Microbiología y parasitología

Generalidades (resumen)

1. El mundo microbiano –
   Introducción
2. Epidemiología de las
   enfermedades infecciosas – Nociones básicas y
   cadena de transmisión
3. Diagnóstico y
   profilaxis de las enfermedades infecciosas
4. Bacterias –
   Generalidades
5. Inmunología (resumen).
   Relación
   huésped-microorganismo
6. Inmunología
   microbiológica
7. El sistema
   inmunitario
8. El sistema
   linfoide
9. Inmunidad –
   Mecanismos de defensa específicos
10. Respuesta
    humoral
11. Reacciones
    serológicas o
    antígeno-anticuerpo
12. Bacterias I (Resumen).
    Sistemática bacteriana

El
mundo microbiano – introducción

• Microbiología: es
  la ciencia
  que estudia la biología de los
  organismos microscópicos. Estudia preferentemente seres
  microscópicos del reino vegetal.

Parasitología: es la ciencia que
estudia los fenómenos del parasitismo y no tiene en
cuenta el tamaño ni la complejidad celular de los
parásitos. Estudia seres tanto microscópicos como
macroscópicos del reino animal.

• CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA
  BÁSICA DE LOS SERES VIVOS

Procariotas: seres vivos que no
poseen membrana nuclear, por lo que el contenido nuclear se
halla disperso en el citoplasma ocupando el nucleoide.
No tienen núcleo verdadero. Su material
genético puede ser ADN o ARN, o
ambos. Comprende las arqueobacterias (bacterias
primitivas) y eubacterias (bacterias
verdaderas).

Eucariotas: seres vivos cuyas células
contienen núcleos verdaderos delimitados por membrana
nuclear. En el núcleo reside el material
genético, el espacio entre la membrana nuclear y la
membrana plasmática se denomina citoplasma. Comprende
hongos, algas, protozoarios, plantas y
animales.

Virus: son partículas
constituidas por una cubierta proteica (cápside) que
encierra en su interior el material genético (ADN o
ARN). No son considerados seres vivos porque necesitan
usar la maquinaria biológica y energética de
las células que parasitan para susbsistir y
reproducirse. Son parásitos intracelulares
obligados.

• MICROSCOPIO ELECTRÓNICO →
  Aumento: 100.000 Poder de
  resolución: 1/1000 .

Elementos:

• • Fuente de electrones: los
    electrones atraviesan la muestra
    y son absorbidos en mayor o menor medida por los metales
    impregnados en el material a observar.
  • Medios de impregnación:
    sales metálicas, que impiden en mayor o menor medida
    el paso de los electrones de acuerdo al grado de
    precipitación de estas sales sobre el material a
    observar.
  • Condensador
    electromagnético: condensa o dirige los
    electrones a un mismo punto de la muestra.
  • Objetivo electromagnético,
    Ampliación electromagnética,
    Pantalla fluorescente, Visor
    binocular.
• MICROSCOPIO ÓPTICO →
  Aumento: 1.000 (10 x 100) Poder de
  resolución: 0,25 .

Sistemas y elementos:

2. Sistema de soporte: pie, brazo o
   vástago, platina: plataforma donde se acomoda
   la muestra que se observará, carro: mecanismo
   que permite mover la platina para acomodar el campo a
   observar, revolver: pieza giratoria a la que se fijan
   los objetivos.
3. Sistema de
   iluminación

• Fuente de luz:
  luz solar o luz artificial eléctrica
  (fotones).
• Espejo: presente solamente en
  microscopios que no poseen fuente de luz propia.
• Condensador: orienta y concentra los
  rayos de luz en el foco de su lente superior. Estos rayos se
  dirigen luego a atravesar la muestra. Hay varios tipos de
  condensadores:

2. Condensador de campo claro o de luz
   directa: los rayos de la fuente luminosa emergen del
   condensador y atraviesan de forma perpendicular la lente
   superior de éste y al mismo tiempo son
   concentrados en un foco (el foco de la lente del
   condensador). En la observación de la imagen
   influyen entonces el efecto diferencial luz y sombra y los
   colores
   que han recibido el preparado.
3. Condensador de campo oscuro: un
   espejo circular presente en el interior del condensador
   desvía los rayos luminosos, de manera que los rayos
   inciden de manera tangencial sobre la lente superior al salir
   del condensador e inciden sobre la periferia de la muestra
   que se observa, para después refractarse a
   través de la muestra y dirigirse al objetivo.
   Se utiliza para observar preparaciones frescas. Las
   células aparecen iluminadas porque reflejan la luz
   proveniente de los rayos tangenciales; el fondo se observa
   oscuro al no poder
   reflejar la luz.
4. Condensador de contraste de fases:
   sólo deja pasar los rayos luminosos a través de
   unas pequeñas ranuras existentes entre bandas oscuras
   que absorben los demás rayos. Se usa con objetivos
   especiales que también cuentan con bandas oscuras
   calibradas para dejar pasar sólo ciertos rayos
   incidentes. Se usa para observar muestras frescas pero con un
   mayor contraste que el condensador de campo
   oscuro.

• Diafragma: controla la cantidad de
  rayos luminosos que atraviesan el condensador o que salen del
  condensador (de acuerdo a su ubicación). Si se obtura
  (cierra) disminuye la iluminación de la muestra.
• Filtros: son elementos accesorios
  fabricados a partir de materiales
  especiales. Se usan, por ejemplo, para hacer predominar un
  color al
  observar una muestra (filtro azul, predomina el azul y se
  atenúa el rojo). Se ubican en portafiltros,
  éstos pueden disponerse: después de la fuente
  luminosa, en el condensador o entre el objetivo y el
  ocular.

2. Sistema óptico: lentes
   objetivas, lentes oculares, prismas.
3. Sistema de ajuste o enfoque: tornillo
   macrométrico, tornillo
   micrométrico.

• AUTOCLAVE →
  Esterilización mediante calor
  húmedo.

Presión de esterilización:
1,5 atm.
Temperatura: 126 ºC. Tiempo:
30 -35 min. Utilidad: esterilización de
objetos de vidrio,
instrumentos metálicos, ropas.

Partes: fuente de calor,
cámara de esterilización: con soporte
cilíndrico para acomodar los materiales a esterilizar,
aparatos de control:
termómetro, manómetro,
válvula de fuga y válvula de seguridad
que suelen estar ubicados en la tapa.

Instrucciones: se carga agua hasta
el nivel deseado, se cargan los materiales, se cierra
herméticamente la tapa y se deja abierta la
válvula de escape, se enciende la fuente de calor,
cuando la salida de gas es continua
se cierra la válvula, se controla la presión
hasta que llegue a 1,5 atm. Luego se regula la fuente de calor
para mantener constante esta presión y se empieza a
contar los 35 min, pasado los 35 min. se deja enfriar sin abrir
nada hasta que los valores
de temperatura
y presión hallan alcanzado nuevamente cifras normales,
por precaución, se abre la válvula de escape para
ver si sale vapor, se abre la tapa.

Indicadores o testigos de
esterilización: comprueban que se haya alcanzado
y mantenido la temperatura correcta durante el tiempo
necesario.

• • Compuestos químicos: cambian
    de color cuando son sometidos a determinada temperatura
    durante cierto tiempo.
  • Esporos de bacterias muy
    resistentes: Bacillus
    esthearothermophilus, Bacillus
    subtilis. Se introducen con los materiales a
    esterilizar. Se recuperan y se hacen pruebas
    para ver si conservan su vitalidad.
• ESTUFAS → Calor seco

• equipos para anaerobios:
  se utilizan para crear ambientes de anaerobiosis para los
  gérmenes que lo necesitan.

Bombas de vacío: retiran
completamente el O2 de cámaras cerradas que
contienen medios de
cultivo con gérmenes anaerobios.

Jarras herméticas + reactivos
consumidores de O2: NaHCO3 +
Ácido cítrico. Una vez que se han introducido los
medios de cultivo sembrados se introducen los reactivos y se
sella la jarra. Medio de cultivo anaerobio →
Tioglicolato de sodio.

También existen reactivos que producen
CO2 en el ambiente
→ Neisseria y Brucella.

• Centrífugas: se utilizan para la
  centrifugación y separación de las fracciones
  de líquidos orgánicos (sangre, orina,
  LCR, etc.) o para concentración de muestras
  (parásitos en heces).
• MÉTODOS DE COLORACIÓN: se
  utilizan para diferenciar fácilmente la
  morfología y estructura
  de los gérmenes en observación.
• • Los colorantes modifican el índice de
    refracción de las sustancias que
    colorean.
  • Las bacterias tienen afinidad por uno u
    otro colorante de acuerdo a las características de
    su pared celular. Los métodos de coloración permiten
    correlacionar la estructura, composición y
    propiedades fisiológicas de las paredes
    celulares bacterianas con las bacterias que se colorean
    del mismo color
  • Núcleo celular →
    ácido. Se tiñe con colorantes
    básicos o acidófilos.

Citoplasma → básico.
Se tiñe con colorantes ácidos o
basófilos.

COLORACIÓN DE GRAM: es la
más comúnmente empleada en bacteriología
y micología.

Diferencia → Gram+ (violeta) o Gram- (rosado) – BGP (Bacterias Gram+)
BGN (Bacterias Gram-)

 Fundamento o Principio:
se basa en las diferencias de la pared celular
existentes entre BGP (pared gruesa) y BGN (pared
fina).

Reactivos:

Técnica: se realiza
el frotis y extendido. cuando se aplica el colorante
1rio todas las células (G+ y G-) absorben el
colorante. Cuando se aplica el mordiente, sólo las cel.
G+ formarán el complejo Yodo-Cristal Violeta dentro de
la pared celular. Este complejo fija fuertemente el colorante
1rio a la pared celular de las células G+.
Cuando se aplica el decolorante las células G- (que no
han formado el complejo) pierden los lípidos de su pared (y con ellos el
colorante 1rio) y ésta se torna porosa
dejando el paso libre a cualquier otra sustancia colorante para
que ingrese a la
célula. Finalmente, cuando se añade el
colorante 2rio éste atraviesa
fácilmente la pared celular (que quedó muy porosa
tras el decolorante) y tiñe todo el citoplasma de la
célula de un color rosado.

Utilidad: clasificar bacterias u
hongos en Gram+
y Gram-; mediante esta clasificación se puede
descartar u orientar el diagnóstico de una amplia gama de
enfermedades
infecciosas.

Resultados erróneos: pueden
deberse a errores en la técnica durante
cualquiera de los pasos: frotis → fijación →
coloración y decoloración → secado y
observación.

• Mal uso del ansa bacteriológica o toma de
  muestra de un sitio no representativo. Extendidos muy
  gruesos.
• Fijación a la llama cuando el preparado
  está aún mojado. Fijación durante un
  tiempo prolongado ("cosina" la muestra).
• Uso de colorantes con precipitados que pueden dar
  falsos positivos. Poco tiempo de contacto entre el colorante
  y la muestra: los colorantes (1rio y
  2rio) necesitan un tiempo prudente para que puedan
  colorear los componentes celulares.
• Uso de poca cantidad de mordiente (lugol) lo que
  ocasiona que el complejo pared-colorante no se forma
  debidamente y al pasar el agua
  todo el colorante es extraído de la muestra sin
  haberse adherido a la pared bacteriana.
• Uso mal dosificado del decolorante, si se usa poco
  no remueve la cantidad suficiente de colorante
  1rio, si se usa mucho puede remover todo el
  colorante 1rio.

COLORACIÓN DE ZIEHL-NEELSEN: se
emplea para detectar la presencia de BAAR (Bacilos
Acido-Alcohol Resistentes).

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

 Observación: los
BAAR se observan en
rojo, todo el resto (contraste) aparece en celeste o
azul.

Utilidad: diagnóstico de
enfermedades infecciosas producidas por:

1. Micobacterias → Micobacterium
   tuberculosis
   (Tuberculosis) y Mycobacterium leprae
   (Lepra).
2. Bacterias del género
   Nocardia → Nocardiosis (similar a
   tuberculosis) y Micetoma actinomicótico
   (micosis subcutánea).

Reactivos:

Fundamento: los BAAR poseen
una pared celular rica en lípidos y ácidos
carboxílicos (ácido micólico) que tienen
la propiedad de
unirse excepcionalmente fuerte al colorante 1rio
(fuscina de Ziehl) cuando se usa el calor como mordiente. Una
vez que se forma este complejo colorante-pared, ni siquiera la
acción conjunta del ácido y del
alcohol pueden deshacerlo, ya que las paredes retienen el
colorante en forma "resistente".

Técnica: se realiza el frotis. Se
aplica el colorante 1rio sobre la muestra y se deja
reposar. Luego se emplea la llama de un mechero para calentar
la muestra hasta la aparición de vapores blancos. El
calor se emplea como mordiente, gracias al calor
los lípidos de la pared dejan pasar el colorante para
que se combine con los ácidos carboxílicos de la
pared, así se forma el complejo colorante-pared. Se deja
reposar y se lava con agua. Las bacterias que no han formado el
complejo en su pared (no BAAR) no retendrán el
colorante, el exceso del mismo será arrastrado por el
agua. Se aplica el colorante 2rio, se deja reposar y
se lava con agua.

Coloración en caliente (Técnica
de Ziehl-Neelsen): emplea el calor como
mordiente para formar el complejo colorante-pared. Es la
técnica recién descrita. La principal
desventaja consiste en que se puede llevar a cabo una
decoloración en caliente (tiempo prolongado).
Esta consiste en aplicar el decolorante ácido-alcohol
y luego calentar la muestra, la capa lipídica se
ablanda y el decolorante puede atravesar la pared celular
retirando el decolorante 1rio y revirtiendo el
proceso de
formación del complejo colorante-pared. Por esto se
dice que la coloración en caliente no brinda
resultados diferenciales.

Coloración en frío
(Técnica de Kinyoun): utiliza un reactivo
especial que además de fuscina agrega una ↑
[Fenol]. El fenol disuelve los lípidos de las
paredes celulares permitiendo que el colorante
1rio entre el contacto con los ácidos
carboxílicos y forme el complejo ácido-alcohol
resistente. Esta técnica permite obtener resultados
diferenciales ya que no es posible la
decoloración en caliente.

Información del resultado: se
hace de acuerdo a la cantidad de BAAR observados en la
muestra.

Resultados erróneos:
pueden deberse a errores en la técnica
durante cualquiera de los pasos: frotis →
coloración → paso de la llama (mordiente) →
secado y observación.

• Extendido muy grueso.
• Orden incorrecto de aplicación de los
  colorantes. Cantidad insuficiente de colorante sobre la
  muestra. Tiempo de contacto insuficiente, entre el colorante
  y la muestra.
• Exposición a la llama durante poco tiempo
  (no se forma el complejo) o mucho tiempo
  (carbonización celular).
• Cantidad insuficiente de decolorante, no se retira
  el exceso de colorante 1rio de la
  muestra.

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

COLORACIÓN DE GIEMSA:
se emplea en Hematología para observar los
elementos sanguíneos normales y en
Microbiología para identificar parásitos
(protozoarios de la sangre y los tejidos),
espiroquetas, levaduras y hongos (Chlamydia).

 Observación: los
núcleos de células y protozoarios se observan en
color rojo vino, el
citoplasma en color azul claro. Los eritrocitos en color gris
claro.

Utilidad: se emplea principalmente en
frotis sanguíneos para observar a los agentes
patógenos junto a las células sanguíneas y
mostrar las diferencias entre ambos. Se ponen en evidencia la
morfología y estructura de los microbios.
Estas diferencias pueden ayudar al diagnóstico certero
de varias enfermedades infecciosas de la sangre.

Reactivos: 1. Metanol o etanol
→ fijador. 2. Colorante de Giemsa + Agua
tamponada (pH
7.2).

Nota: El
colorante de Giemsa es un colorante compuesto
ya que es una mezcla de varios colorantes. Por esto se dice
que la coloración de Giemsa es una
coloración compuesta o diferencial (ya que emplea
más de un colorante).

Fundamento: se basa en la distinta
afinidad que demuestran las células y sus componentes a
los distintos colorantes incluidos en el colorante de
Giemsa.

Técnica: se realiza el extendido
de la gota de sangre (gota gruesa del pulpejo del dedo gordo).
Se deja secar, se cubre con la solución de Giemsa, se
lava con agua y se observa. El fijador (metanol o etanol) se
usa cuando se cuentan con muestras de tejidos, no debe usarse
con extendidos de sangre.

Resultados erróneos: se deben
principalmente a errores durante el extendido sanguíneo
o durante la aplicación del fijador.

EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES
INFECCIOSAS – nociones básicas y cadena de
transmisión

• EPIDEMIOLOGÍA: es
  la ciencia que se encarga del estudio de las enfermedades y los
  procesos
  relacionados con la salud investigando
  preferentemente la distribución y la frecuencia de
  las enfermedades dentro de la población. Su
  área de estudio comprende fundamentalmente la comunidad y sus
  componentes: el ambiente ecológico, los medios social,
  económico y cultural.
• Portador: todo individuo de la
  especie humana que alberga agentes
  patógenos de diversas enfermedades infecciosas,
  con la capacidad de transmitirlos a otras
  personas: Clasificación, de acuerdo a los distintos
  momentos por los que pasa el portador durante la
  transmisión de la enfermedad:

1. Portador durante el periodo de
   incubación: la persona
   transmite la enfermedad en el momento en que se dan estadios de
   multiplicación de gérmenes en la región
   rinofaríngea (gripe, resfrío, rubéola,
   sarampión, etc.).
2. Portador enfermo: cuando la
   transmisión ocurre durante el periodo de estado de la
   enfermedad, cuando el número de gérmenes
   patógenos es el máximo. El grado de
   eliminación o contagio de gérmenes no guarda
   relación con las formas clínicas (leve, mediana,
   grave).
3. Portador durante el periodo de convalecencia
   (recuperación): la transmisión ocurre
   cuando el individuo
   libera gérmenes después de la enfermedad durante
   cierto tiempo (días o meses), se convierte en un
   portador temporal mientras dure su curación.
4. Portador sano: persona que transmite
   los agentes patógenos aún sin haber padecido la
   enfermedad. Ocurre en el caso de personas con alto grado de
   inmunidad o en personas que han sufrido infecciones inaparentes
   anteriores que han pasado totalmente
   desapercibidas.

• Huésped u hospedador: todo
  ser vivo (animal, humano, etc.) que alberga un
  parásito.
• • Huésped definitivo: es el
    que alberga las formas más adultas o desarrolladas
    del parásito.
  • Huésped intermediario: el
    que desarrolla y hospeda las formas larvarias del
    parásito.
  • Huésped vicariante: en el
    que se desarrolla totalmente el parásito, ya sea la
    forma adulta o larvaria.
  • Huésped accidental: en el
    caso de que el parásito haya penetrado al
    huésped pero no haya desarrollado su ciclo y no haya
    completado su evolución.
• PARÁSITO: todo ser vivo (animal
  o vegetal) que crece y se multiplica dentro o sobre otros seres
  vivos, obteniendo ciertas ventajas.

No patógeno: si no causa
ningún daño.

pATÓGENOS: si causan daños
o enfermedades.

• • ESTRICTOS: producen la enfermedad
    cada vez que se encuentran parasitando. Ej.:
    Treponema pallidum, Micobacterium leprae.
  • Facultativos: son los que pueden o
    no ocasionar la enfermedad de acuerdo a la circunstancia.
    Ej.: Neisseria meningitidis.
• VECTOR: ser vivo que sirve de
  vehículo para la transmisión del agente
  patógeno causante de cierta enfermedad.

Vector mecánico: participa de la
transmisión pasiva y no participa en el ciclo evolutivo
de la enfermedad (mosca, cucaracha).

Vector biológico: participa
activamente en la transmisión ya que constituye un
elemento indispensable en el ciclo evolutivo de la enfermedad
(mosquito anopheles del paludismo).

• RESERVORIO: ser vivo que
  alberga al parásito, constituye el hábitat
  natural donde se desarrolla, sirve de foco de
  diseminación del agente patógeno; puede
  ser un animal del que el vector capte la enfermedad (comadreja
  enfermedad de
  Chagas).
• FUENTE DE INFECCIÓN: todo
  ser vivo o material que sea hábitat
  ocasional de un agente patógeno. Pueden ser
  seres vivos portadores transitorios o materiales inanimados:
  agua, suelo,
  polvo.
• CICLOS: etapas que necesita un
  parásito para completar su evolución y
  desarrollar su vida.

Ciclo directo: el parásito de
ciclo directo es aquel que se desarrolla completamente en un
solo tipo de ser vivo (hospedador definitivo). Este
tipo de parásito no necesita del hospedador
intermediario.

Ciclo indirecto: es el parásito
que necesita de varios tipos de seres vivos para
desarrollarse completamente. Este tipo de parásito
necesita tanto del hospedador intermediario como del
hospedador definitivo.

• PERIODO DE INCUBACIÓN: periodo
  de tiempo que transcurre desde la penetración del agente
  patógeno en el huésped hasta la
  observación de los primeros síntomas de la
  enfermedad.
• INFECCIÓN: presencia de agentes
  patógenos en la intimidad de los tejidos del
  huésped.

PARASITOSIS: presencia de
parásitos en el medio interno del
huésped.

INFESTACIÓN: es la
ectoparasitosis por artrópodos
(pediculosis).

CONTAMINACIÓN: presencia de
gérmenes vivos (patógenos o no patógenos)
sobre objetos diversos.

• VÍA DE ELIMINACIÓN O SALIDA DE
  LOS GÉRMENES: es el sitio del organismo por
  donde los gérmenes son eliminados al exterior. Las
  vías pueden ser: cutánea, intestinal,
  rinofaríngea, bucal, conjuntival, genital, urinaria,
  pulmonar, sanguínea.
• TIPOS DE INFECCIÓN

Infecciones predominantemente
tóxicas: producidas por gérmenes que
liberan exotoxinas y tienen poco poder invasor. Las bacterias
suelen permanecer en la puerta de entrada. Sus toxinas pueden
tener un efecto local o actuar a distancia.
Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli,
Corynebacterium diphteriae.

Infecciones predominantemente invasivas:
causadas por gérmenes con alto poder invasor y que no
producen exotoxinas ni reacciones de hipersensibilidad.
Ej.: Streptococcus pneumoniae, Neisseria
miningitidis.

Infecciones mixtas o combinadas:
producidas por gérmenes con alto poder invasor que se
reproducen e invaden diferentes zonas y además producen
exotoxinas que se diseminan por otras vías.
Ej.: Staphylococus aureus, Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium leprae.

• MODOS DE ACCIÓN DE LOS GÉRMENES
  PATÓGENOS

Gérmenes virulentos: son los que
ejercen su poder patógeno a través de su
presencia.

Gérmenes tóxicos: son los
que actúan por medio de sus toxinas. Suelen permanecer
en el lugar que utilizan como puerta de entrada y no migran a
otras regiones.

• PODER PATÓGENO O PATOGENICIDAD:
  capacidad de producir enfermedad o cambios
  morbosos.
• FACTORES DETERMINANTES DE LA SUSCEPTIBILIDAD Y
  TRANSMISIÓN DE LAS INFECCIONES

Sexo (hombre o
mujer): la mujer es
más resistente a las infecciones.

Raza: la raza blanca es más
resistente a la tuberculosis, la raza negra es más
resistente a la sífilis.

Edad: los niños
y ancianos son más susceptibles a las
infecciones.

Nutrición y estado de salud del
huésped: una buena alimentación y
salud favorecen la respuesta inmunológica ya que existen
suficientes recursos
constitutivos y energéticos.

Estado de sensibilidad inmunológica del
huésped: si ha recibido una vacuna su
sensibilidad está aumentada y las defensas
reconocerán mejor al microorganismo patógeno. Por el
contrario, las enfermedades (SIDA y diabetes
mellitas) o fármacos inmunosupresores (glucocorticoides)
disminuyen las defensas inmunológicas.

Puerta de entrada o vía de
inoculación del microorganismo: si el
microorganismo ataca preferentemente las vías
respiratorias, será más probable una
penetración por vía pulmonar que por vía
dérmica.

Hábitat preferencial del agente
patógeno: las parasitosis geofílicas se
producen por parásitos que habitan preferentemente el
suelo.

Estaciones climáticas: las
infecciones
respiratorias son más frecuentes en
invierno.

Inóculo: el número de
microorganismos que han logrado penetrar las
defensas.

Genética y virulencia del agente
patógeno (más o menos
agresivo).

Nivel socio-económico-cultural:
las poblaciones instruidas que practican correctamente reglas
sanitarias básicas y métodos básicos de
profilaxis tienen menos posibilidades de contraer
infecciones.

• VIRULENCIA: grado de patogenicidad de
  un microorganismo, a juzgar por su poder de penetración,
  reproducción, invasión del
  organismo y producción de la enfermedad. El
  término se aplica a todo microorganismo patógeno,
  inclusive bacterias.
• • Capacidad de transmisibilidad y de poder invasor
    del microorganismo.
  • Capacidad que tiene el microorganismo de producir
    la
    muerte.

Medición de la
virulencia:

• • Dosis letal mínima (DLM): es
    la dosis que produce la muerte
    del 100% de los animales
    inoculados.
  • Dosis letal del 50% (DL50): es la
    dosis que produce la muerte del 50% de los animales
    inoculados.
• GÉRMENES OPORTUNISTAS: son
  aquellos gérmenes que sólo pueden producir la
  enfermedad cuando se cumplen ciertas condiciones dentro del
  huésped, por ejemplo, cuando éste se encuentra
  inmunodeprimido y tiene sus defensas (inespecíficas o
  específicas) bajas o cuando los gérmenes
  consiguen llegar directamente a ciertos órganos o
  tejidos íntimos debido a la utilización de
  técnicas instrumentales invasivas
  (sondaje, cateterismo, escopías pulmonares o
  gástricas, jeringas o procedimientos
  quirúrgicos). Algunos de estos gérmenes forman
  parte de la flora humana normal. Ejemplos:
  Staphylococus epidermidis, Streptococcus spp., Enterobacter
  spp., Serratia marcescens, Escherichia spp.

Marcadores del SIDA: gérmenes que
al ser detectados elevan la posibilidad de encontrarse ante una
infección por VIH.

• • Ciclospora
    cayetanensis.
  • Isosporavelli spp.
  • Cryptosporidium parvum.
• INFECCIONES HOSPITALARIAS: son las
  infecciones que adquieren los enfermos durante su
  internación en un centro de salud. Se descartan aquellas
  infecciones que la persona pudo haber contraído antes de
  haber ingresado al hospital.

Límites: se considerarán
infecciones hospitalarias las que se manifiesten
clínicamente recién 4-5 días
después del inicio de la hospitalización y
las infecciones que el paciente manifieste clínicamente
en su domicilio 4-5 días después de haber
salido del hospital.

Localización de la
infección: árbol urinario →
30-40% heridas operatorias → 20-25% aparato
respiratorio → 15-20%.

• BACTERIEMIA: presencia transitoria
  (min-h) de bacterias en la sangre.

SEPTICEMIA: presencia permanente
(días, semanas, meses) de bacterias en la sangre. No
existe un tiempo de duración exacto para diferenciar uno
del otro.

• TROPISMO: es la predilección o
  afinidad que tienen ciertos gérmenes o sus toxinas para
  atacar un determinado órgano o aparato. (Neisseria
  meningitidis → SNC).
• TOXICIDAD: es la capacidad que tienen
  ciertos gérmenes con bajo poder invasor para segregar
  toxinas que son las que determinan el cuadro clínico de
  la enfermedad.
• CLASIFICACIÓN EPIDEMIOLÓGICA DE
  LAS ENFERMEDADES:

Enfermedad endémica: la que ataca
de forma constante y moderada una región (tuberculosis,
sífilis).

Enfermedad epidémica: cuando una
enfermedad endémica aumenta considerablemente el
número de casos (gripes estacionales, tipos B y C) o
cuando una enfermedad aparece por primera vez en una
región (peste) provocando un alto número de
infectos.

Enfermedad hiperendémica:
enfermedad que presenta cifras muy elevadas pero constantes en
una región (Uncinariasis → 60% y Enfermedad de
Chagas → 70%, ambos en PY).

Enfermedad esporádica: enfermedad
que presenta pocos casos en una región (Criptococosis y
Leishmaniasis visceral en PY).

Pandemia: enfermedad que se propaga por
todo el mundo (gripe tipo A).

• ZOONOSIS: son las enfermedades que
  atacan solamente a los animales. Pueden ser enzootia,
  epizootia, panzootia.

ANTROPOZOONOSIS: son las enfermedades
que atacan preferentemente a los animales pero que pueden
propagarse también al hombre (brucelosis, peste,
tularemia, rabia, etc.)

• MECANISMO O CADENA DE
  TRANSMISIÓN: los gérmenes pueden utilizar
  las siguientes vías de infección o
  transmisión:

Contacto directo: con los materiales
infecciosos de personas enfermas: lesiones exudativas de la
piel, del
cuero
cabelludo, de la boca de los genitales, etc.

Productos patológicos: eliminados
por enfermos: heces, orinas, secreciones, etc. Estos productos
pueden hallarse en el suelo, baños, letrinas,
laboratorios, salas de hospital.

Contacto indirecto: con los
gérmenes transportados en las ropas o manos de personas
que cuidan o asisten a enfermos (médicos, enfermeras,
parientes).

Gotitas aerosolizadas (de Fludge): que
pueden se eliminados durante la tos, el estornudo, la risa, el
canto o inclusive durante respiraciones profundas o
conversaciones. Las gotitas pueden proyectarse hasta 1-2 m de
distancia y pueden ser aspiradas por cualquiera que se
encuentre alrededor del enfermo.

Agua y alimentos
contaminados: el suelo siempre contiene gérmenes
que pueden ser traspasados a los alimentos. Además las
moscas o cucarachas (vectores
mecánicos) pueden llevar los agentes patógenos a
los alimentos y ocasionar infecciones
gastrointestinales.

Polvo ambiental (1-10
m
): puede contener esporos u hongos
que afectan principalmente al aparato respiratorio.

Artrópodos: pueden actuar como
vectores mecánicos (pasivos) o vectores
biológicos (activos).

DIAGNÓSTICO Y PROFILAXIS DE LAS
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

• MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
  MICROBIOLÓGICO: cumplen un papel
  indispensable en el diagnóstico de las enfermedades
  infecciosas. Complementan el diagnóstico
  semiológico que hace el personal
  médico ya que permiten identificar la causa
  etiológica inequívoca de una enfermedad. El
  diagnóstico semiológico que hace el personal
  médico recoge los síntomas y signos para
  construir primero un cuadro sindrómico de
  localización del proceso infeccioso (septicemia,
  infección del árbol urinario, infección
  respiratoria) y luego hace un diagnóstico clínico
  que resume las entidades nosológicas de la enfermedad. A
  menos que se realice el diagnóstico microbiológico el
  personal médico no puede referir el agente causal
  específico que causa una enfermedad, a menos que se
  trate de un diagnóstico microbiológico
  empírico o "bajo sospecha".

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
DIRECTO: pueden demostrar la presencia del agente
infeccioso en cualquiera de sus etapas morfológicas.
Tienen ↑ valor
diagnóstico que los métodos indirectos.
Suelen usarse durante la fase aguda de las enfermedades
infecciosas.

• Macroscópicos: para el
  diagnóstico de vermes (gusanos intestinales) adultos y
  artrópodos (piojos, pulgas).
• Microscópicos: cualquiera de
  los exámenes hechos con ayuda de un microscopio.
  Se detectan bacterias, hongos, protozoarios, etc.
• Cultivos: muy usados en
  bacteriología → ↑ nro de
  gérmenes cuando son escasos y en micología
  → para estudiar propiedades bioquímicas y
  culturales de los hongos.
• Inoculaciones: la ventaja son la
  facilidad y rapidez del diagnóstico. Se usan en
  epidemiología. Son inespecíficos.
• Estudio histopatológico:
  analiza muestras de tejidos o líquidos
  biológicos obtenidos por punción, biopsia o
  necropsia.
• Xenodiagnóstico: para el
  diagnóstico del Trypanosoma cruzi → Mal de
  Chagas.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
INDIRECTO: no demuestran la presencia del agente
infeccioso sino las reacciones que este produce en el
organismo. Tienen ↓ valor diagnóstico y suelen
usarse durante la fase latente o crónica de las
enfermedades.

1. INESPECÍFICOS: se basan en los
   análisis clínicos de tipo general que
   proveen información presuntiva que puede
   orientar el diagnóstico. Los más importantes
   son el Hemograma y la
   Eritrosedimentación.

• Leucocitosis + Neutrofilia →
  Infecciones piógenas agudas.
• Eosinofilia → Parasitosis
  verminosas tisulares.
• Eritrosedimentación acelerada
  → Infecciones Estreptococcicas (Neumonía), palúdicas y
  Tuberculosis.

1. ESPECÍFICOS: se basan en el
   estudio de las reacciones celulares y humorales.

• • Detección de inmunidad
    celular: utiliza antígenos
    fraccionales o totales → Pruebas
    inmunoalérgicas o las
    Intradermorreacciones.
  • Detección de inmunidad
    humoral: utiliza anticuerpos y se basa en
    la unión Ag-Ac (reacciones
    serológicas) → Fijación del
    complemento, Aglutinación y
    Hemaglitinación, ELISA, etc.).
• TOMA DE MUESTRAS:

Conservación en frío:
todos los gérmenes se conservan bien en heladera 4
ºC (sin congelar) a excepción de
Neisseria.

Properdina: principal responsable de
acción bacteriostática en sueros normales. En
agar chocolate se debe diluir bien la sangre para evitar este
efecto indeseado en el medio de cultivo de
bacterias.

Hemocultivo: a realizarse
preferentemente durante el ascenso febril. Nunca se presume (-)
hasta después de 3 semanas de cultivo.

LCR: estudio bacteriológico
→ 37 ºC Determinaciones citoquímicas → 4
ºC. Siembra: recomendable hacerlo en la
misma cabecera del enfermo o máx 1 hora después
de la toma de muestra.

Líquidos de punción:
ascítico, pleural, abscesual, sinovial y ganglionar.
Normalmente no presentan flora normal.

bacterias –
generalidades

• Bacteriocina: sustancia
  proteica liberada por algunas bacterias para producir la muerte
  de otras cepas similares de bacterias. Cada bacteriocina tiene
  un receptor específico en su cápsula. Su efecto
  no produce lisis sino un bloqueo metabólico
  específico: inhibición de síntesis
  de ácidos nucleicos, inhibición de la
  fosforilación oxidativa, etc.

(ZONA EN CONSTRUCCIÓN)

Completar los capítulos: 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11,
12, 13, 14.

INMUNOLOGÍA (RESUMEN)

RELACIÓN
HUÉSPED-MICROORGANISMO

• MODELOS DE RELACIÓN:
  entre el huésped y el microorganismo puede darse
  una relación simbiótica.

Simbiosis: cualquier relación o
asociación íntima, a largo plazo, entre dos o
más especies. Los miembros de la relación se
denominan simbiontes. Existen tres tipos de
simbiosis:

• • Mutualismo: ambas partes se
    benefician. El ejemplo: el ser humano y las bacterias de la
    flora intestinal normal.
  • Comensalismo: un organismo se
    beneficia y el otro no es perjudicado ni
    beneficiado.
  • Parasitismo: uno de los miembros
    (el parásito), se beneficia, el otro (el
    huésped), se perjudica. Ej.:
    garrapatas, tenias.
• INFECCIÓN: presencia de un
  germen patógeno en la intimidad de los tejidos del
  hospedador, sea que se encuentre en forma latente
  asintomática o produciendo el cuadro clínico de
  la enfermedad correspondiente. Serie de procesos
  (penetración, multiplicación, invasión,
  producción de sintomatología), ocurridos por
  interacción entre el hospedador y el
  parásito, que aparecen desde el primer contacto entre el
  agente patógeno y el huésped.
• INFECCIÓN INAPARENTE,
  ASINTOMÁTICA O SUBCLÍNICA: cuando
  aún sin percibir manifestaciones de la enfermedad pueden
  encontrarse anticuerpos como producto de
  la respuesta inmunológica ocasionada por el agente
  patógeno que se ha introducido. Puede ocurrir si: el
  huésped presenta una elevada respuesta
  inmunológica, si la virulencia del microorganismo es
  baja o si el huésped se encuentra inmunodeprimido y es
  atacado por microorganismos con virulencia baja.
• POSTULADOS DE KOCH: condiciones que se
  deben cumplir para que un microorganismo o parásito sea
  considerado agente etiológico de una
  enfermedad.
• • El agente debe encontrarse siempre en la
    enfermedad.
  • Se debe poder aislar en cultivo
    puro.
  • Tras inocular el cultivo a animales de
    experimentación se debe reproducir la enfermedad
    original.
  • Se debe poder volver a aislar el mismo
    microorganismo en cultivo puro.
  • Nuevo: se deben poder detectar,
    en la sangre de los enfermos y animales de
    experimentación, los anticuerpos
    correspondientes a los gérmenes en
    cuestión.

ACLARACIÓN: algunos
microorganismos no cumplen con todas estas condiciones debido a
que no pueden ser cultivados o no se dispone de animales
receptores. Mycobacterium laprae y
Treponema pallidum no pueden cultivarse en medios
artificiales; Neisseria gonorrhoeae sólo
posee un ser vivo receptivo, el ser humano.

• MECANISMOS DESARROLLADOS DURANTE LA
  INFECCIÓN

Adherencia: primeramente se deben vencer
las barreras físicas y neutralizar las sustancias
protectoras secretadas por células de la piel y de las
mucosas. Para esto las bacterias secretan: fermentos, enzimas,
cápsulas, bacteriocinas (sustancias bactericidas) que
destruyen la flora normal.

• Gram –: recurren a
  fimbrias y adhesinas para adherirse a las
  células epiteliales.
• Gram +: usan fibrillas de
  polisacáridos (glucocálix). Cada
  especie bacteriana usa estructuras diferentes y
  características de su especie para
  adherirse.

Penetración: está mediada
por varias sustancias que facilitan también la
invasión (ver cuadro en Invasión
bacteriana).

• Capacidad invasora baja: no pueden
  atravesar el epitelio o las células de la mucosa, pero
  son capaces de producir la enfermedad mediante la
  producción de toxinas difusibles.
• Capacidad invasora media: penetran
  dentro de las células del epitelio o de la mucosa y
  empiezan a multiplicarse allí dentro produciendo
  necrosis celular. Sin embargo, no pueden llegar hasta la
  submucosa.
• Capacidad invasora alta:
  además de ingresar y multiplicarse en el interior de
  las células epiteliales o de la mucosa pueden llegar
  hasta la submucosa y desde allí diseminarse
  fácilmente por todo el organismo.

Multiplicación: las bacterias
necesitan alcanzar un nivel crítico o número
suficiente de gérmenes para poder proseguir con la
invasión. Utilizan los recursos energéticos y
metabólicos de las células que invaden. Para
lograrlo desactivan los mecanismos de defensa de las
células inmunológicas (neutrófilos,
macrófagos y monocitos).

• Erithritol: presente en la placenta
  de bovinos, favorece la multiplicación de
  Brucella abortus.
• Urea: favorece a Proteus
  mirabilis.

Invasión: para abrirse paso entre
las células y tejidos del huésped, los
gérmenes utilizan variadas sustancias:

Existen tres vías de invasión o de
difusión:

• • Por contigüidad:
    cuando los gérmenes se extienden hacia zonas
    cercanas a la puerta de entrada (infecciones
    micóticas de la piel), cuando existen conexiones
    entre distintas zonas anatómicas (otitis media a
    partir de gérmenes de la rinofaringe a través
    de trompa de Eustaquio) o cuando algún mecanismo
    protector no funciona (infecciones respiratorias por mal
    funcionamiento del aparato mucociliar).
  • Por vía linfática:
    los gérmenes que logran llegar hasta los vasos
    linfáticos del tejido conjuntivo de mucosas en
    distintos órganos logran penetrar la vía
    linfática, llegan hasta las estaciones ganglionares
    donde muchos gérmenes son destruidos por fagocitosis
    (macrófagos y neutrófilos) y además
    entran en contacto con linfocitos que al ser activados
    desencadenarán una respuesta inmunológica
    específica. Los pocos gérmenes que logran
    sobrevivir llegan al torrente sanguíneo a
    través del conducto torácico o de la gran
    vena linfática.
  • Por vía sanguínea:
    suele ser la vía menos utilizada debido a que las
    paredes arteriales son difícilmente franqueables.
    Puede ocurrir en el caso de rotura de estas paredes por
    cortaduras o heridas. Los gérmenes pueden estar
    libres o encerrados dentro de otras células. Una vez
    en la sangre la diseminación a los distintos
    órganos es fácil debido a la falta de
    recubrimiento epitelial de éstos (hígado,
    bazo, médula ósea) o a la existencia de
    fenestraciones en los vasos (plexo coroideo,
    glomérulo renal). Bacteriemia:
    presencia de bacterias en la sangre por un corto periodo de
    tiempo (horas o días). Debido a remociones dentarias
    o extracción de focos sépticos.
    Septicemia: presencia de bacterias en sangre
    por largos periodos de tiempo (meses o años). Debido
    a algún foco infeccioso
    (tromboflebitis).
• TIPOS DE INFECCIÓN

Infecciones predominantemente
tóxicas: producidas por gérmenes que
liberan exotoxinas y tienen poco poder invasor. Las bacterias
suelen permanecer en la puerta de entrada. Sus toxinas pueden
tener un efecto local o actuar a distancia.
Ejemplos: Vibrio cholerae, Escherichia coli,
Corynebacterium diphteriae.

Infecciones predominantemente invasivas:
causadas por gérmenes con alto poder invasor y que no
producen exotoxinas ni reacciones de hipersensibilidad.
Ej.: Streptococcus pneumoniae, Neisseria
miningitidis.

Infecciones mixtas o combinadas:
producidas por gérmenes con alto poder invasor que se
reproducen e invaden diferentes zonas y además producen
exotoxinas que se diseminan por otras vías.
Ej.: Staphylococus aureus, Mycobacterium
tuberculosis, Mycobacterium leprae.

• MODOS DE ACCIÓN DE LOS GÉRMENES
  PATÓGENOS

Gérmenes virulentos: son los que
ejercen su poder patógeno a través de su
presencia.

Gérmenes tóxicos: son los
que actúan por medio de sus toxinas. Suelen permanecer
en el lugar que utilizan como puerta de entrada y no migran a
otras regiones.

• TOXICIDAD: es la capacidad que tienen
  ciertos gérmenes con bajo poder invasor para segregar
  toxinas que son las que determinan el cuadro clínico de
  la enfermedad.
• PODER PATÓGENO O PATOGENICIDAD:
  capacidad de producir enfermedad o cambios
  morbosos.
• FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN
  PATÓGENA:

Sexo (hombre o mujer): la mujer es
más resistente a las infecciones.

Raza: la raza blanca es más
resistente a la tuberculosis, la raza negra es más
resistente a la sífilis.

Edad: los niños y ancianos son
más susceptibles a las infecciones.

Nutrición y estado de salud del
huésped: una buena alimentación y salud
favorecen la respuesta inmunológica ya que existen
suficientes recursos constitutivos y
energéticos.

Estado de sensibilidad inmunológica del
huésped: si ha recibido una vacuna su
sensibilidad está aumentada y las defensas
reconocerán mejor al microorganismo patógeno. Por
el contrario, las enfermedades (SIDA y diabetes mellitas) o
fármacos inmunosupresores (glucocorticoides) disminuyen
las defensas inmunológicas.

Puerta de entrada o vía de
inoculación del microorganismo: si el
microorganismo ataca preferentemente las vías
respiratorias, será más grave una
penetración por vía pulmonar que por vía
dérmica.

Estaciones climáticas: las
infecciones respiratorias son más frecuentes en
invierno.

Inóculo: el número de
microorganismos que han logrado penetrar las
defensas.

Genética y virulencia del agente
patógeno (más o menos
agresivo).

• VIRULENCIA: grado de patogenicidad de
  un microorganismo, a juzgar por su poder de penetración,
  reproducción, invasión del organismo y
  producción de la enfermedad. El término se aplica
  a todo microorganismo patógeno, inclusive
  bacterias.
• • Capacidad de transmisibilidad y de poder invasor
    del microorganismo.
  • Capacidad que tiene el microorganismo de producir
    la muerte.

Medición de la
virulencia:

• • Dosis letal mínima (DLM): es
    la dosis que produce la muerte del 100% de los animales
    inoculados.
  • Dosis letal del 50% (DL50): es la
    dosis que produce la muerte del 50% de los animales
    inoculados.
• GÉRMENES OPORTUNISTAS: son
  aquellos gérmenes que sólo pueden producir la
  enfermedad cuando se cumplen ciertas condiciones dentro del
  huésped, por ejemplo, cuando éste se encuentra
  inmunodeprimido y tiene sus defensas (inespecíficas o
  específicas) bajas o cuando los gérmenes
  consiguen llegar directamente a ciertos órganos o
  tejidos íntimos debido a la utilización de
  técnicas instrumentales invasivas (sondaje, cateterismo,
  escopías pulmonares o gástricas, jeringas o
  procedimientos quirúrgicos). Algunos de estos
  gérmenes forman parte de la flora humana normal.
  Ejemplos: Staphylococus epidermidis,
  Streptococcus spp., Enterobacter spp., Serratia marcescens,
  Escherichia spp.

Marcadores del SIDA: gérmenes que
al ser detectados elevan la posibilidad de encontrarse ante una
infección por VIH.

• Ciclospora cayetanensis.
• Isosporavelli spp.
• Cryptosporidium parvum.

INMUNOLOGÍA
MICROBIOLÓGICA

• CARACTERÍSTICAS FUNDAMENTALES DE LA
  INMUNIDAD:

Reconocimiento de lo
extraño.

Especificidad.

Memoria inmunológica.

• RESISTENCIA: mecanismo de
  defensa corporal que utiliza medios inespecíficos
  de defensa (físicos →
  células y paredes celulares;
  químicos → enzimas y otras
  sustancias) para oponerse a la penetración y
  proliferación de agentes patógenos.

Este mecanismo de defensa brinda protección
general y es incapaz de atacar a un tipo de
microorganismo en particular (protege contra cualquier tipo
de microorganismo). A continuación de desarrollan los
mecanismos de resistencia:

BARRERAS FÍSICAS Y
QUÍMICAS

Piel:

• Secreción sebácea (ácidos
  grasos insaturados).
• pH ácido (5,2 – 5,8).
• Lisozima o muramidasa (destruye pared
  bacteriana).
• Ácido láctico de la piel.
• Descamación.

Aparato digestivo:

• Boca: saliva, arrastre
  mecánico; lisozima (pared bacteriana).
• Estómago: HCl y fermentos
  proteolíticos (acidez).
• Duodeno y Colon: pH básico;
  fermentos digestivos (en yeyuno-íleon empiezan pocas
  bacterias; en colon demasiadas bacterias); bactericidinas
  (colicina) secretadas por bacterias de la flora normal para
  impedir la colonización de gérmenes
  extraños.

Aparato respiratorio:

• Moco segregado por células mucosecretoras
  del epitelio.
• Movimiento ciliar hacia el exterior.
• Movimientos reflejos (tos, estornudo).

Conjuntiva ocular:

• Arrastre mecánico de las lágrimas,
  que a su vez se dirigen al saco lagrimal en borde interno del
  párpado inferior.
• Lisozima de lágrimas.

Aparato genitourinario:

• Arrastre mecánico de la orina.
• pH ácido de la orina (5-6).
• Acidez (ácido láctico)
  en vagina producida por bacilos de Doderlein
  (Lactobacillus) a partir de glucosa.

SUSTANCIAS Y FACTORES
INESPECÍFICOS

Para ver el cuadro seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

• INFLAMACIÓN: es una
  respuesta primaria inespecífica de tipo celular, que
  utiliza sustancias con función
  quimiotáctica.

Signos clásicos (Tetrada de
Celsus):

• Rubor: vasodilatación de
  capilares (más eritrocitos en un punto en un momento
  dado).
• Calor: mayor circulación
  sanguínea.
• Dolor: compresión e
  irritación de fascículos nerviosos y
  liberación de mediadores.
• Tumor, edema o hinchazón:
  extravasación de líquidos, presencia muchas
  células fagocíticas.

Participación celular:

• Leucocitos acuden primero: neutrófilos o
  micrófagos, luego macrófagos, luego linfocitos
  (T+ y B-).
• En parasitosis acuden
  eosinófilos.

Mediadores químicos de la inflamación:

Citocinas, Citoquininas o
Linfoquinas: sustancias segregadas por
principalmente por linfocitos que actúan como
mensajeros durante el proceso de
inflamación. Son secretadas en lugares alejados del foco
infeccioso. Se estudian en detalle en el apartado de Inmunidad
específica.

• INMUNIDAD: mecanismo de defensa
  corporal que implica la formación de defensas
  específicas mediante respuesta celular o
  humoral.
• TIPOS DE INMUNIDAD

Inmunidad natural (IN) o innata: es la
inmunidad innata que un individuo posee frente a cepas
específicas de gérmenes, debido a que pertenece a
una especie determinada, y no necesita del contacto previo para
desarrollar defensas. Mediada, por ejemplo, por linfocitos NK.
Factores de los que depende:

• Especie: aves,
  rumiantes, hombre. Ej.: lepra y gonococcia
  (atacan sólo al hombre).
• Raza del hospedador: blanca, negra,
  amarilla. Ej.: blanca más resistente a
  tuberculosis, negra más resistente a la
  sífilis.

Inmunidad adquirida (IA): es la que
depende del funcionamiento del aparato inmunológico y
está mediada por células que ya han tenido
contacto con el agente infeccioso.

• IA activa: el mismo organismo
  sintetiza sus propios anticuerpos.
• • Causas naturales
    (enfermedades).
  • Causas artificiales (vacunas).

Protección que confieren las
vacunas: la aparición de anticuerpos es
retardada, la acción es prolongada.

• IA pasiva: el organismo recibe
  anticuerpos sintetizados por otro organismo.
• • Causas naturales (vía placentaria
    o transmisión vertical madre-feto).
  • Artificiales (sueros
    antitóxicos).

Protección que confieren los
sueros: la presencia de anticuerpos es inmediata, la
acción es pasajera.

EL SISTEMA
INMUNITARIO

• INMUNÓGENO:
  cualquier sustancia extraña que puede desencadenar
  una respuesta inmunitaria (proceso activación,
  diferenciación y proliferación) en el
  huésped. Esta respuesta puede ser tanto celular como
  humoral. Los antígenos que pueden desencadenar una
  respuesta inmunitaria son antígenos inmunógenos.
  Los haptenos necesitan combinarse con una estructura o
  molécula trasportadora para adquirir propiedad
  inmunógena.
• HAPTENOS: son moléculas de
  pequeño tamaño que por sí solas no pueden
  desencadenar una respuesta inmunológica, pero al
  combinarse con una estructura transportadora sí pueden
  estimular la formación de anticuerpos.

Sustancias que pueden actuar como
haptenos: colorantes, drogas de
uso médico, ciertas enzimas.

Estructuras transportadoras: eritrocito
o una molécula cualquiera (albúmina del
huevo).

Función epitópica: tras
combinarse a la estructura transportadora, el hapteno pasa a
cumplir la función del determinante antigénico o
epitopo.

• ANTÍGENOS: sustancias
  extrañas que al ser introducidas en el organismo
  pueden:

0. Si no tienen capacidad
   inmunogénica: pueden unirse a anticuerpos ya
   formados con mayor o menor afinidad.
1. Si tienen capacidad
   inmunogénica: pueden desencadenar la
   producción de nuevos anticuerpos, específicos
   para dicho antígeno, y unirse a ellos con mucha
   afinidad.

Naturaleza química:
proteica (++), polisacárida (+) o lipídica
(-).

Determinante antigénico o
epitopo: parte más pequeña del
antígeno, se une al anticuerpo y determina el tipo de
respuesta inmunológica que puede
desencadenar.

• Valencia de la molécula
  antigénica: está dada por el
  número de determinantes antigénicos o epitopos
  en su superficie.
• Número MIN de epitopos que debe tener
  un antígeno para considerarse
  inmunógeno: 5.

Paratopo: parte del anticuerpo que se
une al antígeno (epitopo mediante).

Unión
Antígeno-Anticuerpo:

• Fuerzas que actúan: fuerzas
  electrostáticas, puentes de hidrógeno, fuerzas de Van der Waals e
  interacciones hidrófobas.
• Distancia A-A: cuanto menor sea mayor
  será la atracción entre ambos.
• Separación A-A: se realiza con
  relativa facilidad por medio de diálisis
  o cambios de pH.
• Especificidad A-A: la unión
  A-A se compara con modelo de
  encaje llave-cerradura. Pero pueden haber reacciones
  cruzadas.
• Reacción cruzada: es la
  reacción positiva de dos o más gérmenes
  diferentes frente a un mismo anticuerpo común. Los
  gérmenes que presentan reacción cruzada suelen
  pertenecer a un mismo género y poseen
  antígenos comunes.

Factores que determinan el grado de la respuesta
inmunológica ante determinado
antígeno:

• Vía de entrada: si el ingreso
  es por vía endovenosa predominará
  la respuesta humoral (B), si en cambio la
  vía de entrada es subcutánea,
  intramuscular o intradérmica
  predominará la respuesta celular
  (T).
• Vía de trasmisión: si
  el antígeno se transmite por vía
  parenteral no suele sufrir
  modificaciones estructurales ni funcionales
  importantes, en cambio cuando se trata de la vía
  digestiva el antígeno cambia su
  estructura y también su afinidad ante
  determinados anticuerpos. Esto se debe a que la
  mayoría de los antígenos se alteran
  fácilmente por acción de
  ácidos, álcalis, desinfectantes,
  calor, etc.
• Naturaleza y estructura
  química: los antígenos grandes y
  complejos, policatenarios y ramificados, y globulares
  producen mayor actividad inmunogénica que los
  antígenos pequeños, simples y
  lineales.
• Inóculo: la cantidad de
  antígeno ingresado. Mínimo: por
  debajo de este nivel es imposible desencadenar una respuesta
  inmunológica. Máximo: por encima
  de este nivel numérico es imposible aumentar
  cuantitativamente la respuesta
  inmunológica.
• Número de inoculaciones:
  dosis repetidas con pocos gérmenes
  producen una mayor cantidad de anticuerpos que
  dosis individuales con muchos gérmenes.
• Grado de complejidad química:
  cuanto más complejo sea y cuanto más
  extraño sea al organismo mayor será el grado de
  estimulación inmunológica.
• Variables dependientes del
  huésped: especie animal del hospedador, nivel
  de las defensas, estados hormonales y nutricionales,
  hábitos laborales y de aseo personal, etc.

Tipo de antígenos según su
precedencia en relación al
hospedador:

1. Antígenos endógenos o
   autoantígenos: proceden del propio individuo.
   En el caso de sustancias que normalmente no deberían
   entrar en contacto con el resto del cuerpo (espermatozoides,
   cristalino). Ej.: enfermedades autoinmunes.
2. Antígenos exógenos o
   xenoantígenos: no provienen del
   individuo.

Homoantígenos o
aloantígenos: proceden de un individuo de la
misma especie que el receptor.

Homoantígenos humanos:

• Antígenos A-B-Rh-M-N-P, etc.:
  en el interior de los hematíes.
• Antígeno de Wassermann
  (cardiolipina): se extrae del músculo
  cardiaco y se utiliza en el diagnóstico de la
  sífilis (porque tiene similitudes
  antigénicas con el Treponema pallidum).
• Antígeno de Forssman (antígeno
  heterófilo): no está presente en
  el hombre
  pero sí en glóbulos rojos de ovejas,
  riñones de animales, etc. Cuando se inyecta al hombre
  produce la aparición de anticuerpos
  heterófilos. Muchas personas tienen
  normalmente anticuerpos heterófilos (quizá
  debido al contacto de secreciones de animales con el
  organismo humano).
• Antígeno de Paul Bunnell:
  sólo está presente en el hombre en los enfermos
  de Mononucleosis infecciosa. Existe normalmente
  en glóbulos rojos de ovejas, bovinos y equinos. Al
  inyectarse al hombre produce la aparición de
  anticuerpos de Paul Bunnell.

Heteroantígenos: preceden de un
individuo de distinta especie a la del receptor (bacterias,
hongos, protozoarios, virus).

Clasificación de los antígenos de
acuerdo a su vía de tratamiento T o
B:

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

• Antígenos
  timo-dependientes: son los que utilizan
  la maquinaria de los linfocitos T para estimular la
  formación de anticuerpos (linfocitos B
  mediante).

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

• Antígenos
  timo-independientes: son los que
  sólo necesitan de los linfocitos B para producir
  anticuerpos.

Antígenos
grupoespecíficos: antígenos que se
encuentran en bacterias de un mismo género o grupo.

Antígenos
tipoespecíficos: los que se encuentran en
razas de la misma especie.

INMUNOSUPRESIÓN: es la
reducción o supresión de la actividad de los
Linf. B (↓inmunoglobulinas), Linf. T (↓linfoquinas)
o macrófagos (↓fagocitosis). Entre las causas o
métodos de inducción de la inmunosupresión
se citan:

Tolerancia natural al antígeno: es
una falta natural de respuesta debida por ejemplo a herencia genética.

Inducción por acción competitiva
entre dos antígenos: cuando se inyectan grandes
cantidades de dos antígenos puede ocurrir que uno de ellos
logre unirse con mayor eficacia a los
receptores antigénicos mientras que el otro no lo haga por
no tener la oportunidad.

Inducción por enfermedades: varias
enfermedades pueden inducir inmunosupresión

• Trastornos proliferativos de las cel.
  inmunocompetentes: mielomas, linfomas y
  leucemias.
• Ocupación tumoral de órganos
  productores de linfocitos: cáncer de
  médula ósea y timo.
• Curso de infecciones crónicas:
  infección por VIH, sífilis, tuberculosis,
  lepra, micosis, virosis agudas y crónicas.

Inducción por Ac
específicos:

• Inóculo muy elevado (Retroacción
  negativa): si la concentración del Ag es muy
  alta de manera que ha estimulado en demasía la
  producción de Ac, la elevada concentración de Ac
  generada inhibirá la secreción posterior de
  más Ac. Esto se debe a que la fracción Fc de los
  complejos inmunes formados se une a los receptores Fc de los
  linfocitos y activa el mecanismo inhibidor correspondiente en
  estas células.
• Presencia del Ac antes que el Ag: si se
  inyecta el Ac específico para un Ag determinado antes de
  introducir el Ag se observará que todo el Ag introducido
  luego se combina inmediatamente con los Ac previamente
  introducidos. De esta manera no restan Ag libres para despertar
  la respuesta inmunológica normal. Este método
  es muy utilizado para prevenir la eritroblastosis fetal en
  madres Rh- que ya han tenido y podrían volver a tener
  otro hijo Rh+.

Inducción por agentes
físicos: por acción de radiaciones
ionizantes como rayos x y
sustancias radioactivas.

Inducción por métodos
quirúrgicos: remoción de órganos que
producen o albergan cel. inmunológicas como timo, bazo,
ganglios, amígdalas, apéndice.

Inducción por corticoides:
cortisona, corticosterona, cortisol, prednisona y prednisolona.
Actúan sobre Linf. B y T produciendo linfocitólisis
e inhibición de síntesis de ADN y ARN →
↓Síntesis proteica → ↓ Ig y linfoquinas.
Sobre los macrófagos y neutrófilos →
interrupción en la preparación de
antígenos.

Inducción por citostáticos:
purinas, pirimidina, ciclofosfamida, gas mostaza y
clorambucil.

Inducción por antibióticos:
cloranfenicol, puromicin, etc.

Inducción por enzimas:
ribonucleasas, asparraginasas, etc.

Inducción por suero
antilinfocítico: otorga inmunidad pasiva que
destruye los linfocitos.

• INMUNOPOTENCIACIÓN: es la
  intensificación de la respuesta inmunológica.
  Puede estar aumentada en velocidad,
  intensidad y
  durabilidad.

Inespecíficos:

• Ciertos compuestos
  orgánicos: emulsiones de agua y aceite;
  Adyuvante completo de Freund = vaselina + Tween
  80 + micobacterias (no para humanos), Adyuvante incompleto de
  Freund = vaselina + Tween 80.
• Ciertos comp.
  inorgánicos: AlSO4 y KSO4; AlOH y
  CaFO4.
• Polinucleótidos
  sintéticos.
• Hormonas, Nucleótidos cíclicos,
  Prostaglandina, AINE.
• Bacterias y productos derivados (BCG).
• Linfoquinas (interferones e
  interleucinas).

Específico:

• • El factor de transferencia: es un
    extracto dializable de leucocitos humanos.
  • ARN inmunógeno: parece que
    puede transmitir información genética
    específica.
• INMUNODEFICIENCIAS: estado deficitario
  anormal de los mecanismos de defensa del organismo que puede
  ocasionar una disminución o ausencia total de los
  mismos.

Deficiencias primarias de Linf. B:
pueden estar afectadas sus funciones, su
cantidad o pueden estar completamente ausentes.

2. Agammaglobulinemia ligada al cromosoma X
   (X-LA): de origen genético, afecta a varones.
   Hay ausencia de Linf. B. Ganglios pequeños,
   amígdalas inexistentes, sangre y tejidos sin Linf.
   B.
3. Deficiencia de IgA: se sufre de
   hipersensibilidad de tipo II.
4. Deficiencia de IgA e IgG con aumento de
   IgM.
5. Inmunodeficiencia variable
   común.

   DEFICIENCIAS PRIMARIAS DE LINF. T:
   la deficiencia puede ser funcional o por ausencia total de
   las células. Estas deficiencias suelen ser de tipo
   combinada (humoral + celular).

6. Hipogammaglobulinemia transitoria del
   lactante: defecto en las Ig debido a falta de apoyo
   de Linf. TH sobre los Linf. B. Niños con infecciones
   piógenas hasta 2-3 años y luego
   curan.
1. Inmunodeficiencia combinada grave
   (IDCG): niños con infecciones
   gastrointestinales frecuentes, neumonías por
   Pneumocystis carinii, candidiasis bucal y cutánea. Es
   incompatible con la vida. Los niños alcanzan los 2
   años de vida.
2. Deficiencia de CMHII: niños
   con frecuentes infecciones gastrointestinales. Fallo de las
   CPA.
3. Anomalía de di George: defecto
   en la formación de las bolsas faríngeas durante
   la etapa embrionaria. Niños con amplia
   separación de globos oculares, implantación
   auricular baja y acortamiento del surco subnasal en labio
   superior. Timo sin timocitos.
4. Ataxia telangiectasia hereditaria:
   defecto genético. Niños atáxicos con
   marcha tardía y vacilante recién al año
   y medio de vida. A los 6 años presentan telangiectasia
   en piel y ojos.
5. Síndrome de Wiskott-Aldrich:
   defecto genético ligado al cromosoma X. Función
   deficitaria de Cel. T.

INMUNODEFICIENCIAS SECUNDARIAS: son
debidas a factores ambientales o extrínsecos tales como
medicamentos, tóxicos, desnutrición, irradiaciones,
citostáticos o infecciones.

• Malnutrición proteico-calórica
  y deficiencia férrica: principal causa de ID
  en niños que ocasiona ↓ Linf. T.
• Sustancias citotóxicas en
  quimioterapia.
• Grandes quemaduras.
• Paludismo crónico, lepra lepromatosa,
  enfermedades virósicas (VIH y
  sarampión).
• Trastornos linfoproliferativos (leucemias y
  mielomas).

Deficiencias de Fagocitos: afecta a
macrófagos y neutrófilos.

• • Enfermedad granulomatosa
    crónica: las cel. fágicas no pueden
    destruir los gérmenes fagocitados.
  • Enfermedad de Chediak-Higasi:
    deficiencia de elastasa y catepsina G en los lisosomas
    fagocitarios. Hay infecciones piógenas
    graves.
  • Deficiencia de mieloperoxidasa:
    aumento a la susceptibilidad a la candidiasis
    generalizada.
  • Síndrome del leucocito
    perezoso: respuesta lenta y deficiente del
    fagocito.
  • Deficiencia de adhesión
    leucocitaria: alteración de la quimiotaxis
    de neutrófilos en infecciones bacterianas
    recidivantes.
• DINÁMICA DE LA RESPUESTA
  INMUNITARIA:

El complejo sistema inmunológico debe poder
producir la respuesta específica para cada antígeno
que ingresa o pretende ingresar.

Esta respuesta debe ser además de
específica, suficiente, regulada para que no falte y no
debe ser exagerada para que no engendre problemas por
exceso de reacción.

El lugar predilecto para la producción de
anticuerpos o Ig es la médula
ósea.

REGULACIÓN DE LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA: la regulación se hace
necesaria para evitar que la respuesta inmune sea exagerada o
deficitaria y en caso de que la noxa haya sido eliminada deje de
producirse la reacción inmunológica que ya no
cumple la función de defensa.

Participación del Ag en la
regulación: cuando el antígeno
está presente estimula la repuesta inmune. Cuando
desaparece o es retirado de la sangre y los tejidos el sistema
inmune vuelve a la normalidad.

Participación del Ac en la
regulación: ya hemos citada el mecanismo de
retroacción negativa relacionada con la fracción
Fc de los inmunocomplejos. Además de eso, se observa lo
siguiente:

• Si se suministra un Ag junto con su Ac IgM
  específico en un individuo diferente al dador del Ac
  se observa un refuerzo de la respuesta inmune en
  comparación con lo que habría ocurrido si se
  suministrara el Ag. solo.
• En cambio, si se repite lo anterior pero con Ac.
  IgG específicos se observará una
  disminución de la respuesta inmune.

Participación de los Linf.: tanto
los Linf. B como los T impiden el desarrollo
de autoanticuerpos como los realiza la cel. TCD4+.

Participación de los Sist. Nervioso y
Endócrino: es stress tiene
efecto negativo sobre la protección ante las
infecciones. Los tejidos linfoides poseen
inervación simpática. Estos dos sistemas
regulan la producción de sustancias para los cuales los
linfocitos poseen receptores.

Participación del factor
genético: algunas familias o grupos humanos
muestran una protección o propensión innata ante
el curso de infecciones o enfermedades. Los genes que gobiernen
el CMH influyen mucho en la calidad de la
respuesta inmune.

EL SISTEMA
LINFOIDE (*)

INMUNIDAD –
MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICOS (*)

RESPUESTA HUMORAL (*)

REACCIONES SEROLÓGICAS O
ANTÍGENO-ANTICUERPO (*)

EL SISTEMA
COMPLEMENTO (SC) (*)

BACTERIAS I
(RESUMEN) (*)

SISTEMÁTICA
BACTERIANA – Clasificación (*)

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BIBLIOGRAFÍA:

• CANESE, ARQUÍMEDES. MANUAL DE
  MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA MÉDICA, 5TA
  EDICIÓN. ASUNCIÓN, PARAGUAY.
• INTERNET: WWW.GOOGLE.COM.PY

Fernando D. Molinas M.

Encarnación, Paraguay