Sepsis Neonatal

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Definición de Sepsis
Neonatal
Transmisión
Signos y
Síntomas
Diagnóstico
Clínica
Laboratorio
Tratamiento
Conclusiones
Anexos
Referencias
Bibliográficas

I. Introducción

Durante el periodo neonatal la infección
permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a
pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y
el uso de antibióticos de amplio espectro.

Las infecciones neonatales ocurren en la primera semana
de vida y son consecuencia de la exposición
a microorganismos de los genitales maternos durante el parto.

La sepsis neonatal es un síndrome clínico
caracterizado por la presencia de los signos
sistémicos de infección acompañados de
bacteriemia durante el primer mes de vida.

La sepsis neonatal precoz se presenta generalmente como
una enfermedad fulminante y multisistématica durante los
primeros cuatro días de vida.

En este presente trabajo se
pretende dar a conocer todo respecto a esta
enfermedad.

Definición de Sepsis
Neonatal

Es la infección aguda con manifestaciones
toxico-sistémicas, ocasionadas por la invasión y
proliferación de bacterias
dentro del torrente sanguíneo y en diversos órganos
que ocurre dentro de las primero cuatro semanas de vida y es
demostrada por hemocultivo positivo.

Estos recién nacidos tienen historia de uno o mas
factores de riesgo
obstétrico, tales como rotura prematura de membrana, parto
prematuro, corioamnionitis, fiebre materna
peripato; además muchos de estos niños
son prematuros o de bajo peso al nacer.

Los gérmenes responsables se adquieren en le
canal del parto

Uno de los gérmenes responsables de esta
infección es el estreptococo beta-hemolítico el
cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas
neurológicas de por vida .

El EGB produce dos cuadros infecciosos graves en el
recién nacido: enfermedad de comienzo precoz y enfermedad
de comienzo tardío. La primera de ellas tiene una
incidencia de 1-4 por 1000 RN vivos; es adquirida por
transmisión vertical de madres colonizadas y puede ocurrir
in útero o en los primeros 7 días de vida,
habitualmente en las primeras horas; clínicamente se
caracteriza por óbito fetal, neumonía, shock séptico y muerte
neonatal.

Los microorganismos patógenos pueden contaminar
al RN a nivel de la piel y/o
mucosas respiratoria o digestiva y posteriormente, según
sus características, dividirse y ser capaces de atravesar
la barrera cutáneo-mucosa y alcanzar el torrente
circulatorio.

Una vez en la sangre, las
bacterias u hongos pueden ser
destruidas por las defensas del RN o por el contrario continuar
dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a
sepsis neonatal.

En relación con el modo de contaminación, se deben
diferenciar

las sepsis de transmisión vertical
que son causadas por gérmenes localizados en el canal
genital materno que contaminan al feto por
vía ascendente (progresando por el canal del parto hasta
alcanzar el líquido amniótico) o por contacto
directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el
canal del parto.

las sepsis nosocomiales, que son debidas a
microorganismos localizados en los Servicios de
Neonatología que son transportados al niño por el
personal
sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento
contaminado.

las sepsis comunitarias, que son debidas a
microorganismos que contaminan al RN en su domicilio y que son
muy infrecuentes.

La etiología, mortalidad y tratamiento de las
sepsis difieren según sean de transmisión vertical
o nosocomial, y por tanto deben ser estudiadas por
separado.

Los factores de riesgo que llevan a una sepsis neonatal
tardía varían según se trate de un
recién nacido que se ha ido de alta, donde su fuente
infectante serán los familiares, o se trate de un
recién nacido hospitalizado en una Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatal, donde estará expuesto a los
riesgos de
infección nosocomial de acuerdo a los procedimientos
invasivos a los que esté sometido.

La enfermedad se desarrolla en forma más larvada,
presentándose en 1/3 de los casos como una meningitis. En
este período la morbilidad es menor variando entre
10-20%.

Fisiopatología

Los gérmenes invaden la sangre a partir de
varios sitios, siendo los más frecuentes en el
neonato, las infecciones del aparato
respiratorio digestivo y la piel. Loa agentes
más frecuentes son los gram negativos. En orden de
frecuencia : Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas, Salmonela y
Proteus. De los Gram positivos el más frecuente es
el Estafilococo Aureus. En los últimos 30
años, el estreptococo beta-hemolítico del
grupo B
(EGB), o Streptococcus agalactiae, se ha convertido
en un agente patógeno perinatal. En los Estados
Unidos (EEUU) es la bacteria más comúnmente
asociada con meningitis y sepsis neonatal, y los autores
coinciden en afirmar que el aumento notable de su
incidencia comenzó en la década del 70. El
Streptococcus agalactiae o estreptococo
ß-hemolítico del grupo b (S. b) es causa
importante de sepsis neonatal y de infecciones en gestantes
y adultos inmunocomprometidos. Se trata de una bacteria
encapsulada cuya virulencia se atribuye a una toxina
polisacárida y se caracteriza por presentar una alta
concentración inhibitoria mínima (CIM) a la
penicilina. Su papel como patógeno potencial se ha
reconocido ampliamente en países industrializados
donde en la actualidad se desarrollan estrategias de diagnóstico y
prevención dada su alta morbimortalidad
Según estimaciones de la OMS, del total de
los recién nacidos vivos en los países
en vías de desarrollo, aproximadamente el 20 %
evoluciona con una infección y 1% fallecen debido a
un sepsis neonatal.
la incidencia en países desarrollados
oscila entre 1/500 a 1/1600 recién nacidos vivos; en
hospitales especializados es cerca de 1/1000 R.N. at. y
1/230 en recién nacidos de bajo peso, para
prematuros entre 1000 a 1500 gramos ha sido reportado
164/1.000 nacidos vivos.
En Chile, la sepsis en el período de
recién nacido constituye la segunda causa de muerte
y tiene una incidencia que varía entre 1 a 8 por
1000 recién nacidos vivos.
La sepsis neonatal es una de las causas más
frecuentes de hospitalización en el Servicio
de Neonatología del Instituto Especializado de
Salud del
Niño (IESN). Luego de las malformaciones
congénitas, las infecciones constituyeron la mayor
causa de muertes neonatales en el periodo 1999 -2002
.
De los pacientes en los que se obtuvo cultivo
positivo, hubo predominio del genero
masculino (61%), 15% fueron prematuros y 16% de bajo peso
al nacer, la mortalidad fue de 2.4%. los casos de sepsis
temprana fueron 65.4% del total, correspondiendo el resto a
sepsis tardía.
En el Perú, la mortalidad infantil ha
disminuido en los últimos 10 años, pero la
mortalidad neonatal en menor proporción y,
según la
Organización Mundial de la Salud, para los
países en vías de desarrollo del 30 a 40% de
estas muertes son causadas por infecciones.
Dentro de las prioridades de investigación para reducir las
infecciones neonatales están la
identificación de los gérmenes prevalentes y
el estudio de la susceptibilidad antimicrobiana, que sirvan
de pauta a la terapia empírica inicial en sepsis
neonatal.
Epidemiología
Bacteriología

Los agentes que provocan infección en el
período neonatal varían según la
epidemiología local de cada hospital y han variado
también a través del tiempo.

El Estreptococo beta hemolítico grupo
B es el germen más frecuente, aislándose
en 50-60% de las sepsis.

En su presentación temprana es un germen muy
agresivo, siendo el agente causal de entre 30 y 50% de los casos
fatales. La infección se manifiesta generalmente durante
el primer día de vida (90%). Clínicamente se
presenta como una sepsis con o sin síndrome de dificultad
respiratoria y en 5 a 10 % de los casos hay una meningitis.
En la presentación tardía la mortalidad es
menor al 10% y el 50% desarrolla una meningitis.

Se calcula que entre 15-25% de las mujeres
embarazadas están colonizadas (genital y anal) por este
germen.

La E. Coli Kl se asocia a meningitis
neonatal; se adquiere en el canal del parto o en menor
proporción por infección nosocomial.

La Listeria monocytogenes se presenta
en forma precoz o tardía. Frecuentemente subdiagnosticada
por la posibilidad de confusión con Streptococo en el
laboratorio.

El S. Aureus en general es de
presentación tardía, puede adquirirse tanto como
infección nosocomial, como por contactos familiares. Es el
principal agente causal de osteoartritis en el recién
nacidos. Este es frecuentemente, adquirido en Unidad de Cuidados
Intensivos Neonatal.

El aumento de las infecciones por
S.epidermidis está en clara
asociación con la mayor sobrevida de los recién
nacidos de muy bajo peso con estadía prolongada en Unidad
de Cuidados Intensivos Neonatal sometidos a procedimientos
invasivos.

Transmisión

Son causadas por gérmenes inicialmente
localizados en el canal genital, y por tanto debe
considerarse la posibilidad de sepsis siempre que se
obtenga un cultivo positivo por bacterias patógenas
en exudado de canal vaginal en el transcurso de las 2
semanas anteriores al parto. En madres con pocas defensas
frente a las infecciones por S. agalactiae (menos
anticuerpos específicos) es más fácil
que tengan bacteriurias sintomáticas o no por este
germen y también que hayan tenido un hijo
diagnosticado de infección invasiva por
S.agalactiae; por este motivo, la historia materna
es también importante para considerar la posibilidad
de sepsis de transmisión vertical. Las bacterias
patógenas a través de diversos mecanismos
pueden ser causa de parto prematuro espontáneo,
rotura de membranas amnióticas de más de 18
horas antes del parto y de corioamnionitis (fiebre materna,
dolor abdominal, taquicardia fetal y líquido
amniótico maloliente) y por este motivo su
constatación.
Transmisión Vertical
Transmisión Nosocomial

Son causadas por gérmenes localizados en los
Servicios de Neonatología (especialmente en las UCI
neonatales) y por tanto los factores de riesgo que favorecen su
aparición serían los siguientes:

1. Cuando en el Servicio o UCI neonatal existe de forma
persistente una flora patógena como consecuencia de la
utilización de antibióticos que permitan la
permanencia y difusión de las bacterias patógenas
resistentes en detrimento de las bacterias sensibles y/o por un
ratio inadecuado de personal sanitario/RN ingresados, que haga
muy dificultoso guardar la asepsia y limpieza
necesaria.

2. Aunque existan muchas bacterias patógenas en
el ambiente,
éstas tienen que ser transportadas al RN y así
producir contaminación de la piel y/o mucosa respiratoria
y/o digestiva. El lavado y desinfección insuficiente de
las manos antes de manejar al RN es la principal causa de
contaminación, pero también tiene mucha importancia
la utilización de material de diagnóstico y/o
terapéutico (termómetros, fonendoscopios, sondas,
incubadoras, etc.) insuficientemente desinfectado. En la
contaminación de la mucosa respiratoria.

3. Una vez que el RN se contamina con bacterias
patógenas, éstas pueden dividirse de forma
logarítmica y atravesar la barrera cutáneo-mucosa e
invadir el torrente circulatorio. En este sentido, las punciones
venosas y arteriales y sobre todo la utilización de
catéteres invasivos para prefundir alimentación
intravenosa y grasas.

4. Una vez que se produce la invasión del
torrente circulatorio, las bacterias se dividen de forma
logarítmica, y el que se produzca la infección
dependerá de las características de las bacterias
(más facilidad con S. epidermidis, Candida sp,
Enterococo,E. coli, etc.) y de las defensas del RN, que en
el caso de ser prematuro van a estar deprimidas (menos IgG,
complemento y citoquinas, menor capacidad de movilización
de los neutrófilos y macrófagos desde los
depósitos, etc.).

Signos y
Síntomas

Estos pueden ser sutiles e
inespecíficos el diagnóstico temprano, depende de
un alto índice de sospecha. Los datos más
frecuentes son:

Respiratorios: Respiración irregular, taquipnea,
apnea, cianosis, incremento súbito en los
requerimientos de O2, datos de
neumonía.
Gastrointestinales: Alimentación
pobre, residuo gástrico mayor del 50%, de leche
ofrecida, vómito,
diarrea,
distensión abdominal, ictericia,
hepatoesplenomegalia.
Distermia: Hipotermia principalmente en el
pretérmino. Puede haber fiebre.
Urológicos: Hipoactividad,
hiporreactividad, hiporreflexía, letargia,
irritabilidad, temblores convulsiones, fontanela
abombada.
Piel: Palidez, piel marmórea,
petequias, púrpura, escleredema principalmente en el
pretérmino.
Acidosis Metabólica: Persistente,
Choque súbito.
Atrosfocos Infecciosos: Onfalitis,
Conjuntivitis, Impétigo, etc.
Criterios de Valoración
Infección materna.
Ruptura prolongada de membrana (más de 24
horas antes del parto).
Amnionitis.
Instrumentación
Obstétrica.
Parto atendido en medio séptico.
Reanimación del recién
nacido.
Cateterismo.
Lavado de manos defectuosos.
Asepsia inadecuada en el medio.
Uso de ventiladores y humedificadores.
Alteraciones de los mecanismos de defensa de la
piel y mucosa por el uso de catéteres sondas,
etc.

El diagnóstico de sepsis neonatal es
difícil de establecer sólo en base a
criterios clínicos. El tratamiento
sólo en atención a estos criterios y a
factores de riesgo lleva a sobre
tratamiento. Se estima que por cada recién nacido
infectado, 11 a 23 recién nacidos no infectados
reciben tratamiento innecesario.
Los test de
laboratorio útiles en el
diagnóstico de sepsis neonatal deben ser muy
sensibles y con un máximo valor
predictivo negativo.
Factores de Riesgo
(4)
Peso de nacimiento. Aislado
constituye el más importante factor de riesgo en el
desarrollo de la sepsis neonatal. Comparado con la
incidencia general de infección, es de hasta
26 veces para el grupo de menos de 1000 gramos. El riesgo
de infección para recién nacidos
pretérmino es 8 a 10 veces mayor que para el
recién nacido de término.
Rotura prematura de membranas. La
incidencia de sepsis en los bebes de madres con
rotura prematura de membranas es de 1%. Si
a la rotura prematura de membranas se agrega signos de
amnionititis la incidencia sube 3-5%.
Colonización materna por
estreptococo betahemolítico grupo B. Este
factor acarrea un riesgo de sepsis neonatal de 1%. Se
calcula que 15 a 25 % de las embarazadas se encuentran
colonizadas por este germen.
Asfixia perinatal. La
asfixia perinatal definida como APGAR
menor a 6 a los 5 minutos en presencia de rotura prematura
de membranas se considera un importante predictor de
sepsis.
Sexo masculino. Recién
nacidos de sexo masculino tienen un riesgo
2 a 6 veces mayor que recién nacidos de sexo
femenino.
Diagnóstico
El repertorio que tienen los recién nacidos
para expresar enfermedad es muy limitado, lo que hace
difícil basar un diagnóstico sólo en
elementos clínicos, pero sí ayuda a aumentar
o disminuir una evaluación previa de riesgo. Los
signos y síntomas de infección en el
recién nacido suelen ser útiles. Entre
ellas destacan la inestabilidad térmica, el letargo
y la dificultad en la alimentación,
distensión abdominal y residuo gástrico
bilioso, palidez terrosa de la piel, síndrome de
dificultad respiratoria, signos de shock, síndrome
convulsivo, hepatoesplenomegalía, signos de
coagulación intravascular diseminada y signos
localizados de infección de piel, cordón
umbilical o articulaciones.
Es importante señalar que existen criterios
objetivos que permiten sospechar una sepsis
(fiebre o hipotermia, taquicardia, taquipnea,
alteración de conciencia, oliguria, mala perfusión
periférica e inestabilidad
hemodinámica).
Clínica
El aislamiento bacteriano desde un fluido corporal
normalmente estéril es el método más específico
para establecer el diagnóstico de sepsis
neonatal.
Hemocultivos
El 98% de los cultivos que serán positivos se
identifican a las 72 horas de incubación por
métodos tradicionales. Las técnicas de cultivo automatizadas o
semiautomatizadas que se basan en la detección de
CO2 producido por el metabolismo bacteriano, permiten informar
positividad de hemocultivos en menos de 24 horas. Con
todo, la positividad de los hemocultivos en sepsis neonatal
no supera el 80 – 85% en los mejores centros, por
lo que un resultado negativo en presencia de factores
de riesgo y clínica compatible no descarta la
infección.
Líquido
cefalorraquídeo
En el grupo de recién nacidos
asintomáticos que se evalúan por la presencia
de factores de riesgo materno, el rendimiento de la
punción lumbar es muy bajo, por lo que puede ser
diferida en espera de resultados de otros exámenes
de apoyo diagnóstico.
En los recién nacidos sintomáticos
debe ser parte de los exámenes de evaluación
inicial. Signos de meningitis son la pleocitosis,
proteinorraquia e hipoglucorraquia, pero debe recordarse
que los
valores normales en líquido
cefalorraquídeo difieren de los del lactante y
niño mayor.
Urocultivo
De
poco valor en las primeras 72 horas de vida. Si se toma en
el mayor de 7 días debe ser por punción
vesical, por la alta probabilidad de contaminación que
tienen los cultivos tomados por recolector.
Aspirado Bronquial
Útil en las primeras 12 horas de vida, con
una sensibilidad cercana al 50% en los niños que
cursan con bronconeumonía.
Detección de antígenos
bacterianos
Disponible para estreptococo betahemolítico
grupo B y E. coli, test de aglutinación en
látex en orina y líquido
cefalorraquídeo. Hay reacciones cruzadas con otras
especies bacterianas, por lo que puede producirse falsos
(+) contaminación de orina .
Detección de DNA bacteriano por
PCR
Se trata de una técnica automatizada que
utiliza Primeros dirigidos a secuencias de DNA altamente
conservados entre bacterias (que codifican para subunidad
ribosomal 16S) que permiten identificar la presencia de DNA
bacteriano en 4 a 6 horas, aunque sin identificar en forma
específica el germen. Se pretende que este test sea
utilizado en la evaluación inicial de recién
nacidos con sospecha de sepsis ya que permitiría
identificar bacteriemia en forma rápida aunque
inespecífica.
Laboratorio
Inespecífico
Índices y recuentos
leucocitarios. La cinética de los
leucocitos y neutrófilos, ha sido estudiada en el
recién nacido normal demostrándose que
existen cambios dinámicos en las primeras 72 horas
de vida, de manera que cada paciente debe compararse
con una gráfica para establecer los límites de la normalidad.
Dentro de los índices más estudiados
se encuentran la relación leucocitos inmaduros /
totales que se define como normal si es menor a: 0.16
al nacer; 0.12 a las 72 horas de vida;
0.2 durante todo el resto primer mes.
Proteína C reactiva
cuantitativa. Los valores
normales de la primeras 48 horas son de
16 mg/l o menor. En el primer mes son de 10
mg/l o menor.
Debe considerarse que no sólo se altera en
presencia de infección y que también se eleva
en asfixia neonatal, aspiración meconial, trabajo de
parto prolongado, SHIE, hemorragia
intracraneana.
Interleukina 6. Se han demostrado
concentraciones muy elevadas en pacientes sépticos y
en líquido amniótico de embarazadas con
carioamnionitis. En un estudio de casos y controles que
evalúa la utilidad
de IL-6 en el diagnóstico de sepsis en recién
nacidos mayores y menores de 48 horas, se muestra
que en sepsis tardía los valores se elevan 200 veces
sobre lo normal y en sepsis precoz sólo 6 a 7
veces. En las primeras 24 horas de vida la elevación
no permite diferenciar un recién nacido infectado de
otro recién nacido críticamente enfermo de
causa no infecciosa. Al igual que la proteína C
reactiva sería de utilidad en la
monitorización de la respuesta a
tratamiento.
Micro VHS. Test de bajo costo y
fácil de realizar. Es útil durante los
primeros días de vida. Mucho menos sensible que
proteína C reactiva con especificidad 83- 97%. Tiene
mejor rendimiento durante las primeras 72 horas de
vida y en recién nacidos de
término.
Ya que ningún elemento de
diagnóstico clínico, factores de riesgo o
laboratorio puede por sí solo asegurar el
diagnóstico de sepsis neonatal, estos antecedentes
deben ser valorados en conjunto.
Ante un recién nacido febril, el criterio
que prima entre los médicos es hacer una
evaluación con exámenes, hospitalizar y dejar
tratamiento antimicrobiano en espera de resultados de
cultivo.
Esta aproximación pretende no dejar fuera
ningún niño infectado, pero tiene un alto
costo y acarrea al recién nacido todos los riesgos
de una hospitalización innecesaria.
Se ha publicado una serie de criterios que
permiten identificar recién nacidos febriles sin
infección bacteriana grave. En un trabajo
prospectivo (11) en que se aplica una serie de criterios
clínicos y de laboratorios de bajo riesgo a 250
recién nacidos febriles, permitió clasificar
a 131 niños como bajo riesgo y dejarlos sin
tratamiento antibiótico. De estos sólo uno
(0.8%) tenía infección bacteriana (ITU). El
valor predictivo negativo para los criterios evaluados fue
99.2% para infección bacteriana y 100% para
meningitis.
Laboratorio
Los pilares fundamentales para la cura de la
enfermedad son el: diagnóstico oportuno, el
tratamiento antimicrobiano, la monitorización
y la posibilidad de entregar apoyo
multisistémico.
El esquema antimicrobiano a utilizar depende de
los posibles gérmenes involucrados y de la
epidemiología local. Si se trata de una
sepsis neonatal el esquema debe cubrir gérmenes
Gram positivos y negativos, y también Lysteria,
utilizándose por lo general ampicilina y
aminoglicósidos.
Confirmada una infección por estreptococo
betahemolítico grupo B puede utilizarse monoterapia
con penicilina sódica.
Frente a infecciones intrahospitalarias se
considera el uso de cloxacilina y
aminoglicósidos.
El uso de cefalosporinas de tercera
generación se plantea frente al fracaso
de tratamiento o frente a resistencia.
Si hay infección intrahospitalaria por S.
epidermidis la droga de
elección es la vancomicina.
La duración del
tratamiento es variable: si el recién nacido
se encuentra asintomático y sus cultivos son
negativos a las 72 horas, debe considerarse la
suspensión de la terapia.
En presencia de hemocultivos positivos o
clínica muy sugerentes de infección con
exámenes de laboratorio alterados, el tratamiento se
realiza por un período de 7 a 10 días;
casos especiales lo constituyen focos meníngeos y
articular donde la duración del tratamiento
será de 14 y 21 días respectivamente.
La monitorización debe incluir vigilancia
hemodinámica (presión arterial; diuresis, pulsos) y
evaluación de función respiratoria
(oximetría de pulso, gases
arteriales), renal (balance hídrico, electrolitos
plasmáticos, test de función renal),
metabólico y del sistema
de coagulación.
La terapia de apoyo multisistémico incluye
la conexión aportuna a ventilación mecánica, el uso de expandidores
plasmáticos, la asociación de drogas
vasoactivas (dopamina-dobutamina). Debe manejarse la
insuficiencia renal aguda si se presenta y
una posible coagulación intravascular diseminada.
Deberá intentarse mantener un estado
metabólico normal, pH,
calcemia y glicemia.
Una vez estabilizado el paciente considerar apoyo
nutricional intensivo para frenar catabolismo desencadenado
por una infección severa.
Terapias coadyuvantes
Además del tratamiento convencional se han
propuesto diversas terapias
coadyuvantes que se basan en el
reconocimiento de que el recién nacido se comporta
como un inmunodeprimido (celular y numoral) frente a la
infección.
Inmunoglobulinas intravenosas. Su uso
rutinario no se recomienda. Pudiera ser de utilidad como
profilaxis en el recién nacido de muy bajo peso en
niveles bajos del IgG y con infecciones
recurrentes.
Transfusión de neutrófilos y
uso de factores estimulados de crecimiento de
granulocitos (G-CSF y GM- CSF).Se ha utilizado la
transfusión en recién nacidos
neutropénicos, con algunos resultados favorables si
ésta se realiza en etapas muy tempranas de la
enfermedad. Se encuentra aún en
investigación.
Exsanguíneo
transfusión. Aunque ocasionalmente se ha
observado útil, debe ser considerado aún un
tratamiento experimental hasta que estudios clínicos
controlados demuestren su seguridad y eficacia
en neonatos.
Hemofiltración y filtración arterio
venosa continua Fundamentalmente para revertir IRA
secundaria a sepsis y eventualmente para remover productos tóxicos y citoquinas. Se
considera experimental.
Estrategias en el manejo del shock
séptico
Bloqueadores de iniciadores de
cascada inflamatoria (anticuerpos monoclonales
anti LPS).
Bloqueadores de mediadores de cascada inflamatoria
(anticuerpos
monoclonales anti IL 1, antagonista del receptor
IL-1, inhibidores de prostaglandinas, TxA2 y
leucotrienos, inhibidores de NO sintetasa.
Reducción del daño tisular (anticuerpos
monoclonales anti receptor CD18, antioxidantes).
La implementación de estas nuevas armas
terapeúticas pasa por demostrar su utilidad
en clínica y por el desarrollo de técnicas de
diagnóstico rápido de infecciones bacterianas
en el recién nacido.
TRATAMIENTO
CONCLUSIONES

La mortalidad del recién nacido se basa
principalmente en la diseminación imparable de
microorganismos y en la falta de atención
oportuna.
Existen muchos factores de riesgo como:

El riesgo de desarrollar sepsis se debe en parte a la
mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al
compromiso del sistema inmune:

La transferencia placentaria materna de IgG al feto
recién comienza a las 32 semanas de
gestación.
IgA secretora está muy disminuida tanto en
los pulmones como en el sistema gastrointestinal.
Además las barreras físicas naturales son
inmaduras, especialmente piel, cordón umbilical,
pulmón e intestino.
Hay una disminución de la actividad de la
vía alterna del complemento (C3). Existe una
deficiencia en la opsonización de los gérmenes
con cápsula polisacárida.
Rápido agotamiento de los depósitos
de neutrófilos maduros medulares cuando hay
exposición a una infección. Estos
neutrófilos tienen menor capacidad de adherencia y
fagocitosis y menor capacidad bactericida.
La inmunidad mediada por linfocito T helper y
linfocito natural killer está alterada y la memoria
inmunológica es deficiente.
A mayor prematuridad hay más inmadurez
inmunológica y mayor frecuencia de
infecciones.

ANEXOS

Datos del paciente

Nombre: RN Medina Machuca

Sexo: (F)

Fecha de nacimiento: 10 /11/04

Hora :9:15 pm.

Relato: presenta poca succión,
vómitos en
oportunidades de contenido de leche materna, ha hecho
micción y deposición normal.

Primigesta, parto distócico por feto transverso
no hay labor de parto.

Edad gestacional: 38ss.

Controles prenatales: 9

ITU en le tercer trimestre, no hubo descensos, liquido
amniótico normal.

Diagnostico:

Sepsis Neonatal d /c Hipoglucemia

Tratamiento:

Ampicilina 250 mg. c/12h

Cefatoxima 130 mg.

NPO.

Dextrosa 10% 100cc

NaCl 20% 1cc///100cc

KCl 14.9% 0.8 cc/100cc

Plan de Cuidados

Diagnostico: SEPSIS NEONATAL

La sepsis es el término que se utiliza para
describir una infección grave presente en la sangre y que
se disemina por todo el cuerpo. En los recién nacidos,
también se la denomina sepsis neonatal o septicemia
neonatal.

Enfermedad del recién nacido caracterizada por
repercusión sistémica de infección
bacteriana con o sin hemocultivo positivo.

Plan de cuidados

lavado de manos antes y después de manipular
al niño.
Evaluar por signos de sepsis
administrar antibióticos
prescritos
realizar un examen físico en caso de que el
niño presente lesiones en la piel.

Protocolo de atención : sepsis
neonatal

BIBLIOGRAFÍA

Manual simplificado de atención en salud
infantil

Edición 2001 pag.56-59.

http://www.aeped.es/protocolos/neonatologia/sepsis-neonatl.pdf
http://www.aibarra.org/enfermeria/Profesional/planes/tema03.htm
http://www.encolombia.com/medicina/infectologia/revistapanadeinfev4-1-investigainfecperina.htm
http://www.rms.cl/Numeros_anteriores/RMS_2/Sepsis%20neonatal,%20riesgos%20y%20profilaxis.htm
http://colombiamedica.univalle.edu.co/VOL27NO2/streptococo.html

Dedicatoria

Dedico este presente trabajo a mis progenitores, ya que
siendo ellos importantes en mi vida, carrera y en los momentos
difíciles de mi vida, demostrándoles con gratitud
este presente y recompensar toda la gran ayuda que me han
brindado.

Agradecimiento

Agradezco cordialmente a todos aquellos que me brindaron
su apoyo.

Nadia Cuba
Velásquez

Arequipa, Perú