Sepsis neonatal

3. Infección por
   estreptococo β-hemolítico grupo
   b
4. Infección por listeria
   monocytogenes
5. Infección por escherichia
   coli
6. Bibliografía

INTRODUCCIÓN

La sepsis neonatal es una enfermedad de los lactantes
menores de 1 mes, clínicamente enfermos y con hemocultivos
positivos. Durante el período neonatal la infección
permanece como una causa importante de morbilidad y mortalidad, a
pesar de los grandes adelantos en el cuidado intensivo neonatal y
el uso de antibióticos de amplio espectro.

La incidencia de esta enfermedad se da en el 1 por 1000
nacidos vivos para los recién nacidos de término y
en el 4 por 1000 nacidos vivos para prematuros. En los
recién nacidos de muy bajo peso esta incidencia aumenta
notablemente hasta unos 300 por 1000 prematuros. Igualmente esta
incidencia varía de una sala de neonatología a
otra, dependiendo de la presencia de trastornos que predisponen a
los recién nacidos a la
infección.

Las infecciones perinatales precoces se adquieren antes o
durante el momento del parto. La
transmisión es vertical y generalmente los microorganismos
responsables son los que colonizan el canal del parto
(Estreptococos del grupo B, E.
coli, Streptococcus faecalis, Listeria monocytogenes,
Haemophilus influenzae, Clamidia y Mycoplasma). Entre
los factores predisponentes que más se han asociado a la
infección bacteriana en la primera semana de vida, podemos
encontrar al grado de prematurez y los trastornos médico
maternos que puedan predisponerlo a infección fetal o
neonatal, como por ejemplo: infección del tracto
genitourinario materno o trabajo de
parto prematuro. En la Tabla 1, se pueden ver algunos factores de
riesgo a
considerar al ver la posibilidad de que un bebé
esté infectado.

Entre los recién nacidos de más de 1 semana de
vida que necesitan cuidados intensivos neonatales, los factores
de riesgo maternos son menos importantes. Se tornan importantes
el grado de prematurez, la presencia de catéteres
endovenosos o arteriales centrales, la mala integridad
cutánea y la desnutrición. El germen más aislado
en este grupo es Staphylococcus epidermidis.

En el transcurso de este trabajo se desarrollarán los
tres microorganismos causantes de sepsis en neonatos más
comúnmente aislados. Ellos son los estreptococos
β-hemolíticos del Grupo B, Listeria
monocytogenes, Escherichia coli K1.

Tabla 1: Trastornos
que aumentan el riesgo de infección bacteriana

Sistémica en los recién
nacidos durante los primeros 7 días de vida.

Fuente: Schaffer-Avery. "Enfermedades del
recién nacido"

 INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO
β-HEMOLÍTICO GRUPO B

Agente etiológico: El estreptococo
del Grupo B (EGB) o Streptococcus agalactiae es el
microorganismo
grampositivo más común productor de septicemia y
meningitis durante el primer mes de vida de recién nacidos
mayores de 37 semanas de gestación. Se trata de
microorganismos esféricos u ovoides, se disponen en
cadenas. Son típicamente
β-hemolνtico y producen sólo un poco
más grandes que las colonias (1 a 2 mm de
diámetro). Hidrolizan el hipurato de sodio y dan positivo
a la prueba de CAMP.

Se incluyen 9 serotipos, de los cuales es el III el que
predomina en las infecciones neonatales. Una de las vías
de infección es la transmisión vertical de una
madre al hijo. En algunas salas de neonatología se ha
implicado la adquisición hospitalaria.

Epidemiología: El EGB es flora
normal del aparato gastrointestinal y genitourinario, colonizando
menos frecuentemente la faringe. En el momento del parto se
encuentra en la vagina o anorrecto en un 5 a 35% de las mujeres
embarazadas en nuestro país. La tasa de transmisión
vertical es del 50% y de estos recién nacidos el 1-2%
desarrollan enfermedad clínica (3 por 1000 de nacido
vivos). El factor de mayor importancia es la exposición
del recién nacido al microorganismo en el aparato genital
de la madre, pero otros factores pueden modificar de manera
adversa la evolución del bebé, como ser el
parto pretérmino, corioamnionitis materna, rotura de
membranas más de 18 horas antes del parto y la
exposición a un alto inóculo por una cepa virulenta
de EGB. Otro factor a tener en cuenta es la concentración
materna de anticuerpos séricos contra el
polisacárido capsular del estreptococo.

Manifestaciones clínicas: Las
manifestaciones clínicas más comunes de las
infecciones por Streptococcus del Grupo B son septicemia,
neumonía y meningitis. En la mujer
embarazada puede ser causa de infección
urinaria, relacionada con un alto nivel de
colonización genital, siendo también importante
como germen causante de corioamnionitis y endometritis. En
algunos trabajos se lo ha relacionado con bajo peso al nacer, con
parto prematuro, rotura de membranas y muerte
fetal.

En el neonato puede aparecer como infección
localizada o sistémica desde el nacimiento hasta el
3º mes de vida. Puede presentarse bajo dos formas
clínica y epidiológicamente diferentes: sepsis
precoz y sepsis tardía.

La sepsis precoz se adquiere antes o durante el momento
del parto. Los síntomas aparecen durante la primera semana
de vida y se caracteriza por distrés respiratorio, apnea,
taquipnea, neumonía, shock y menos frecuente, meningitis.
El índice de mortalidad es del 20 al 25%.

En la sepsis tardía los síntomas aparecen
entre la 3º y 4º semana de vida, pudiendo presentarse
hasta los 3 meses de edad como una bacteriemia oculta o una
meningitis. En la Tabla 2 pueden verse las características
de la enfermedad por EGB.

Tabla 2:
Características clínicas de la enfermedad
clínica por estreptococos del Grupo B.

Fuente: Infecciones perinatales
bacterianas. Ruvinsky et al

Diagnóstico: Es recomendable
estudiar la colonización de vagina y recto como screening
entre las semanas 35 y 37 de gestación, y siempre que
exista sospecha de corioamnionitis.

La muestras se toman con hisopo estéril, una del
introito vaginal (sin utilizar espéculo) y otra de la zona
perianal, colocando los hisopos cada uno en tubo seco. Estos
hisopos se siembran en medio rico de enriquecimiento para EGB,
como por ejemplo, Caldo Cerebro–corazón
con gentamicina y ácido nalidíxico, o Tod Hewitt.
Se incuba 18-24 horas y se hace un subcultivo en
agar sangre, identificando a las colonias β-hemolνticas
como estreptococos Grupo B, teniendo en cuenta que un 7-10% de
los EGB son no hemolνticos.

Otra posibilidad más cómoda es sembrar
los hisopos directamente en Agar Granada, incubándolas en
anaerobiosis o con cubreobjetos sobre la siembra de 18 a 24
horas. En este medio el Streptococcus agalactiae produce
colonias naranjas o rojas diagnósticas de EGB.

No se aconsejan las técnicas
de detección de antígenos para diagnosticar las embarazadas
portadoras. Pueden utilizarse técnicas moleculares como el
PCR en tiempo real para identificar a las gestantes portadoras en
el momento del parto.

En cuanto al diagnóstico en el neonato el patrón
oro es el
aislamiento del microorganismo de la sangre. Para ello, ante la
sospecha de sepsis, es imprescindible la toma de por lo menos un
hemocultivo de sangre periférica. Dada la frecuente
participación meníngea en la sepsis perinatal en
todas sus fases, se recomienda hacer una punción lumbar.
El urocultivo no está indicado en la sepsis
precoz.

Foto 1:
Streptococcus agalactiae

Prevención de la infección por
EGB: A las embarazadas con factores de riesgo se les
deberá administrar profilaxis antibiótica para
prevenir la infección neonatal precoz por EGB. Dentro de
los siguientes factores de riesgo se debe practicar la
profilaxis:

• Embarazadas con colonización
  positiva.
• Detección durante la gestación de
  bacteriuria, sintomática a asintomática, por
  EGB.
• Existencia de antecedente de hijo previo con sepsis
  por EGB, independientemente del estado de
  colonización.
• Parto prematuro con edad gestacional menor de 37
  semanas si no se conoce el estado de
  portadora de EGB.
• Presencia de algunos de los siguientes factores:
  fiebre intraparto (mayor a 38ºC) y/o rotura de membranas
  ovulares superior a 18 horas.

La profilaxis antibiótica constaría de
la
administración al comienzo del trabajo de parto de
Penicilina G intravenosa (5 millones de UI y repetir 2,5 millones
de UI cada 4 horas hasta su finalización) o Ampicilina
intravenosa (sólo si no se dispone de penicilina, 2 grs. y
repetir 1 gr. cada 4 horas hasta su
finalización).

Ante casos de alergia a beta-lactámicos usar
Clindamicina 900 mg intravenosa cada 8 horas, o Vancomicina 1 gr.
cada 12 horas intravenosa.

Tratamiento: Antes de efectuar el
diagnóstico definitivo, ante la sospecha de sepsis o de
meningitis, se debe comenzar la antibioticoterapia utilizando una
combinación de Ampicilina 300 mg/kg/día o
Penicilina G 300.000-400.000 U/kg/día más
Gentamicina 5-7 mg/kg/día, durante 10 a 14
días.

INFECCIÓN POR Listeria
monocytogenes

Agente etiológico y
epidemiología: Listeria monocytogenes es un
bacilo grampositivo pequeño, aeróbico,
móvil, catalasa positiva, oxidasa negativa, las reacciones
de Voges-Proskauer y rojo de metilo son positivas. Hidroliza la
esculina en pocas horas, pero no la urea ni la gelatina; no
produce indol ni SH2. Produce ácido de la D-glucosa y de
otros azúcares. El contenido de guanina-citosina de su
ADN es bajo,
entre el 36% y el 38%, crece lentamente en el laboratorio y
produce una zona pequeña de hemólisis en agar
sangre. Es un parásito intracelular facultativo que se
encuentra ampliamente en el ambiente, y la
infección en humanos se observa a veces por el contacto
con animales
domésticos o alimentos
contaminados.

La infección se transmite vía
transplacentaria, vía ascendente o durante el
parto.

La tasa de prevalencia estimada en Estados Unidos es
del 13/100.000 recién nacidos vivos.

Manifestaciones clínicas: Al igual
que en las infecciones por EGB, existen dos formas: de inicio
temprano o precoz y de inicio tardío. La afectación
fetal puede ser causa de muerte fetal y aborto, parto
prematuro de un neonato infectado con el cuadro clínico
denominado granulomatosis infantiséptica. Esta
enfermedad se caracteriza por la formación de abscesos o
granulomas diseminados en órganos internos como
hígado, pulmón, bazo, riñón y
cerebro. Las manifestaciones se producen solamente cuando la
infección se ha adquirido dentro del útero, a
través de la placenta, y el pronóstico es muy
grave, con una mortalidad del 60%.

La enfermedad de inicio precoz tiene una incidencia de
alrededor de 1,5 por 10.000 partos.

La enfermedad de inicio tardío toma la forma de
meningitis, apareciendo habitualmente en la segunda semana de
vida, pudiendo ocurrir hasta la cuarta a quinta semana. El LCR
tiene pleocitosis marcada, la glucosa generalmente está
disminuida y a menudo se observan monocitos en el extendido. La
meningitis es causada generalmente por el serotipo IV B y se
suele adquirir del medio ambiente
o a través del canal de parto. El pronóstico de la
meningitis es relativamente bueno con respecto a supervivencia y
secuelas.

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú superior

En la Foto 2 se puede ver a un recién
nacido de 39 semanas y 3400 grs. del Hospital Materno Infantil La
Paz de Madrid, con septicemia por Listeria monocytogenes.
En el recién nacido se observó decaimiento,
hepatoesplenomegalia, monocitosis, fiebre, escasa
participación pulmonar y circulatoria. Se observaron
también lesiones cutáneas.

Diagnóstico: Listeria
monocytogenes se puede aislar fácilmente de muestras
orgánicas habitualmente estériles como sangre,
líquidos cefalorraquídeo y amniótico,
placenta, meconio y tejido fetal. Estas muestras deben ser
remitidas al laboratorio y procesadas tan pronto como sea posible
o en su defecto conservarse a 4ºC durante un máximo
de 48 horas. Las muestras clínicas normalmente
estériles pueden ser inoculadas directamente en medios
habituales como el agar sangre. Las muestras de sangre pueden
inocularse en cualquier sistema
convencional de hemocultivos.

Las muestras de lugares no estériles deben
conservarse a 4 ºC, 24-48 horas como máximo, y deben
ser enriquecidas con un medio selectivo para Listeria spp.
antes de sembrarse en placas.

Para identificar el género se
hacen las siguientes pruebas:
catalasa (positivos), producción de ácido de la D-glucosa
(+), hidrólisis de la esculina (+), Voges-Proskauer (+),
rojo metilo (+) y movilidad.

Se puede realizar la prueba de la hemólisis para
diferenciarla de L. inocua, especie no patógena
aislada con más frecuencia. Sólo tres especies de
Listeria son hemolíticas, L. monocytogenes, L.
seeligeri y L. ivanovii. Las dos primeras producen una
estrecha zona de hemólisis, a veces limitada al
diámetro de la colonia; L. ivanovii muestra una
hemólisis amplia. La prueba de CAMP es positiva para L.
monocytogenes y L. seeligeri en la proximidad de una
estría de Staphylococcus aureus, mientras que L.
ivanovii sólo da positiva la prueba de CAMP en
presencia de una estría de Rhodococcus
equi.

La serología es de escaso valor dado que
la listeria comparte antígenos con otras bacterias.

Puede también realizarse anatomía
patológica de placenta (microabscesos y hallazgo de
bacilos en los granulomas placentarios).

Tratamiento: El tratamiento
antibiótico es el tratamiento de elección. Debe
administrarse Ampicilina más aminoglucósido
(gentamicina o kanamicina) como tratamiento inicial en
infecciones severas durante los primeros 5 a 7 días,
seguidos de Ampicilina sola para completar una serie de dos
semanas.

En infecciones no severas puede administrarse Ampicilina
o Penicilina G con buena respuesta clínica.

En meningitis las dosis recomendadas son las
siguientes:

• Penicilina G, en bebés < 7 días,
  250.000-450.000 U/kg/d cada 8 hs

en bebés > 7 días, 450.000 U/kg/d
cada 6 hs

• Ampicilina, en bebés < 7 días, 200
  mg/kg/d cada 8 hs

en bebés > 7 días, 300 mg/kg/d cada
4-6 hs

El tratamiento en meningitis se prolonga por 14 a 21
días.

Las cefalosporinas no son activas contra Listeria
monocytogenes.

INFECCIÓN
POR Escherichia coli

Agente etiológico y
epidemiología: Escherichia coli es un
bacilo gramnegativo perteneciente a la familia de
las Enterobacteriáceas, móvil por flagelos
peritricos, anaerobios facultativos, son indol positivas,
descarboxilan la lisina, fermentan el manitol, y producen
gas a partir
de glucosa.

E. coli es la bacteria gramnegativa más
comúnmente productora de septicemia durante el
período neonatal. Alrededor del 40% del as cepas de E.
Coli que causan septicemia poseen el antígeno capsular
K1 y es normal identificar cepas idénticas a las
sanguíneas en los cultivos de nasofaringe o recto del
paciente.

Foto 3:
Escherichia coli

Manifestaciones clínicas: Las
características clínicas de la sepsis por E.
Coli son generalmente similares a las observadas en los
recién nacidos con enfermedad causada por otros
patógenos.

Hoy en día es materia de
preocupación la aparición de infección en
neonatos prematuros, sobre todo después de rotura de
membranas, causadas por enterobacterias resistentes, hecho
favorecido por el uso abusivo de antibióticos en la
madre.

En un estudio realizado en Estados Unidos, en el
Departamento de Pediatría de la Facultad de Medicina de la
Universidad de
Emory, en Atlanta, se vio que la sepsis de inicio precoz
(confirmada mediante hemocultivos positivos) se presentó
en un 1,5%. Además, se observó un incremento de la
sepsis por Escherichia coli (de 3,2 a 6,8 por 1.000
nacidos vivos) en relación a estudios más antiguos.
La mayoría de las cepas aisladas de Escherichia
coli en este estudio de nacimientos más recientes
(85%) eran resistentes a la ampicilina, y las madres de los
lactantes con infecciones por estas bacterias resistentes a la
ampicilina tenían una mayor probabilidad de
haber recibido dicho antibiótico intraparto.

Diagnóstico: Al igual que en las
infecciones causadas por otros microorganismos, el patrón
de oro en el diagnóstico de sepsis por E. Coli
está dado por el aislamiento del germen de la sangre o
LCR. Asimismo, el diagnóstico de infección
bacteriana sistémica debe comenzar con una evaluación
cuidadosa de los signos y
síntomas del recién nacido, un examen
físico, información de indicadores de
laboratorio, y una historia que incluya
antecedentes maternos y relevantes recientes de la sala de
neonatología.

La muestra de sangre debe ser de un mínimo de 0,5
ml. Con frecuencia antes de iniciar el tratamiento antimicrobiano
es útil obtener cultivos de otros sitios, como por ejemplo
de orina, LCR.

Tratamiento: Cuando se detecta E.
Coli colonizando abundantemente la vagina, se vio que
está asociado a mayor morbilidad materna y neonatal, pero
no está establecido si es útil la
intervención en estos casos. Sí hay que tener en
cuenta si se presentan factores de riesgo como ser fiebre
intraparto, parto prematuro o signos de infección
neonatal. En estos últimos casos debe valorarse el uso de
antibióticos en la madre y/o en el recién
nacido.

En el caso de obtención de un exudado vaginal
positivo para E. Coli sensible a ampicilina, se
usará como profilaxis Ampicilina 2 grs. , intravenosa,
seguidos de 1 gr intravenosa cada 4 horas hasta el
nacimiento.

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Realizado por:

Lic. Vanina Gómez

Realizado para la Cátedra de Microbiología
Especial

de la Carrera de Microbiólogo Clínico e
Industrial. Fac. Cs Veterinarias de La Plata. UNLP.