- Incompatibilidad Feto materna
por el Grupo Sanguíneo ABO - Incompatibilidad por
Rh - Definición
- Genética y
etiología - Fisiopatología y
clínica - Diagnóstico
- Tratamiento y
profilaxis - Conducta
obstétrica - Reacción no
inmunológica - Reacción
inmunológica - Bibliografía
Incompatibilidad Feto materna por el Grupo
Sanguíneo ABO
La incompatibilidad ABO es una reacción inmune
que ocurre en el cuerpo cuando dos muestras de sangre de tipos
ABO diferentes e incompatibles se mezclan.
Es la más frecuente de las incompatibilidades
sanguíneas maternas fetales. Se presenta en madres
grupo O y fetos grupo A o B. La gran
mayoría de los pacientes con incompatibilidad por grupo
clásico no sufre eritroblastosis fetal, cursando con una
enfermedad más bien benigna, poco intensa donde la
hemólisis fetal es escasa en importancia, sólo
siendo necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia
resultante de la enfermedad hemolítica, que en la
mayoría de los casos es leve. Estudios recientes
señalan que la razón de esta benignidad de la
incompatibilidad ABO se debe a la poca especificidad de los
antígenos ABO, los cuales a partir de la
6° semana de gestación se encuentran en la
mayoría de los tejidos fetales,
incluyendo los eritrocitos, además de en lugares como la
placenta, donde se piensa hay gran clearance de anticuerpos
maternos.
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE
RIESGO
Los principales tipos de sangre son A, B y O, los cuales
están definidos por las moléculas que se encuentran
en la superficie de las células
sanguíneas. En personas de diferentes tipos de sangre
estas moléculas actúan como antígenos —
inductores de la respuesta inmune.
Cada persona tiene una
combinación de dos tipos de estas moléculas, en
cualquier combinación. El tipo O se refiere a la ausencia
de cualquier molécula. Así que los tipos
resultantes son: tipo A (moléculas AA o AO), tipo B
(moléculas BB o BO), tipo AB o tipo
O.
Las personas que tengan un tipo de sangre dado forman
anticuerpos contra otros tipos de sangre, cuando es expuesta a
otro tipo de sangre ocurre una descomposición de la
sangre, esto es muy importante cuando un paciente necesita un
trasplante o una transfusión de sangre. En estos casos, el
tipo de sangre debe ser compatible para evitar una
reacción con base en la incompatibilidad ABO.
Por ejemplo, un paciente con tipo sanguíneo A
reacciona contra el tipo sanguíneo B o AB; de igual
manera, un paciente con un tipo sanguíneo B reacciona
contra el tipo sanguíneo A o AB; y los pacientes con un
tipo sanguíneo O reaccionan contra el tipo
sanguíneo A, B o AB.
Debido a que el tipo sanguíneo O no tiene ninguna
molécula en su superficie, no ocasiona una respuesta
inmune, por lo que las células tipo O se le pueden dar a
pacientes de cualquier tipo de sangre, es por esto que a las
personas con tipo sanguíneo O se les llama donante
universal. Sin embargo, los pacientes con el tipo
sanguíneo O solo pueden recibir sangre del tipo
sanguíneo O. Es la más frecuente de las
incompatibilidades sanguíneas maternas fetales. Se
presenta en madres grupo O y fetos grupo A o
B. La gran mayoría de los pacientes con
incompatibilidad por grupo clásico no sufre
eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad más
bien benigna, poco intensa donde la hemólisis fetal es
escasa en importancia, sólo siendo necesario en algunos
casos el tratamiento de la anemia resultante de la enfermedad
hemolítica, que en la mayoría de los casos es leve.
Estudios recientes señalan que la razón de esta
benignidad de la incompatibilidad ABO se debe a la poca
especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de
la 6° semana de gestación se encuentran en la
mayoría de los tejidos fetales, incluyendo los
eritrocitos, además de en lugares como la placenta, donde
se piensa hay gran clearance de anticuerpos maternos.
Las manifestaciones clínicas de la EHPN son el
resultado del grado de hemólisis y de producción compensatoria de eritrocitos del
feto. En general mientras más intensa es la
reacción, más graves son las manifestaciones
clínicas y mayor el riesgo de
daño
del SNC causado por la hiperbilirrubinemia.
Ictericia
La mayoría de los recién nacidos no tienen
ictericia al nacer, porque toda la bilirrubina fetal es aclarada
por el hígado materno.
La ictericia aparece dentro de las primeras 24 horas
después del nacimiento y alcanza el máximo nivel
entre el 3ro. y 4to. días en los neonatos no tratados.2,3,13
La aparición de la ictericia se debe a la incapacidad del
recién nacido para excretar la bilirrubina derivada de la
lisis del hematíe. Cada gramo de Hb degradada se
transforma aproximadamente en 35 mg de bilirrubina.6 Una vez
separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de
excretar una carga excesiva de bilirrubina, ya que esta se
excreta en forma conjugada con ácido glucurónico,
proceso que
ocurre a nivel hepático dependiente de la enzima
glucoronitransferasa.3,6,13 En los recién nacidos y
prematuros la actividad de esta enzima es baja. Además el
hígado fetal es deficiente en 2 proteínas
de transporte, X
y Y, que son necesarias para el transporte activo de la
bilirrubina en los conductos biliares. Concluyendo, la
ictericia es el resultado del aumento en la producción
de bilirrubina secundaria a la hemólisis y suele agravarse
por la inmadurez hepática.
La bilirrubina indirecta es liposoluble e insoluble en
agua y circula
en plasma unida a la albúmina. Cuando la capacidad de
unión a la albúmina es excedida, comienza a
aparecer bilirrubina libre en plasma, que difunde hacia los
tejidos. Las membranas celulares están compuestas por una
bicapa lipídica, lo cual favorece su difusión. El
contenido lipídico de las membranas del tejido nervioso es
superior al de otros tejidos, lo que explica la alta afinidad de
la bilirrubina indirecta por este, y ocasiona alteraciones en la
función
de las mitocondrias neuronales y por consiguiente muerte
neuronal.6 La acumulación de bilirrubina en el tejido
nervioso da lugar al kernicterus. Los infantes manifiestan
signos de
disfunción cerebral como: letargo e hipertonicidad,
adoptan una posición de opistótonos, desaparece el
reflejo del Moro, pueden presentarse convulsiones y finalmente
arritmia respiratoria y muerte. Alrededor del 10 % de los
recién nacidos con signos y síntomas de kernicterus
no sobreviven, los que sobreviven, luego son niños
con retardo intelectual severo, parálisis cerebral,
sordera, estrabismo, etc.18
El grado de anemia depende de la capacidad de la
médula ósea para producir hematíes en
respuesta al proceso hemolítico.
Al nacer, la mayoría de los recién nacidos
se ven relativamente normales, con anemia mínima y
discreta hepatoesple-nomegalia. Entre el 45 y 50 % de los
recién nacidos afectados no requieren tratamiento, sus
cifras de Hb de cordón umbilical oscilan entre 110 y 130
g/L y las cifras séricas de bilirrubina indirecta de
cordón no exceden los 340 µmol/L (200 mg/L). Existe
un 25-30 % de los recién nacidos donde la anemia es
moderada y la eritropoyesis es insuficiente para mantener un
adecuado nivel de Hb fetal, el íctero es severo con riesgo
de kerníctero, menos en los tratados antes del nacimiento.
Cuando la anemia es severa, aparecen fallos orgánicos
severos y se desarrolla el hidrops fetal. Entre el 20 y 25 % de
los fetos en estas condiciones desarrolla un hidrops fetal in
útero, del 10 al 12 % antes de las 34 semanas de
gestación y la otra mitad después de esta
fecha.1
Originalmente se pensaba que el hidrops fetal estaba
causado solo por el fallo cardíaco; hoy se conoce que no
es del todo así. Debido a la hemólisis severa, se
produce una eritropoyesis extramedular extensa, asumiendo este
papel el hígado, bazo, riñón y
glándulas suprarrenales. Los cordones hepáticos y
la circulación hepática están afectados por
los islotes de eritropoyesis, y como consecuencia de esto ocurre
una obstrucción portal y umbilical que origina hipertensión portal. Todo lo anterior
provoca interferencias en la función del hepatocito. La
producción de albúmina disminuye, lo cual repercute
sobre la presión
coloidosmótica plasmática, que desciende y da lugar
al desarrollo de
edema generalizado, ascitis, derrame pericárdico y pleural
(anasarca).1,3,4,10
La teoría
del daño hepáitico en la patogénesis del
hidrops fetal explica la inconsistente relación entre el
hidrops y el grado de anemia de algunos fetos. Aunque la mayor
parte de los fetos hidrópicos presenta una anemia severa,
algunos tienen niveles de Hb por encima de 70 g/L, en contraste
otros fetos que no son hidrópicos tienen niveles de Hb
mucho menores, por ejemplo, 25 g/L.1
Es una condición que se desarrolla cuando existe
una diferencia en el tipo de sangre Rh de la mujer
embarazada (Rh negativo) y el del feto (Rh positivo).
CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE
RIESGO
Durante el embarazo, los
glóbulos rojos del feto pueden pasar al torrente
sanguíneo de la madre a medida que ella lo alimenta a
través de la placenta. Si la madre es Rh negativo, su
organismo no tolerará la presencia de glóbulos Rh
positivos.
En tales casos, el sistema
inmunológico de la madre trata a las células
fetales Rh positivas como si fuesen una sustancia extraña
y crea
anticuerpos contra dichas células
sanguíneas fetales. Estos anticuerpos anti-Rh positivos
pueden atravesar la placenta hacia el feto, donde destruyen los
glóbulos rojos circulantes.
Por lo general, los primeros bebés no se ven
afectados (a menos que la madre haya tenido embarazos
interrumpidos o abortos espontáneos anteriormente, los
cuales podrían haber sensibilizado su organismo), ya que
toma tiempo que la
madre desarrolle anticuerpos contra la sangre fetal. Sin embargo,
los segundos bebés que también sean Rh positivos
pueden resultar afectados.
La incompatibilidad Rh puede causar síntomas que
varían de muy leves a fatales. En su forma más
leve, la incompatibilidad Rh causa hemólisis
(destrucción de los glóbulos rojos) con la
liberación de
hemoglobina libre en la circulación
del neonato.
La hemoglobina se convierte en
bilirrubina, la cual hace que el neonato
se ponga amarillo (ictericia). La
ictericia de la incompatibilidad Rh,
medida por el nivel de bilirrubina en el torrente
sanguíneo del neonato, puede variar desde niveles
mínimos a otros altamente peligrosos.
La hidropesía fetal es una complicación de
la forma severa de incompatibilidad Rh en la que la
destrucción masiva de los glóbulos rojos fetales
(un resultado de la incompatibilidad Rh) causa
anemia grave.
Que ocasiona
insuficiencia cardiaca fetal, inflamación corporal total, dificultad
respiratoria (si el neonato ha logrado nacer) y colapso
circulatorio. La hidropesía fetal por lo general produce
la muerte del
neonato poco tiempo antes o después del parto.
El kernicterus es un síndrome neurológico
causado por depósitos de bilirrubina en los tejidos del
cerebro (SNC). Se
desarrolla en neonatos que presentan ictericia extrema,
especialmente en aquellos con incompatibilidad Rh severa, ocurre
algunos días después del parto y se caracteriza
inicialmente por la pérdida del reflejo de Moro (reflejo
de alarma),
alimentación deficiente y
disminución de la actividad. Posteriormente, se puede
desarrollar un llanto estridente de tono alto al mismo tiempo que
una postura inusual, fontanela abultada y
convulsiones.
Los neonatos pueden morir repentinamente por
kernicterus. Si sobreviven, posteriormente desarrollan
disminución del tono muscular, trastornos del movimiento,
pérdida de la audición aguda, convulsiones y
disminución de la, para prevenir esta
sensibilización. En los países desarrollados como
Estados
Unidos, la hidropesía fetal y el kernicterus han
desaparecido ampliamente como resultado de estas medidas
preventivas.
Síntomas
- Ictericia de desarrollo rápido o
lento - Ictericia prolongada
Hipotonía
Retardo motor y mental
Polihidramnios (antes del
nacimiento)
Incompatibilidad Rh moderada:
Signos y
exámenes
Hidropesía fetal:
- Anemia severa
- Insuficiencia cardíaca (falla
cardíaca) - Agrandamiento del hígado (hepatomegalia)
- Dificultad respiratoria
- Contusiones o lesiones semejantes a hematomas de
color
púrpura en la piel
(púrpura)
Kernicterus (tempranos):
- Nivel de bilirrubina alto (superior a 18
mg/cc) - Ictericia extrema
- Reflejo de Moro (alarma) ausente
- Succión o alimentación
deficiente
Letargo
Kernicterus (intermedios):
- Llanto agudo
- Espalda arqueada con cuello hiperextendido hacia
atrás (opistótonos) - Fontanela abultada (punto blando)
- Convulsiones
Kernicterus (tardíos) (síndrome
neurológico completo):
Pérdida de la audición
aguda
Retardo mental
Rigidez muscular
Problemas del habla- Convulsiones
- Trastornos del movimiento
Sin profilaxis, alrededor de una de cada seis mujeres
embarazadas Rh negativas, cuyo hijo es Rh positivo,
desarrollará anticuerpos anti RhD contra el feto por
hemorragia fetomaterna durante el embarazo o en el trabajo de
parto. El descubrimiento de los sistemas
sanguíneos, la identificación de la enfermedad
hemolítica por Rh y su prevención, constituyen sin
duda en un gran avance para la medicina
moderna.
La enfermedad hemolítica perinatal es la
condición final de la incompatibilidad materno fetal, que
se traduce en una expresión clínica variable,
dependiendo del grado de incompatibilidad y del factor
responsable de esta incompatibilidad (ABO, Rh, otros).
Para que esta enfermedad tenga lugar en el feto, deben
cumplirse una serie de condiciones con respecto a la
incompatibilidad:
- Los anticuerpos maternos deben atravesar la
placenta - Los anticuerpos maternos deben tener especificidad
por antígenos fetales - Los anticuerpos maternos deben provocar
hemólisis fetal
Una característica de la incompatibilidad
sanguínea materno fetal es que la severidad de la misma
está directamente relacionada con el tipo de
incompatibilidad, siendo más grave la incompatibilidad por
grupo Rh; si bien es cierto la incompatibilidad por grupo
clásico es la más frecuente, llegando a un 66% de
los casos de incompatibilidad.
La enfermedad por incompatibilidad Rh es la
enfermedad por incompatibilidad materno fetal más severa
que se puede producir en una madre Rh (-), cuyo hijo es Rh
(+). Esta enfermedad es causada por la formación de
anticuerpos anti "factor Rh" en la circulación materna, y
sólo tiene lugar en caso de una madre Rh negativa expuesta
previamente a sangre Rh positiva, ya sea desde un feto anterior
Rh (+), o bien producto de
una transfusión no compatible.
Un 15% de la población general no tiene el "factor
Rh", proteína de 400 aminoácidos de la
superficie del eritrocito (exclusiva de él) que es
codificada por seis loci genéticos ubicados en el
cromosoma 1. Los alelos que codifican el factor Rh son Cc, Dd,
Ee, siendo la presencia o ausencia del antígeno
D la que determina si una persona es o no es Rh
(+).
La condición de Rh negativo sólo es
posible si posee los dos alelos recesivos para el antígeno
Rh, y la incompatibilidad se desarrolla si feto es heterocigoto
para esta condición (los loci genéticos antes
mencionados funcionan como un solo gen, siendo el antígeno
D el de mayor antigenicidad)
La incompatibilidad es producida cuando la madre Rh
(-) y su esposo Rh (+) conciben un feto Rh (+) (la
heterocigocidad de la condición aumenta el riesgo de
sensibilización), cuyos glóbulos rojos fueron
transfundidos desde el feto a la madre por algunas condiciones
favorecedoras, teniendo esta sangre contacto con el sistema
inmune materno, favoreciendo la presentación de
antígenos y la posterior formación de anticuerpos
anti RhD.
Estos anticuerpos en una primera etapa son IgM de
gran peso molecular, las cuales no atraviesan la barrera
placentaria, y son dependientes de la dosis transfundida desde el
feto (> de 0.5 ml de sangre fetal aumenta el riesgo de
sensibilización). Luego, como ocurre cuando la madre
se embaraza nuevamente de feto Rh (+), ocurre
sensibilización precoz, con síntesis
de IgG de menor peso molecular, capaz de atravesar la
barrera placentaria sobre todo después de la 16°
semana de gestación (vía endocitosis mediada por
receptor en trofoblasto), la que por afinidad contra los
antígenos RhD van a destruir los eritrocitos fetales,
causando la aparición de la enfermedad
hemolítica.
La clínica de la incompatibilidad Rh es variable,
desde muerte fetal y aborto del
segundo trimestre del embarazo hasta fetos nacidos con distintos
grados de enfermedad hemolítica perinatal, cuya
condición más grave es el hidrops
fetalis.
El paso de los anticuerpos maternos a la
circulación fetal determina una respuesta mediada por
células del sistema monocito- macrófago,
debido a la acción
de los anticuerpos aglutinantes IgG de la madre, que facilitan la
destrucción de los eritrocitos vía fagocitosis.
Esta destrucción gatilla una respuesta
hematopoyética por síntesis de eritropoyetina
fetal (EPO), la que induce la hematopoyesis medular en
primera instancia, pero que a medida que progresa la
hemólisis se afectan otros órganos
hematopoyéticos como el hígado y el
bazo fetales.
La rápida proliferación de centros
hematopoyéticos en el parénquima hepático
favorece la hipertensión portal, la hipofunción
hepática con disfunción de la síntesis de
proteínas plasmáticas, desbalance
coloidosmótico, ascitis, edema tisular e
insuficiencia cardiaca, cuadro que caracteriza al feto
hidrópico. A su vez, la hemólisis aumenta la
bilirrubina no conjugada, la cual incrementa sus niveles en
exceso después del parto por la ausencia de
conjugación placentaria, que ayudaba al feto a reducir los
niveles de bilirrubina no conjugada, haciendo posible la
aparición de kernicterus.
El diagnóstico de la enfermedad por
incompatibilidad se realiza mediante un buen control
prenatal de la madre Rh (-), junto con la utilización
de algunos procedimientos diagnósticos
complementarios que permitirán objetivar la
sensibilización materna.
La anamnesis materna es importante desde el
primer control prenatal,
donde se recogen antecedentes valiosos como previas
sensibilizaciones, recién nacidos con ictericia neonatal,
abortos, embarazos ectópicos, placenta previa,
cesáreas previas, versión externa por distocias de
posición fetal, extracción manual de
placenta u otra condición potencialmente sensibilizante,
que haga sospechar la posibilidad de una enfermedad por
incompatibilidad Rh. Cabe recordar que un 30% de las embarazadas
Rh (-) no responden contra sus hijos Rh(+) y que las madres Rh
(-) incompatibles además con sus hijos por grupo
clásico (madres O y feto A o B) tienen mayor
probabilidad
de no desarrollar la enfermedad por Rh.
La evaluación fetal debe ser llevada a
cabo precozmente, con el fin de poder
identificar en forma anticipada la presencia de una enfermedad
hemolítica antenatal severa que requiera de tratamiento
in útero. La ecografía y el Doppler
son dos herramientas
fundamentales actualmente en el manejo del feto de madre Rh
negativo, ya que permiten evaluar el estado de
los órganos fetales principalmente involucrados en la
enfermedad, como también evaluar el grado de
hemólisis por medio de la medición de flujos de la arteria cerebral
media fetal, el cual en presencia de hemólisis importante
se verá aumentado (disminución del
hematócrito fetal y hemodilución relativa). La
ecografía tiene un rol importante además en los
procedimientos
invasivos antenatales como las transfusiones fetales.
Procedimientos complementarios de utilidad en la
evaluación de la madre Rh negativo son la
amniocentesis y la cordocentesis. La primera de
utilidad para medir indirectamente el grado de hemólisis
por medio de la cantidad de bilirrubina en el líquido
amniótico (gráfico de Liley), la que se
correlaciona con el grado de destrucción de eritrocitos
dentro de la sangre fetal. La cordocentesis tiene no sólo
utilidad diagnóstica de enfermedad hemolítica, sino
que a través de ella es posible realizar el tratamiento
transfusional adecuado para corregir la anemia fetal.
La detección de los anticuerpos maternos es la
base del diagnóstico de sensibilización, y por
consiguiente, de riesgo de enfermedad hemolítica
perinatal. Para este fin se utilizan métodos de
aglutinación inmunológica de los eritrocitos
fetales con anticuerpos (test de Coombs
directo) o se detectan a partir del suero de la madre, la que
se pone en contacto con sangre, la que en presencia de este suero
se aglutina (test de Coombs indirecto).
El tratamiento de la enfermedad por incompatibilidad Rh
se puede enfocar desde dos puntos de vista: antenatal y
neonatal. En cuanto a profilaxis, podemos hablar de
profilaxis materna y profilaxis
antenatal.
- El tratamiento antenatal de la enfermedad
hemolítica tiene como objetivos
disminuir el título de anticuerpos maternos, mejorar la
anemia fetal y con ello la condición fetal, evitando las
complicaciones posteriores de la enfermedad hemolítica
neonatal. Se usa para lograr la disminución de los
anticuerpos en la madre inmunosupresores, corticoides,
plasmaféresis materna y la inmunoglobulina
endovenosa. En la anemia fetal principalmente el método
en uso en la actualidad es la transfusión
intravascular, por vía ecográfica,
localizando la vena umbilical e inyectando directamente sangre
fresca O Rh (-) al feto, la que mejora sustancialmente la
anemia una vez iniciado el procedimiento.
Esta técnica tiene baja morbimortalidad en centros con
experiencia. - La profilaxis materna de la enfermedad
por incompatibilidad Rh se logra mediante la
administración a la madre Rh (-) de
300μg de inmunoglobulina anti D,
72 horas post parto (dosis da protección para
transfusión feto- materna de hasta 25- 30 ml de sangre
estimada por método de Kleihauer- Betke, efectiva la
administración de la inmunoglobulina
hasta 4 semanas post parto). La profilaxis antenatal de
la enfermedad por Rh se logra administrando a la madre Rh (-) a
las 28 semanas de gestación de 300μg
de inmunoglobulina anti D
La madre Rh negativo debe ser evaluada en de alto riesgo
obstétrico. Debe ser educada acerca de su
condición, dado que cualquier factor que desencadene una
transfusión feto- materna puede sensibilizar precozmente a
la madre, haciendo más probable la enfermedad
hemolítica perinatal.
Los controles ecográficos deben ser de acuerdo al
hallazgo de anticuerpos anti Rh, mediante detección de
éstos por medio de test inmunológicos como el test
de Coombs directo o indirecto, de acuerdo a los
hallazgos clínicos y de laboratorio
(amniocentesis, laboratorio básico, transfusiones
maternas, etc.) y de acuerdo a la sospecha de condiciones que
favorezcan la sensibilización. No olvidar que el momento
oportuno para interrumpir un embarazo en estas pacientes depende
de la edad gestacional del feto y de la severidad de la
enfermedad.
Resumen de la conducta a
seguir:
- En caso de existir enfermedad hemolítica
severa fetal, se procede a la transfusión intravascular
para retrasar el momento de la interrupción del
embarazo. Si el embarazo sensibilizado llega a término,
debe preferirse la vía vaginal del parto, a menos
que existan contraindicaciones para la vía antes
mencionada que ameriten una operación
cesárea. - Deben tomarse muestras de sangre de cordón
umbilical para estudio (Rh, Coombs directo, hematocrito,
hemoglobina, bilirrubina directa e indirecta, proteínas
plasmáticas). - Alumbramiento debe ser espontáneo.
- Niño nacido con enfermedad hemolítica
neonatal requiere de una unidad que permita procedimientos
terapéuticos adecuados a su condición
clínica.
Lo más importante de la enfermedad por
incompatibilidad Rh es la prevención del hidrops fetalis,
cuya mortalidad es elevada (100%), siendo esta condición
clínica prevenible en la medida de que se realice un buen
control materno prenatal, un buen diagnóstico y se
instaure un tratamiento precoz.
Test de Coombs indirecto. Test indirecto de
antiglobulina
Material a estudiar: Tiempo insumido al paciente: 5 a 10
minutos.
Finalidad: detecta anticuerpos hacia los glóbulos rojos en
la circulación. Es importante para la determinación
de la compatibilidad entre dador y el receptor en el caso de
transfusiones de sangre. Detecta también la presencia de
anticuerpos anti Rh en la madre durante el embarazo.
Evalúa la necesidad de administrar inmunoglobulina Rh o
(D). Ayuda a confirmar el diagnóstico de anemia
hemolítica.
Preparación previa: ninguna
Resultados: se determinan por estudios de aglutinación
mediante observación en el microscopio.
Normalmente no existe aglutinación.
Test positivo indica la presencia de anticuerpos circulantes
contra los glóbulos rojos. Significa que la sangre del
dador no es compatible con la del receptor de la posible
transfusión.
En la embarazada con sangre Rh negativa, un test con
título positivo alto significa que el feto puede
desarrollar la enfermedad hemolítica del recién
nacido.
Tiempo necesario para obtener resultados: disponibles minutos
después de la extracción.
Sangre extraída de la vena del pliegue del codo
¿Qué es la prueba de Coombs?
Es una prueba de laboratorio que se utiliza para detectar
anticuerpos o complementos fijados
a los
hematíes (DIRECTO) o
anticuerpos en el suero (INDIRECTO).
¿Cuándo es positiva la prueba de Coombs
directo?
En
Anemia hemolítica
autoinmune, eritroblastosis fetal,
reacciones transfusionales, por medicamentos Cuándo es
negativo el Coombs directo?
En
anemias hemolíticas por
defecto intrínseco de los hematíes (hemoglobinopatías,
enzimopatías, membranopatías
Inmunología Molecular. Kabul Abbas.
Inmunología General. Wiliam Rojas. 10ma
Edicion.
Hematología General. Sans Sabrafen
Inmunología y Oncología
Gladys Sanchez