplificación de extensiones de fragmentos
polimórficos.
Zuerner et al. (1993), estudiaron la variabilidad genética
de la L. borgpetersenii serovar hardjo tipo hardjobovis de
aislamientos representativos de regiones geográficas.
Estos se determinaron por análisis de restricción
de la endonucleasa. Todos los aislamientos fueron categorizados
en 14 grupos distintos sobre la base de la común
hibridación y patrones de digestión de la
endonucleasa. Estos grupos sugieren una ligera diferencia en las
poblaciones clonales de hardjobovis según las distintas
regiones geográficas.
Dai et al. (1994), lograron la reconstrucción con un
plásmido vector de la L. interrogans serovar lai,
desarrollándose como un método sensitivo y
específico para el diagnóstico de leptospira
causante de hemorragia difusa pulmonar siendo de crucial
importancia para salvar pacientes.
Wagenear et al. (1994), desarrollaron la detección de
leptospiras patógenas basados en el PCR. Amplificó
una secuencia de ARN ribosomal, detectando leptospiras en orina
de cerdo y bovino.
Perolat et al. (1994), evidenciaron por el PCR una
considerable heterogeneidad genómica en las cepas aisladas
del grupo hardjobovis. El grupo hardjoprajitmo fue
homogéneo. El PCR y la determinación de los
mapas de
restricción en genes ribosomales es un método de
triplicación de cepas de leptospiras y del estudio de
estructuras
interespecíficas de la población.
Bal et al. (1994), investigaron muestras de orina de pacientes
en diferentes estados de leptospirosis por el PCR, utilizando
este método como una alternativa para el cultivo. En el
90% de los casos fueron detectadas leptospiras de muestras de
orina. Muestra de orina
de pacientes tratados con
antibióticos fueron positivos al PCR. En muestras
biológicas de riñón de cerdo y bovino fueron
demostradas leptospiras sin requerirse cultivo y aislamineto.
Estos trabajos se ampliaron en 25 aislamientos de pomona,
llegando a la conclusión que el PCR es una simple y
rápida detección de L. interrogans y el
serovar.
MEDIDAS
PROFILÁCTICAS Y TERAPÉUTICAS
PROFILAXIS. CONSIDERACIONES GENERALES
Según Abdusalam (1976), la leptospirosis puede
desaparecer espontáneamente de un foco de infección
como resultado de cambios ecológicos, los esfuerzos para
eliminarla de una manera deliberada en general no han tenido
éxito.
Ante numerosos fracasos sobre control de la enfermedad reportes
esporádicos de que se ha eliminado satisfactoriamente la
leptospirosis de rebaños recaen sobre la terapia,
vacunación y saneamiento ambiental (desratización).
La vacunación es la única medida conocida que puede
reducir la morbilidad en el hombre y los animales y las
pérdidas económicas resultantes.
Blood (1982), plantea que la vacunación se ha
convertido en una medida generalizada contra la leptospirosis en
bovinos y en porcinos y es eficaz para controlar la enfermedad.
La respuesta inmunológica proporcionada por las bacterias es
específica de algunas serovariantes dependiendo la
protección conferida por éstas de las
serovariedades predominantes en la región donde se
aplica.
Figueroa (1984), enumera las siguientes medidas de saneamiento
como complemento de la terapia y vacunación:
- Drenar las aguas acumuladas y estancadas en las
unidades. - Realizar un efectivo control de roedores.
- Tratamiento adecuado de los residuales.
- Almacenamiento adecuado de los alimentos.
Según Malajov y Alejin (1989), la lucha contra la
leptospirosis animal se realiza en las siguientes direcciones:
prevenir la infección leptospirósica de zonas no
afectadas o la penetración de nuevos serovares en zonas
donde éstos no habitan, sanear las unidades insalubres y
proteger las personas contra la infección. La
protección de zonas no afectadas abarca: realizar pruebas
serológicas planificadas a los animales, especialmente a
los reproductores, aplicar cuarentena a todos los animales que
entran a la granja e investigarlos con sueros pareados, vacunar
en el período de cuarentena a los nuevos ingresos y a toda
la masa periódicamente, excluir el contacto con fuentes
probables de infección como otros animales
domésticos y salvajes o depósitos de agua a cielo
abierto, investigar flora autóctona y aplicar medidas
periódicas de saneamiento ambiental. Para prevenir el
contagio humano en sectores de riesgo se recomienda planes
educativos (descripción del agente, vías de
transmisión, síntomas y métodos de
prevención personal), utilización de
antisépticos, medios de
higiene personal y utilización de ropa especial en las
personas en contacto directo con fuentes de infección en
animales domésticos y la lucha contra reservorios y
vacunación a poblaciones en alto riesgo.
Bennett (1993), subraya que subsecuente a la
investigación de leptospirosis en granjas lecheras se
sintió la necesidad de éstas a mayor información acerca de la enfermedad, de las
estrategias para
su control y de los costos y
beneficios que envuelve. Se describen dos métodos que
ayudan a la exploración de los riesgos e
implicaciones financieras de la infección con L.
interrogans serovar hardjo para los productores de leche.
Biegel y Mortensen (1995), recomienda que en la
prevención de la leptospirosis es importante el efectivo
control de ratas y protección individual con ropas
protectoras en áreas de trabajo contaminadas.
CONTROL DE ROEDORES PERJUDICIALES
Debido a que los roedores son un eslabón fundamental en
el mantenimiento
de la infección en nuestro medio deben elaborarse planes
directores según condiciones en que se ejecutará la
lucha, así como guía de ejecución y metodología técnica de
aplicación de los rodenticidas disponibles en forma de
folletos. Deben resolverse los posibles factores que entorpezcan
el trabajo como: falta de rodenticidas o suministro irregular,
priorizando las zonas con alta incidencia, no utilización
de productos rodenticidas en mal estado o vencidos, correcto
mantenimiento de las medidas generales de saneamiento (chapea,
recogida de escombro, eliminación de basura y
desechos de alimentos que sirvan de hábitat idónea
para estos animales), buena coordinación en el tratamiento de
áreas que eviten la reinfección de áreas
tratadas a partir de vecinas, entre otros factores particulares
de la zona en el tratamiento (Collazo, 1987).
TRATAMIENTO DE RESIDUALES PECUARIOS
Las residuales de las unidades pecuarias son una fuente de
contaminación de las superficiales como:
ríos, arroyos, presas, etc., con gérmenes del
género leptospira. La solución definitiva y segura
al problema de los residuales consiste en el diseño
de la construcción de plantas de
tratamiento en cada uno de los focos de contaminación para
lo cual hay que contar con un gran respaldo financiero. La
solución propuesta para las unidades bovinas consiste en 2
lagunas de oxidación a partir de la fosa o tanque
séptico de la unidad, actuando ésta como
retención de sólidos flotantes y
sediméntales, y las aguas para la depuración como
mínimo de los agentes patógenos presentes en los
residuales líquidos ya que la leptospira y otros agentes
se desvitalizan en este ambiente.
Los residuales de la especie porcina son mucho más
agresivos que los de la especie bovina, tanto por su demanda
bioquímica
de oxígeno
como por los patógenos que transmite y su
concentración. La solución por estos residuales es
la misma que para los residuales bovinos aunque éstos
deben ser priorizados (Vera, 1987).
Según Blood et al. (1982), una de las desventajas
teóricas de la vacunación contra leptospirosis es
el posible desarrollo de animales portadores renales que son
suficientemente inmunes para resistir la infección
sistémica pero no para la formación de colonias en
el tejido renal, lo que da origen a que el animal se convierta en
portador y sufra leptospiruria. Se conocen algunos casos humanos
infectados por perros vacunados.
González y Machado (1989), recomiendan el uso de una
vacuna en los rebaños bovinos de la provincia de Villa
Clara, ya que su uso redujo los efectos clínicos y muertes
por leptospirosis y no presentó ningún efecto
perjudicial posterior a su aplicación. Esta vacuna
polivalente cubana contiene leptospira de los grupos
serológicos: L. pomona, L. canicola, L.
icterohaemorrhagiae y L. tarssovi. Esta misma vacuna fue probada
por González et al. (1989 a) contra la leptospirosis
porcina no observando reacciones clínicas indeseables
posteriores a su uso, el nivel de inmunidad conferido fue
adecuado y los indicadores
productivos posteriores a la vacunación fueron
favorables.
Dhaliwal et al. (1994), utilizaron la vacunación con L.
hardjo para señalar la proporción de preñez
alrededor del día de apareamiento, en este no hubo
mejoramiento en la proporción de preñez 30-60
días post vacunación.
Hubener (1996), plantea que determinado por su ecología cada
región se caracteriza por los serovares que contienen, ya
que la inmunidad es serovar específico y es necesario
conocer los que actúan en un foco para poder
inmunizar en forma correcta a los animales. Se ha demostrado que
la vacunación con bacterinas estimula primero la
producción de anticuerpos IgM, que desaparecen
después de algunos meses para dar lugar a las IgG.
En Cuba se está produciendo una vacuna para humanos y
una de uso veterinario. La vacuna para uso humano contiene los
serogrupos icterohaemorrhagiae, canicola y pomona, es una
bacterina adyuvada en hidróxido de aluminio y
contiene timerosal como conservante. Las fase I y II se valoran
de buenas y la III a finales de 1997 estaba en estudio de campo
inmunizándose 250 mil personas en las provincias de
Holguín, Las Tunas, Ciego de Ávila y Cienfuegos. La
vacuna de uso veterinario se realizó con cepas
autóctonas con características vacúnales del
IMV siendo éstas muy virulentas, antigénicas y
pertenecientes a los serogrupos icterohaemorrhagiae, canicola y
pomona. Éstas confieren protección contra la
infección renal a los 25 días de aplicada y protege
contra abortos según pruebas en hámsters.
La vacuna cubana Vax Spiral tiene como principio la
inmunorradiometría (IRMA) usándose en su
producción la albúmina bovina fracción V
(Bov. Alb. FV). Considerando este ensayo simple y sensible,
recomendándose usar como el método de control para
todas las vacunas
humanas (Valdés, 1997).
En nuestro país más de un millón de
ciudadanos está usando la vacuna Vax Spiral la cual es de
producción nacional y su eficacia
está comprobada. Aún no se exporta porque
está en trámites de inscripciones; pero se usa en
el país en masas. No obstante se han solicitado 40000
dosis en uno de los países afectados por el Mitch para
contener así un poco de epidemia de leptospira.
Samira et al. (1997), obtuvieron una vacuna contra leptospira
hardjo lográndose una notable respuesta inmune, dos veces
más alta por vía intradérmica comparada con
la vía subcutánea.
Se realizó un ensayo
clínico en Brasil para evaluar la eficacia de la
doxyciclina oral (200mg, dosis única) para prevenir
leptospirosis después de la exposición con aguas
contaminadas. A pesar que en este estudio no se encontró
asociación estadísticamente importante a causa de
un pequeño número de individuos (40), se
observó que el 25% de los voluntarios al primer muestreo
tuvieron ya IgM (González et al., 1998).
Carmichael (1999), informa que las vacunas contra leptospira
son causa usualmente de anafilaxis ya que éstas no
contienen los serovares frecuentes en la mayoría de las
regiones. En el laboratorio de New York, estado Cornell, la
mayoría de los caos diagnosticados presentaban como
serovares más frecuentes grippothyphosa y pomona y ninguno
de los casos recientes fue ocasionado por los serovares
canícola o icterohaemorrhagiae presentes en la vacuna.
Porque la leptospirosis es una enfermedad importante en perros,
es que hay una necesidad urgente de desarrollar e investigar
vacunas más seguras que contengan los serovares frecuentes
de cada región.
Las leptospiras son sensibles a muchos antibióticos,
aquí hacemos un recuento de los más utilizados
(Bofill, 1988; González, 1990; Hubener, 1996; Magil,
1998).
Antibióticos | Dosis | Especies |
Penicilina | Mínima de 11000 UI/Kg. PV | General |
Estreptomicina | Mínima de 11 mg/Kg. PV. | General |
Clortetraciclina | 440 mg/Kg. PV. En el alimento por | Cerdos |
Tetraciclina | 6.6 mg/Kg. PV. Diario IM por | Cerdos |
Tetraciclina | 11 mg/Kg. PV. Diario IM por cinco | Bovinos |
Oximicina | 100 mg/Kg. Diario IM o IV por | Bovinos |
Dihidroestreptomicina | 25 mg/Kg. PV. IM dosis | Bovinos, |
En la leptospirosis canina se recomienda la Tetraciclina
o la Estreptomicina para las infecciones agudas y la
Dihidroestreptomicina en altas dosis se recomienda para eliminar
la etapa portador excretor.
En los bovinos, ovinos, porcinos y equinos la
Estreptomicina, Clortetraciclina u Oxitetraciclina han sido
eficaces cuando se administran inicialmente.
Recomendándose la Dihidroestreptomicina en la etapa
portadora excretora.
El tratamiento más eficaz contra la uveitis
crónica equina (oftalmia periódica) y como un
síntoma característico de la leptospirosis, lo ha
sido la
administración de antibióticos y cortisona,
aplicado por las vías: intraocular, subconjuntival o
parenteral (Figueroa, 1984).
Blood et al. (1982), explicaron que la mayor de las
recomendaciones en el tratamiento de la oftalmia periódica
ejerce poco efecto sobre el curso de la enfermedad,
pudiéndose aplicar corticosteroides y antibióticos
por vía parenteral en un episodio agudo y
subconjuntivalmente en casos crónicos, además suele
aplicarse un ungüento ocular a base de atropina tres veces
al día para mantener la dilatación
pupilar.
En humanos se ha generalizado el uso de la Penicilina a
altas dosis durante las primeras 48 a 72 horas
post-infección, 10 millones de UI de Penicilina G
cristalina, sódica o potásica diluida en 1000 ml de
dextrosa al 5% o solución salina fisiológica, por
vía endovenosa a razón de 30 a 40 gotas por minuto
durante las primeras 48 a 72 horas. Pasadas las 72 horas se
continuará con un millón de UI cada 6 horas IM
durante los 3 a 5 días posteriores. Si se presenta alergia
a la Penicilina se aplicará Ceporán, 1g c/6 horas
IM o IV (González et al., 1990).
Benenson (1992), aduce que las Cefalosporinas,
Sincomicinas, Eritromicina y Doxiciclina son eficaces en el
tratamiento de la leptospirosis humana. Se ha demostrado que la
Penicilina G y la Amoxiciclina fueron eficaces incluso
después de haber transcurridos 7 días de
enfermedad.
La industria
biológica produce sueros hiperinmunes polivalentes contra
la leptospirosis animal, los cuales contienen anticuerpos contra
los serogrupos más comunes (pomona, tarassovi, canicola,
icterohaemorrhagiae, grippothyphosa, hebdomadis y otros )
teniendo buenos resultados terapéuticos durante el curso
agudo de la leptospirosis, no reportándose acción
terapéutica en los portadores excretores. Por esto se ha
aplicado con éxito la Estreptomicina (Malajov y Alejin,
1989).
El Manual Merk de Veterinaria recomienda que cuando se
diagnostica leptospirosis en vacas preñadas, en fase
epidémica inicial se debe vacunar a todo el rebaño
rápidamente y aplicar tratamiento con Estreptomicina. El
antibiótico reduce el número de leptospiras en el
organismo, proporcionando cierta protección hasta que se
desarrolla la inmunidad inducida.
Gerritson et al. (1995), estudiaron por infección
experimental de leptospira hardjo en post-infección se
trató una sola vez y las restantes tres durante 5
días consecutivos. Sus tratados dieron positivo al PCR
durante 70 días posteriores. Se concluye que el simple
tratamiento con Estreptomicina reduce el período de
vertimiento, pudiéndose prevenir la transmisión de
leptospira por la orina.
Saltoglu et al. (1997), detectaron 12 casos de
leptospira, dentro de ellos 9 varones y 3 hembras, con un
promedio de edad de 40.4 años. Todos los casos se trataron
con Penicilina y Doxiciclina, el 83.3% de los pacientes se
recuperaron y el 16.6% murieron por causa de fracaso
renal.
Se inoculó L. hardjo a 14 novillas a partir de
las 48 horas se aplicaron dos inyecciones de Amoxicilin a
razón de 15 mg/Kg. a 7 de las 14 novillas. En las vacas no
tratadas se aisló leptospira de la orina y de los
riñones, mientras que en los tratados no se aisló
leptospira ni en orina ni en riñones; por lo que se
concluye que la Amoxicilin puede ser una alternativa aceptable
para el tratamiento de ganado infectado con L. hardjo (Smith,
1997).
Además de los medicamentos específicos ya
mencionados, debe aplicarse un tratamiento sintomático que
contrarreste las repercusiones clínicas tales como: la
transfusión sanguínea, analgésicos, etc.
(Bofill, 1988).
González et al. (1990), exponen en todos sus
esquemas de tratamiento el uso de Glucosa al 5%
y tratamiento antianémico.
El Manual Merk de Veterinaria (1993), recomienda para la
leptospirosis canina tratar la deshidratación y acidosis
administrando solución de lactato 0.17M; sola o con una
solución salina o dextrosa y dosis de vitaminas del
complejo B soluble. En la fase de anuria no se deben administrar
volúmenes excesivos de líquidos. En la
leptospirosis bovina la transfusión intravenosa de
eritrocitos lavados es útil si la anemia se aproxima a un
nivel crítico.
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Dr. C. V. Omelio Cepero Rodríguez
Profesor Auxiliar
J’ de la Disciplina
Salud
Pública Veterinaria
Facultad de Ciencias Agropecuarias
Departamento Medicina Veterinaria
Universidad Central "Marta Abreu" de las Villas
Santa Clara, Villa Clara, Cuba.
Dr. M. V. Julio César Castillo
Cuenca
Universitario en Adiestramiento
Facultad de Ciencias Agropecuarias
Departamento Zootecnia
Universidad Central "Marta Abreu" de las
Villas
M. Sc. Ernesto Rodríguez
Tabarez
Especialista en Epizootiología
Epizootiologo Provincial
Santa Clara, Villa Clara, Cuba.
M. Sc. Raúl Casanova
Pérez
Especialista en Epizootiología
Epizootiologo Municipal
Santa Clara, Villa Clara, Cuba.