- Concepto
- Causas
- Patogenia
- Anatomía
Patológica - Microorganismos
patógenos mas frecuentes - Síntomas y
diagnóstico - Tratamiento
- Pronóstico
- Complicaciones
- Absceso pulmonar
infantil - Conclusión
- Bibliografía
Era preciso tocar este tema, por su importancia y
correlación con una gran cantidad de patologías que
se pueden dar en la neumología, como veremos en este
trabajo tiene
correlación relevante con neumonías. El primer
capitulo lo base en las definiciones de libros
variados para intentar conjuntar las ideas de los autores y
terminar expresando la definición a la que yo llegue. En
el segundo trate de condensar las causas mas importantes, con
leves toques de epidemiología, en el tercero enumere la
patogenia de forma general, pero no por eso divagada. En el
cuarto trate de exponer la anatomía
patológica, solo comprendiendo que es lo que pasa dentro
del paciente podremos resolver el problema que el absceso
presenta para los médicos, en el quinto trate de enumerar
los agentes causales mas frecuentes, para el sexto intente
conjuntar la mayoría de signos y
síntomas que nos presentan las diferentes
patologías asociadas a absceso y acompañados de los
exámenes que ayudaran al diagnostico de estas, para el
séptimo recogí tratamientos que abarquen lo mas
completo a las diferentes patologías para tratar el
absceso sin afectar la patología desencadenante, para el
octavo trate de presentar el pronostico de la mayoría de
los pacientes que presentan absceso pulmonar, el ultimo capitulo
decidí adentrarlo en especial al absceso del
pediátrico por que considero merece especial atención por que algunos estudios son
particularmente invasivos y debemos tratar de pedir lo
mínimo esos estudios, además de que considero que
el absceso no afecta igual un pulmón adulto que uno que
apenas comienza a respirar.
Cavidad pulmonar localizada que contiene pus, resultado
de la necrosis del tejido pulmonar, con neumonitis de las
regiones adyacentes. Un absceso pulmonar puede ser pútrido
(causado por bacterias
anaerobias), o no pútrido (causado por aerobios o
anaerobios).
El absceso pulmonar se define como un proceso
supurativo y circunscrito, causado por organismos piógenos
que progresa a necrosis central y compromete una o más
áreas del parénquima pulmonar. Inicialmente; es
imposible de diferenciar de una neumonía localizada, pero cuando la
lesión se comunica con un bronquio, parte del tejido
neurótico es reemplazado por aire, produciendo
la clásica imagen
radiológica fluido-aire. La presencia de múltiples
lesiones menores de 2 cm de diámetro se define
arbitrariamente como "neumonía necrotizante"es
indistinguible de un absceso.
Los abscesos pulmonares en los niños
son menos frecuentes que en los adultos. Uno de los grupos más
grandes en niños durante 20 años fue reportado en
Dallas con 30 casos.
Los abscesos pulmonares han sido clasificados en
primarios cuando ocurren en un niño sano y secundarios,
cuando existen factores predisponentes como la
inmunosupresión, una enfermedad renal, endocarditis y
posquirúrgicos. Aunque los abscesos en adultos han sido
bien estudiados, no lo ha sido igual los de los lactantes y los
niños grandes.
Es un reblandecimiento purulento, focal y delimitado del
tejido pulmonar. La cavidad contiene pus cremoso, por lo general
inodoro, así como restos de tejido pulmonar
necrótico, leucocitos y algunas fibras elásticas.
Usualmente se encuentran abundantes bacterias, especialmente,
estafilococos y estreptococos.
La pared del absceso reciente está formada por
tejido pulmonar friable e infiltrado neumónico con signos
incipientes de organización. Un absceso antiguo
está delimitado por una membrana piógena.
Alrededor, se encuentra, por lo general, una atelectasia o bien
signos de neumonía descamativa.
La resolución del absceso ocurre después
del vaciamiento espontáneo o quirúrgico, con
colapso y cicatrización.
Los abscesos pueden ser el resultado de
inhalación de cuerpos extraños, secundarios a
obstrucción bronquial, neumonía, pioemia e infarto
séptico, traumatismos pulmonares, diseminación
transpleural (actinomicosis y amebiasis hepáticas),
quistes hidatídicos infectados y tumores
infectados.
Se reconocen cuatro mecanismos principales posibles de
formación de un absceso pulmonar:
1. Broncógeno: inflamación de la pared bronquial
propagada al parénquima o aspiración de cuerpos
extraños.
2. Hematógeno: embolias sépticas
alojadas en las ramas de la arteria pulmonar.
3. Origen neumónico : a partir de lesiones
primitivamente situadas en el parénquima
pulmonar.
4. Extensión de una supuración vecina,
como absceso hepático, heridas y traumatismos pulmonares
y otros.
Las cavidades que persisten son frecuentemente
colonizadas por hongos,
especialmente Aspergillus (aspergiloma ) y por bacterias del
género
Actinomices .
El vaciamiento a la cavidad pleural provoca un empiema,
más raramente un pioneumotórax, que si al mismo
tiempo
está en relación con el árbol bronquial,
termina en una fístula bronco- pleural.
Algunos autores lo diferencian de la neumonía
necrosante (pequeñas lesiones cavitadas limitadas a una
región determinada del pulmón) por el número
y tamaño de las cavidades existentes en el seno de la
lesión y hablan de AP, cuando la cavitación es
única y de tamaño superior a 3 cm. Dada la
patogénia común, la mayor parte no hace tal
diferenciación.
La infección que provoca el absceso pulmonar se
desencadena a partir del ingreso a los pulmones de bacterias que
generalmente provienen de la garganta o la boca ( faringitis o
gingivitis), y que pasar a las vías respiratorias bajas,
esto aunado a una disminución en las defensas que
habitualmente lo impiden. Otras de las causas de abscesos
pulmonares pueden ser la utilización de jeringas no
esterilizadas, que es frecuente en adictos a las drogas. Lo
anterior sin olvidar que en la mayoría de las personas
existe una predisposición a la
aspiración.
El absceso pulmonar primario es una infección de
parénquima causada por bacterias anaeróbicas que
ocasionan una área de necrosis tisular central que
progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la
cavitación. El absceso pulmonar secundario es considerado
como una complicación de la neumonía por
gérmenes aerobios, por lo que lo referimos al
capítulo correspondiente.
Después del descubrimiento de los
antibióticos, la frecuencia del AP primitivo ha disminuido
así como su mortalidad. La incidencia resulta ser
más elevada entre pacientes con sepsis oral, en los
sometidos a intervenciones quirúrgicas
bucofaríngeas, entre los que sufren sinusitis,
pérdida de conciencia por
convulsiones, por anestesia, por abuso del alcohol,
drogas, etc.
situaciones en las que se produce de alguna forma,
aspiración orofaríngea.
Desde el punto de vista etiológico es conveniente
identificar si la enfermedad se adquirió en la comunidad o en el
ambiente
hospitalario, pues el agente causal difiere en su incidencia en
dependencia de esta condición, y esto desde luego tiene
importancia para decidir la conducta
terapéutica
Variados gérmenes pueden producir una
lesión abscedada en el pulmón. Los anaerobios, los
gérmenes mas frecuentes, son los que originan una
lesión típicamente necrosante., es decir los
llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los
aeróbios ocasionan
con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la
lesión neumónica es lo que predomina. El bacilo de
la tuberculosis no
se considera agente causal del AP y tampoco se reconoce el origen
micótico.
En la mayoría de los casos la lesión es
causada por más de un germen (polimicrobiano).
Las vías de acceso al pulmón de los
gérmenes productores del absceso son varias:
1.- Aspiración por el árbol
traqueobronquial de material infectado procedente de las
vías respiratorias altas, especialmente en personas con
poca higiene bucal, de
alimentos o
vómitos en
pacientes anestesiados, cuerpos extraños, etc. Esta es la
vía más frecuente e importante, en estos casos la
presencia de sepsis oral (gingivitis, piorrea, etc.) juega un
papel fundamental al proporcionar el germen infectante. Se han
reconocido como factores predisponentes a la aspiración,
además de la sepsis periodontal, las alteraciones de
conciencia por diversas causas, las alteraciones de la
inervación y el control muscular
de la faringe, laringe y esófago, todo esto en individuos
en que el mecanismo de la tos y el resto del sistema defensivo
pulmonar han fallado. El germen al llegar al pulmón causa
una Neumonitis que va seguida al poco tiempo de necrosis. El
sitio de la lesión y abscedación depende de la
posición del enfermo. Los abscesos aspirativos son mas
frecuentes en el lado derecho y se localizan hacia los segmentos
posteriores del lóbulo inferior. Si la aspiración
se produce en decúbito, entonces se localizará en
los segmentos superiores del lóbulo inferior o los
posteriores del superior.
2.- Diseminación hemática pulmonar. Esta
forma es la segunda vía de acceso en importancia, a
través de ella los gérmenes alcanzan el
pulmón procedentes de endocarditis del corazón
derecho, flebitis, sepsis puerperales, etc. Las lesiones
pulmonares que se producen son múltiples y pueden ser
incluso bilaterales. Una forma rara e diseminación
hematógena son los AP que se presentan en la
infección amigdalina por fusobacterium nucleatum con
flebitis de la yugular. En los infartos pulmonares, consecuencia
de la obstrucción embolica de la vía
hemática, la infección y la abscedación
secundaria que a veces se produce, es por aspiración
broncógena.
3.- La obstrucción bronquial por tumores y
lesiones estenosantes determina o favorece la retención de
secreciones y la supuración del segmento broncopulmonar
correspondiente. Este tipo de absceso, que puede localizarse en
cualquier parte del pulmón, obliga a la búsqueda de
lesión tumoral sobre todo cuando se trata de adultos
fumadores o de pacientes sin causa aparente con una
localización que no sea la base pulmonar
derecha.
4.- Contigüidad de heridas torácicas
infectadas, abscesos hepáticos o subfrénicos,
empiemas pleurales fistulizados a los bronquios,
perforación del esófago y abscesos mediastinicos.
Las contusiones torácicas pueden llegar a cavitarse cuando
se infectan secundariamente, mientras que las heridas
torácicas pueden infectarse desde el inicio mismo por el
transito del germen a través de la herida.
Por transito transabdominal o transdiafragmático
se produce el AP amebiano (complicación de un absceso
hepático) y de otras etiologías, que tienen su
origen en infecciones abdominales. Lógicamente estas
lesiones por contigüidad se localizan hacia las bases
pulmonares.
La localización y el número de los
abscesos dependen de la etiopatogenia. El diámetro
varía desde unos milímetros a cinco o seis
centímetros.
Desde el punto de vista anatomoclinico consideramos el
simple y el gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
1er Periodo: Se caracteriza por una congestión
neumónica. El aspecto macroscópico del absceso
dependerá de su causa.
2do Periodo: Existe necrosis del parénquima,
licuefacción y secuestro.
3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y
la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay
que distinguir:
A) Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con
restos del parénquima necrosado.
B) Pared: Existe tendencia a la limitación del
proceso. En los abscesos benignos de corta duración se
forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la
cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa
y a veces llega a esclerosarse.
C) Zona pericavitaria: Esta constituida por una
región de hepatización que también puede
llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se
encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar
lugar a un neumotórax o a un empiema.
Este tipo de absceso presenta cavidades irregulares, de
tamaño variable. La pared es gruesa. En el interior existe
un líquido viscoso, amarillo grisáceo de olor
nauseabundo. La zona pericavitaria puede ser de dos tipos:
bloques neumónicos y alveolitis de vecindad.
Lo característico del absceso gangrenoso es la
gran participación vascular y la necrosis. Esto constituye
un signo sobresaliente que lo distingue del absceso simple.
Además desde fases muy tempranas se produce una esclerosis
pulmonar que se desarrolla extraordinariamente y puede provocar
deformidades y dilataciones bronquiales.
La aspiración del contenido de la boca o de la
faringe ocurre en sujetos en coma o que sufren una
disminución del nivel de conciencia. En estos casos las
bacterias provenientes de la boca o de la garganta pasan al
interior de los pulmones, originando una infección. Este
hecho, en condiciones normales, no tiene gran trascendencia
porque los mecanismos de defensa pulmonares lo evitan, pero hay
situaciones en que dichas defensas están
disminuidas.
La disminución del nivel de conciencia se puede
producir por:
Alcoholismo
Anestesia general
Accidente cerebro-vascular agudo
Sobredosis de drogas
Crisis
convulsivas
Trastornos de la deglución
Coma de cualquier causa
Cualquier enfermedad de las encías supone un
aumento en la cantidad de bacterias en las secreciones
orofaríngeas.
Las neoplasias pulmonares primarias ó
metástasis pueden desencadenar un absceso pulmonar si
condicionan una obstrucción de la vía
respiratoria.
El Estafilococo aureus, Legionella pneumophila o los
hongos, puede causar un absceso de pulmón, sobre todo si
el paciente posee un sistema de defensa deficiente.
Otras causas son infarto pulmonar, pruebas
instrumentales sobre la vía aérea superior,
bronquiectasias, aspiración de cuerpos extraños:
producen obstrucción de la luz
bronquial.
Una persona
desarrolla habitualmente un único absceso. Cuando son
múltiples, es típico que se formen en el mismo
pulmón.
Microorganismos
causales más frecuentes
La causa de los abscesos pulmonares está directa
relacionada con la flora bacteriana que produce las enfermedades de las
encías y los dientes (son gérmenes que están
habitualmente en la boca y/o la faringe). Esto explica por
qué los gérmenes anaerobios son la causa de
más del 90% de los casos de absceso, sobre todo cuando se
adquieren fuera del hospital.
En nuestro medio, con una alta prevalencia de
tuberculosis, el hecho de diagnosticar una lesión cavitada
en una radiografía de tórax, obliga siempre a
descartar tuberculosis.
En el estadio agudo el proceso es similar como en
cualquier neumonía: los alvéolos llenos de exudado
y los vasos trombosados, favoreciéndose así la
necrosis y sobreinfección del tejido; la pleura participa
de inmediato produciendo adherencias laxas; la cavidad del
absceso es anfractuosa, sus paredes son blandas, existe edema en
la desembocadura de los bronquios y la cavidad contiene pus. Si
el absceso pasa a la cronicidad, la pared se engruesa, se vuelve
fibrosa y los bronquios se dilatan de manera cilíndrica o
multiforme, la fibrosis avanza en el parénquima pulmonar
vecino, las adherencias pleurales se hacen firmes y fibrosas y
todo ello ocasiona retracción de las estructuras
colindantes.
En el absceso pulmonar primario la vía más
frecuente es la broncoaspiración y actúan como
factores predisponentes la pérdida de conocimiento,
el alcoholismo,
la enfermedad esofágica y el mal estado de
higiene en la cavidad oral. Los organismos más
frecuentemente encontrados son Fusobacterium, Peptoestreptococos
Bacteroides melaningogenicus, Peptococos y Bacteroides
fragilis.
El motivo habitual de la formación de un absceso
es que las bacterias provenientes de la boca o garganta son
aspiradas hacia el interior de los pulmones, causando una
infección. El organismo posee muchas defensas contra tales
infecciones, de modo que éstas se producen sólo
cuando las defensas se encuentran disminuidas, por ejemplo,
durante un estado de inconsciencia o somnolencia debido a
sedantes, anestesia, abuso de alcohol o a una enfermedad del
sistema
nervioso.
Una enfermedad de las encías es, a menudo, la
fuente de las bacterias, pero incluso cuando se aspira la saliva
normal, ésta contiene suficientes bacterias como para
causar una infección. En algunas personas, especialmente
los mayores de 40 años, un tumor de pulmón puede
causar un absceso pulmonar debido a la obstrucción de una
vía respiratoria.
Una persona desarrolla habitualmente un solo absceso de
pulmón, pero cuando aparecen otros, es
característico que éstos se desarrollen en el mismo
pulmón. Pueden formarse muchos abscesos dispersos cuando
la infección llega al pulmón por el flujo
sanguíneo.
Este problema es más frecuente entre los
drogadictos que usan agujas no esterilizadas.
Finalmente, la mayor parte de los abscesos se rompen
dentro de una vía respiratoria, produciendo gran cantidad
de esputo que necesita ser expulsado con la tos. Además,
un absceso que se rompe deja en el pulmón una cavidad que
se llena de líquido y de aire. A veces, un absceso que se
derrama en la cavidad pleural (el espacio comprendido entre las
dos capas de la membrana que recubre el pulmón y la pared
torácica), se llena de pus, provocando un proceso llamado
empiema.
En casos raros, un absceso grande se rompe dentro de un
bronquio (una de las dos ramas principales que lleva aire al
pulmón) y el pus se derrama en el pulmón,
provocando neumonía y el síndrome de distrés
respiratorio agudo del adulto. Se puede producir una hemorragia
grave si un absceso destruye la pared de un vaso
sanguíneo.
Los microbios llegan al pulmón por cuatro
posibles vías, post-neumónico, por
diseminación hematógena, por extensión
directa o por contaminación.
La bacteria mas frecuentemente responsable de los
abscesos pulmonar es el staphylococus, el cual se presenta como
una neumonía acompañada casi siempre de
efusión pleural.
En el estado
temprano de la neumonía se forman neumatoceles que
usualmente son pequeños y de pared delgada como resultado
de la necrosis alveolar y bronquiolar. Se desconoce si las
infecciones virales del invierno predisponen al absceso pulmonar
por staphylococcus aureus ocurren en las epidemias de de
influenza.
Lo más común en pediatría son las
neumonías bacterianas , sin embargo, el S. pneumoniae y el
H. influenzae son poco responsables de los abscesos. La
neumonía causada por enteropatógenos gramnegativos
ocurre en recién nacidos y niños grandes
inmunosupremidos, pero es raro que se presenten en niños
grandes y sanos. En estos la klebsiella ocasiona enfermedad
severa con necrosis del parénquima pulmonar y la
formación de abscesos es común; la pseudomonas es
común en niños que sufren fibrosis quística
pero es raro que ocasione abscesos . Otros microorganismos como
legionella, histoplasma, M. tuberculosis y otros, pueden
ocasionar abscesos en niños con
inmunosupresión.
La diseminación hematógena puede originar
trombos sépticos de las venas periféricas
infectadas; los gérmenes que ocasionan más
frecuentemente estos trombos son el estafilococo coagulasa
positivo y coagulasa negativo y los
enteropatógenos.
La endocarditis por compromiso del lado derecho del
corazón origina trombos sépticos que llegan al
pulmón; los estreptococos, los estafilococo los gram
negativos y los hongos pueden ser responsables de la
endocarditis. Cuando el origen es hematógeno, hay abscesos
pequeños y múltiples y se localizan en las zonas
subpleurales.
Por extensión directa puede ser ocasionado por
abscesos hepáticos de tipo bacteriano, amibianos o mixtos.
La etiología aspirativa orofaríngea es más
común en adultos, pero se puede presentar en niños.
Está demostrado que el flujo del material aspirado por
gravedad depende de las áreas de el pulmón , y el
lóbulo afectado depende de la posición al tiempo de
la aspiración. En posición supina, el segmento
posterior de los lóbulos superiores y los segmentos
apicales de los lóbulos inferiores son los más
severamente afectados; por eso en el niño los
lóbulos superiores son los más comprometidos, se ha
demostrado la naturaleza
polimicrobiana que incluye gérmenes aeróbicos y
anaerobios. Las condiciones que predisponen al niño a la
aspiración son: alteraciones neurológicas como el
retardo mental y trastornos gastrointestinales como la
fístula traqueo-esofágica y el reflujo
gastro-esofágico.
Entre los microorganismos aislados por cultivo de los
enfermos con abscesos pulmonares destacan las bacterias
piógenas y de la flora rinofaríngea (sobre todo
anaerobios) y, con menor frecuencia, bacterias aerobias u hongos.
En personas > 55 años el carcinoma puede ser causa de
absceso pulmonar.
Las neumonías causadas por Klebsiella pneumoniae
(bacilo de Freidländer), Staphylococcus aureus, Actinomyces
israeli, estreptococo b-hemolítico, Streptococcus milleri
(y otros estreptococos aerobios o microaerófilos),
Legionella sp y Haemophilus influenzae se complican a menudo con
formación de abscesos. En los inmunodeprimidos, los
abscesos pulmonares suelen estar causados por Nocardia,
Cryptococcus, Aspergillus, Phycomyces, micobacterias
atípicas (fundamentalmente M. avium-intracellulare o M.
kansasii), o por otros bacilos gramnegativos. La blastomicosis,
la histoplasmosis
y la coccidioidomicosis pueden provocar también abscesos
pulmonares agudos o crónicos, y deberían
sospecharse en abscesos no pútridos en áreas
endémicas. Causas menos frecuentes de absceso pulmonar son
la embolia pulmonar séptica, la infección
secundaria de la infartos pulmonares y la propagación
directa de abscesos bacterianos o amebianos desde el
hígado y a través del diafragma hasta el
lóbulo pulmonar inferior. La TB cavitaria, en cambio, no se
considera clínicamente como un absceso
pulmonar.
Los abscesos pulmonares solitarios son más
frecuentes que los múltiples, los cuales suelen ser
unilaterales y originarse a partir de un foco solitario o
aparecer simultáneamente junto a éstos. En los
abscesos originados por aspiración, los segmentos
pulmonares más afectados son el superior del lóbulo
inferior y del posterior del lóbulo superior. Los abscesos
solitarios secundarios a obstrucción bronquial o a
émbolo infectado aparecen al principio en forma de
fenómenos necróticos en la porción principal
del segmento broncopulmonar afectado. En general, la base de
dicho segmento suele ser adyacente a la pared torácica, y
la cavidad pleural de la región enferma aparece borrada
por adherencias inflamatorias. En los casos de
diseminación hematógena, muy frecuentes en las
endocarditis tricúspides por S. aureus de los drogadictos
a drogas i.v. y cuya incidencia ha aumentado en los
últimos tiempos es típico observar lesiones
múltiples en localizaciones discontiguas. Los abscesos
pulmonares embólicos pueden contener también
bacterias aerobias o anaerobias originadas a partir de
tromboflebitis venosas supuradas.
El absceso se rompe habitualmente en un bronquio y su
contenido es expectorado, quedando una cavidad llena de
líquido y aire. En ocasiones, un absceso se abre dentro de
la cavidad pleural provocando un empiema, a veces con
fístula broncopleural asociada. De forma similar, la
rotura de un gran absceso en un bronquio o los esfuerzos
vigorosos para drenar este absceso pueden provocar una amplia
diseminación bronquial del pus con neumonía difusa
y un cuadro parecido al del síndrome del distrés
respiratorio del adulto.
La historia natural del absceso
pulmonar se inicia con la aspiración de las bacterias que
colonizan la cavidad bucal, las cuales producen una neumonitis en
el sitio primario de inoculación, la que, si no se limita
por los mecanismos de defensa normal, conduce a la necrosis y al
absceso. Habitualmente la colección purulenta se comunica
a un bronquio. Los sitios donde se desarrolla más
comúnmente son: el lóbulo superior en su segmento
posterior y el lóbulo inferior en su segmento superior del
pulmón derecho, así como el segmento superior del
lóbulo inferior izquierdo.
La sintomatología del absceso pulmonar
generalmente tiene una fase inicial con gran toxiinfección
que mejora con la vómica y toma un curso insidioso que
varía de días a semanas antes de ser diagnosticado
(en promedio tres semanas). Cursa con fiebre, anorexia,
pérdida de peso y tos con expectoración abundante,
purulenta y fétida. La fetidez del esputo, que es
patognomónica de la infección por anaerobios, se
debe principalmente a aminas volátiles, ácidos
grasos de cadena corta y ácidos orgánicos que son
producidos por estos microorganismos.
Ocasionalmente el paciente puede presentar dolor pleural o
hemoptisis.
En la exploración física del
tórax presenta síndrome de condensación
pulmonar con soplo cavitario. Se pueden encontrar en el examen
general signos de malnutrición y dedos en palillo de
tambor.
El comienzo de la sintomatología puede ser agudo
o insidioso. Los síntomas más precoces suelen ser
los de una neumonía, es decir, malestar general, anorexia,
tos productiva, sudación y fiebre. Excepto que el absceso
esté completamente encapsulado, el esputo es purulento y,
con frecuencia, hemoptoico. La presencia de olor pútrido
(olor fétido y penetrante a menudo percibido incluso a
cierta distancia del enfermo) es típica de las infecciones
por bacterias anaerobias y, por lo tanto, simplifica la
elección del antibiótico. En el 30-50 % de los
pacientes, el esputo es pútrido, pero alrededor del 40 %
de los enfermos con abscesos pulmonares por anaerobios no
presentan expectoración con olor pútrido, por lo
que su ausencia no excluye el diagnóstico. Puede haber un estado de gran
postración y fiebre de hasta 39,4 °C o incluso
superior. Cuando existe dolor torácico suele
señalar la presencia de afectación
pleural.
Entre los signos de la exploración física
destacan la demostración de una pequeña zona de
matidez a la percusión, que señala el proceso de
consolidación neumónica localizada, y, en general,
abolición del murmullo vesicular, más que
broncofonía, a la auscultación. A veces se
auscultan estertores húmedos finos o medios. En las
cavidades de gran tamaño (raras con antibioterapia) pueden
auscultarse timpanismo y un soplo anfórico.
Un absceso puede permanecer asintomático hasta
que produce perforación bronquial y el enfermo expectora,
en pocas horas o varios días, gran cantidad de esputo
purulento, fétido o no. El esputo puede contener incluso
tejido pulmonar gangrenoso. Estos enfermos suelen presentar
fiebre, anorexia y debilidad muscular generalizada, pero estos
síntomas pueden ser mínimos, sobre todo si la
enfermedad está muy localizada.
Es posible diagnosticar un absceso de pulmón
basándose solamente en tales síntomas y en los
hallazgos realizados durante un examen clínico. Sin
embargo, el médico sospecha realmente un absceso de
pulmón cuando los síntomas semejantes a la
neumonía se presentan en individuos que tienen
determinados problemas,
como un trastorno del sistema nervioso o un problema de abuso de
alcohol o de drogas o un episodio reciente de pérdida de
consciencia por cualquier motivo.
Las manifestaciones dependen de las condiciones del
paciente y del agente causal, Inicialmente los signos y los
síntomas son los de una neumonía, como fiebre, tos,
debilidad y anorexia.
Posteriormente sigue un estado de postración con
fiebre muy alta y dolor pleurítico que es más
intenso sobre el lado de la lesión pulmonar. En los
niños los abscesos que se desarrollan como una
complicación de neumonía se presentan más
comúnmente en el invierno. La pérdida de peso y la
anemia pueden
desarrollarse cuando el tratamiento adecuado no ha sido iniciado
después de dos semanas de iniciada la enfermedad. Los
ruídos pulmonares pueden disminuir de intensidad si los
bronquios asociados con la lesión están obstruidos.
La ruptura de los abscesos a la pleura ocurre en un tercio de los
casos lo que ocasiona un empiema o un pioneumotórax,
especialmente si el agente causal es el estafilococo. Un
área de neumonía necrotizante, inicialmente
localizada a un segmento pulmonar o lóbulo, puede
diseminarse rápidamente y comprometer todo el
pulmón.
Un número de lesiones no infecciosas pueden
confundirse con abscesos. El curso clínico durante el
desarrollo y
curación de la lesión pulmonar localizada o
diseminada puede ser útil para hacer el diagnóstico
diferencial. La evolución del absceso pulmonar es
usualmente lenta; generalmente están conectados a un
segmento adyacente del árbol bronquial.
Una lesión pulmonar que puede ser confundida
fácilmente con el absceso es el neumatocele grande y
único; la diferencia es el escaso fluido y la ausencia de
pus en el neumatocele; ellos son secundarios a neumonía
por estafilococo o por virus, y aunque
la mayoría de los casos son benignos pueden producir
neumotórax a tensión; también pueden ser
originados por aspiración de keroseno o después de
un trauma. Los abscesos pulmonares pueden permanecer como
lesiones quísticas por mucho tiempo. Los quistes
broncogénicos están cubiertos por epitelio y
contienen fluido que pueden estar infectados o no. Los quistes a
tensión pueden ser desarrollados durante una
neumonía necrotizante; ellos no son verdaderos abscesos y
usualmente desaparecen después de la resolución del
proceso neumónico; en el examen radiológico el
quiste tiene una pared delgada similar a la de un absceso, pero
no está rodeado por un área de
neumonía.
Las radiografías de tórax revelan
habitualmente el absceso de pulmón. Practicadas en una
fase temprana de la enfermedad pueden mostrar una
consolidación segmentaría o lobular que en
ocasiones se hace globulosa a medida que el pus la distiende.
Tras su rotura en un bronquio, la radiografía muestra una
cavidad con un nivel hidroaéreo. Si las
radiografías de tórax sugieren la existencia de una
lesión subyacente o la presentación es
atípica, la TAC puede permitir una mejor definición
anatómica.
Sin embargo, cuando una radiografía sólo
sugiere un absceso, se necesita habitualmente una
exploración de tórax con una tomografía
computadorizada (TC). Los cultivos de esputo pueden ayudar a
identificar el microorganismo
que causa el absceso.
Los bronquios o los vasos sanguíneos de gran
calibre pueden aparecer como crestas o surcos en la pared de la
cavidad. La erosión de
los vasos sanguíneos puede provocar una hemorragia grave.
En ocasiones, los émbolos sépticos migran a
través de las venas pulmonares hacia la circulación
arterial superior e inician un absceso cerebral secundario. Las
bronquiectasias y la amiloidosis son otras complicaciones
tardías, aunque raras, de los abscesos
pulmonares.
La Tomografía computarizada permite hacer la
diferenciación entre el absceso pulmonar y el empiema
tabicado o los quistes broncogénicos. En ocasiones es
necesaria la aspiración transtorácica para aclarar
el diagnóstico.
El esputo debe examinarse mediante tinción y
cultivo para bacterias, hongos y micobacterias. La
atribución de la enfermedad a gérmenes anaerobios
suele requerir la obtención de una muestra mediante
aspiración transtraqueal o transtorácica o
fibrobroncoscopia con un cepillo protegido y cultivos
cuantitativos. El esputo expectorado no es adecuado para efectuar
este diagnóstico, pues la boca contiene normalmente
microorganismos anaerobios que contaminan la muestra durante su
paso por las vías aéreas superiores. Los procedimientos
invasivos deberían reservarse para los casos que muestran
una presentación atípica. Una vez iniciado el
tratamiento con antibióticos, no existe un método
fiable para obtener especímenes adecuados.
La broncoscopia no es necesaria si la respuesta al
tratamiento antibiótico es adecuada y si no hay
razón para sospechar la existencia de un cuerpo
extraño o de un tumor. Si estas causas pueden descartarse
y existe una respuesta clínica satisfactoria, la
broncoscopia habitualmente puede diferirse.
Las lesiones que simulan un absceso pulmonar incluyen:
carcinoma broncógeno cavitado, bronquiectasias, empiema
secundario a una fístula broncopleural, tbc,
coccidioidomicosis y otras infecciones pulmonares
micóticas, bulla o quiste aéreo pulmonar infectado,
secuestro pulmonar, nódulo silicótico con necrosis
central, absceso subfrénico o hepático (amebiano o
hidatídico) con perforación a un bronquio y
granulomatosis de Wegener. La exploración física
repetida y las técnicas
descritas permitirán diferenciar habitualmente estos
cuadros del absceso pulmonar simple.
Las complicaciones más frecuentes son: la
progresión a un estadio crónico, empiema,
hemoptisis masiva, absceso cerebral "metastático" y
fístula broncopleural.
Con el estudio clínico completo se puede sospechar si
existen antecedentes de broncoaspiración, comportamiento
insidioso y, sobre todo, cuando hay fetidez en la
expectoración, la que está presente en un
porcentaje alto de pacientes.
En la historia clínica es muy importante resaltar
las enfermedades previas y la sospecha de
aspiración.
Debido a la
contaminación bucofaríngea, cultivar el esputo
del paciente para aislar los gérmenes causantes no es
demasiado útil.
El análisis de sangre es de
escaso valor
diagnóstico. Sin embargo, la determinación de
algunos parámetros en la sangre es importante para
controlar la evolución clínica y la respuesta al
tratamiento. Los hemocultivos suelen tener una baja rentabilidad.
El absceso pulmonar puede presentarse como:
- Proceso subagudo:
Síndrome constitucional (cansancio junto a
pérdida de peso y de apetito)
Fiebre no elevada
Tos productiva
Expectoración abundante y fétida
Hemoptisis (expulsión de sangre con la tos), este
síntoma no es frecuente- Cuadro agudo:
Fiebre
Escalofríos
Dolor torácico
La mayoría de los pacientes refiere un cuadro de
dos ó más semanas de duración, con fiebre no
muy alta y tos con expectoración abundante, que en
más del 50% de los casos es maloliente.
Hay malestar general con pérdida de peso y en los
casos muy avanzados pueden existir acropaquias (lesiones
óseas en las falanges dístales).
Hemograma: Hay leucocitosis que en la etapa inicial
puede llegar a 20-30 x 109, con predomino de
polimorfonucleares, es frecuente la desviación a la
izquierda. En el AP crónico puede existir
anemia.
Eritrosedimentación: Se encuentra
acelerada.
Otros estudios de la bioquímica
sanguínea: Pueden poner en evidencia diabetes mellitus
o alteraciones hepáticas por alcoholismo o mal nutrición.
Hemocultivos: La mayor parte de las veces son negativos,
pues la forma de adquisición de la enfermedad es la
broncógena y no hay por lo tanto bacteriemia. Pueden ser
positivos en pacientes con infección por Staphylococcus
Aureus y bacilos gramnegativos de diseminación
hematógena.
Estudios microbiológicos: El esputo no es muy
confiables en el AP pues los gérmenes que ocasionan la
enfermedad son los propios de la orofaringe y crea, por supuesto,
la duda diagnostica. No obstante debe practicarse la
coloración de Gram y el cultivo del esputo, tanto para
gérmenes aerobios como anaerobios.
Los métodos
invasivos para obtener la muestra de las secreciones como la
punción transtraqueal y la transtorácica, aunque
son mucho más fiables que el esputo tradicional porque
eluden la flora orofaringea, tienen el inconveniente de las
complicaciones que pueden presentarse, además de estar
contraindicados en determinadas situaciones, no son por tanto
procedimientos rutinarios. La broncoscopia con fibra
óptica es también un procedimiento
invasivo, su utilidad en esta
afección esta dada porque es el método más
confiable para obtener la muestra de las secreciones, permite
además el lavado y cepillado bronquial importante para el
estudio microbiológico. Aunque no deja de ser útil
para identificar obstrucciones bronquiales y tomar biopsia, la
broncoscopia no es diagnóstica de AP, lo que junto a su
invasividad limita su indicación a los casos con mala
evolución o en los que se sospecha un tumor
condicionante.
La cura rápida y completa de un absceso pulmonar
requiere la
administración de antibióticos por vía
intravenosa o por vía oral. Este tratamiento
continúa hasta que los síntomas desaparecen y una
radiografía de tórax demuestre que se ha resuelto
el absceso.
Por lo general se necesitan varias semanas o meses de
terapia con antibióticos para lograr una mejoría
significativa. En general, mediante antibioterapia correcta los
signos de supuración pulmonar van desapareciendo, aunque
ello no implica necesariamente curación. Si el absceso se
cronifica aparecen pérdida de peso, anemia y
osteoartropatía hipertrófica pulmonar (acropaquia).
La exploración física del tórax puede no
revelar signo alguno en la fase crónica de la enfermedad,
pero en general se auscultan roncus y estertores.
Para ayudar a vaciar un absceso de pulmón, la
persona debe toser y someterse a una terapia respiratoria. Cuando
se piensa que la causa es un obstáculo en la vía
respiratoria, se practica una broncoscopia para eliminar la
obstrucción.
En el 5 por ciento de los casos, la infección no
se cura. En algunas ocasiones, se puede vaciar un absceso
introduciendo un tubo a través de la pared torácica
hasta el interior del absceso. Con mayor frecuencia, el tejido
pulmonar infectado tiene que ser extirpado. A veces hay que
extirpar un lóbulo del pulmón o el pulmón
completo.
El índice de mortalidad en pacientes que tienen
un absceso pulmonar es alrededor del 5 por ciento. El
índice es más alto cuando la persona está
debilitada o tiene un sistema inmunitario deficiente, un
cáncer de pulmón o un absceso muy
grande.
La elección de los antibióticos para el
tratamiento del absceso depende del origen de la infección
y de los resultados de los cultivos de sangre y del material del
absceso. Esos cultivos ayudan particularmente en la
neumonía aspirativa, en la cual la infección es
probablemente polimicrobial, lo mismo que y en los pacientes
inmunosuprimidos, en quienes se encuentran microorganismos poco
frecuentes. Desafortunadamente las muestras de esputo son poco
útiles por estar contaminadas con secreciones
orofaringeas. Para los cultivos de anaerobios, las mejores
muestras, son la sangre, el fluido pleural, el material obtenido
por aspiración pulmonar, las muestras extraídas por
toracotomía y las obtenidas por broncoscopia con cepillo
protegido.
El aspirado transtorácico tiene riesgos pues
puede originar hemorragia o neumotórax.
Cuando el causante de la enfermedad es el estafilococo
el antibiótico de elección es una penicilina
resistente a la penicilinasa, una cefalosporina de segunda
generación o la clindamicina. El Estafilococo resistente a
la penicilina resistente se tratara con vancomicina. Si es un
gran negativo se prefiere una cefalosporina o un
aminoglicósido. Un niño con un absceso pulmonar que
no responda bien a los antibióticos, y presente deterioro
radiológico en un tiempo razonable (promedio una semana)
será sometido a broncoscopia. Cuando la fiebre persiste
por más de una semana es improbable que el tratamiento con
antibióticos solo sea adecuado. Eso puede ser debido a una
inadecuada selección
del antibiótico o, si la selección ha sido
apropiada, el medicamento no penetra a la cavidad.
El drenaje terapéutico esta incluido en el
tratamiento pero no hay pruebas de que sea suficiente como medida
única.
Aunque el drenaje quirúrgico fue el tratamiento
de elección en la era pre-antibiótica, ya esta
comprobado que un buen tratamiento antimicrobiano puede ser
suficiente.
Un absceso pulmonar debe tratarse rápidamente con
antibióticos de amplio espectro o si se cuenta con tiempo
suficiente, solicitar un cultivo del material expectorado con
antibiograma. La administración puede ser por cualquier
vía y depende del criterio del medico y de la gravedad del
paciente. Sólo cuando una radiografía
torácica presente un pulmón limpio de abscesos y
desaparezcan los síntomas puede suspenderse el
tratamiento. Esto suele demorar varias semanas. Al mismo tiempo,
si existe obstrucción de las vías aéreas hay
que eliminar el obstáculo mediante una
broncoscopía, o toracotomía con sonda para tratar
el empiema, pero a veces se necesita drenaje pleural abierto por
la propensión de estas infecciones a producir loculaciones
del espacio pleural.
La curación rápida y completa de un
absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico
adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan
totalmente sin necesitar cirugía.
El tratamiento antibiótico debería
iniciarse tan pronto se hayan recogido muestras de esputo y
sangre para cultivo y antibiograma. El fármaco de
elección es la clindamicina, inicialmente 600 mg i.v. 3/d
y luego 300 mg p.o. 4/d. Un régimen alternativo es la
penicilina G, 2-10 millones de U/d i.v., seguida de penicilina V,
500-750 mg p.o. 4/d; algunos autores prefieren combinar la
penicilina con metronidazol, 500 mg p.o. 4/d. Si se hallan
implicados un microorganismo gramnegativo, S. aureus u otro
patógeno aerobio, el antibiótico elegido
dependerá de los resultados de los antibiogramas. El
tratamiento debe mantenerse hasta que la neumonitis se haya
resuelto totalmente y la cavidad haya desaparecido por completo,
persistiendo sólo una lesión residual
pequeña y estable, un quiste de paredes delgadas o unos
campos pulmonares limpios. Esto suele requerir varias semanas o
meses de tratamiento, la mayor parte del cual se lleva a cabo de
forma ambulatoria con antibióticos p.o.
El drenaje postural puede ser un tratamiento adicional
útil, pero también puede provocar la
difusión a otros bronquios con extensión del
proceso o una obstrucción aguda. Si el paciente se halla
muy débil o paralizado, puede ser necesaria la
práctica de una traqueostomía y de
aspiración endobronquial. Raras veces la aspiración
a través del broncoscopio puede ser útil para
facilitar el drenaje. El drenaje quirúrgico es necesario
en casos excepcionales, ya que las lesiones suelen responder al
tratamiento antibiótico. La resección pulmonar es
la intervención de elección para un absceso
resistente a los fármacos, en particular si se sospecha la
existencia de un carcinoma broncógeno. La
lobectomía es el procedimiento quirúrgico
más frecuente; para las lesiones más
pequeñas suele ser suficiente una resección
segmentaría. En los abscesos múltiples o la
gangrena pulmonar refractaria al tratamiento médico puede
ser necesaria un neumectomía. La tasa de mortalidad tras
la neumectomía es del 5-10 %; tras las resecciones de
menor volumen, es mucho
más baja. Los pacientes con grandes cavidades que no
responden al tratamiento médico pueden ser candidatos a la
práctica de un drenaje percutáneo.
El tratamiento generalmente es médico; la
penicilina es el antibiótico de elección. La dosis
promedio es de 2 millones de penicilina G sódica cada 4
horas por vía intravenosa, hasta ver mejoría
clínica del paciente, principalmente en la frecuencia de
los accesos de tos, cambios en la cantidad y color de la
expectoración, ausencia de fiebre por un mínimo de
48 horas y mejoría del estado general.
Si el paciente no mejora en los primeros siete días con el
tratamiento antes señalado, puede deberse a resistencia
bacteriana al medicamento, que se observa en 20% de los casos de
bacteroides; entonces se administra clindamicina intravenosa a
dosis de 300 a 600 mg cada 6 u 8 horas hasta conseguir las mismas
condiciones de mejoría señaladas respecto de la
penicilina. Es igualmente efectivo el cloramfenicol oral o
intravenoso a dosis de 50 mg/kg de peso/día.
Otra medida terapéutica, tan importante como la
antibioticoterapia, es la evacuación de contenido
purulento de la cavidad, lo que se logra con percusión del
tórax y drenaje postural, que se debe efectuar tres a
cuatro veces al día. La broncoscopia con broncoscopio
rígido es muy importante y es manejo del médico
neumólogo.
La neumotomía cerrada (colocación de sonda
en la cavidad) en aquellos pacientes graves, con grandes
cavidades y alto riesgo
quirúrgico es también manejo a cargo del
médico neumólogo.
La indicación quirúrgica se plantea cuando el
paciente no responde al tratamiento médico después
de 6-8 semanas, o en aquellos pacientes que presentan hemoptisis
masiva u obstrucción bronquial que dificulte el drenaje
adecuado del absceso.
Pasos del tratamiento
1) Drenaje de las secreciones: debe realizarse
cuidadosamente para evitar las inundaciones del pulmón
contralateral, sobre todo en aquellos pacientes con
disminución del nivel de conciencia. En raras ocasiones es
necesario el drenaje broncoscópico y es realmente
excepcional, recurrir a la evacuación con una aguja
percutánea.
2) Antibióticos: La penicilina G era de
elección hasta la aparición de gérmenes
resistentes, por lo que se ha sustituido por otros como la
clindamicina, la asociación de amoxicilina con
clavulánico o el metronidazol. La combinación de un
betalactámico con un inhibidor de las betalactamasas, como
el ácido clavulánico, es efectiva frente a
prácticamente todos los anaerobios, lo que le convierte en
una de las mejores opciones terapéuticas. La
duración del tratamiento antibiótico debe ser
prolongada, hasta que se cierra completamente la cavidad (de 4 a
8 semanas).
3) La Fibrobroncoscopia se plantea sólo cuando
hay mala respuesta al tratamiento o tenemos una sospecha fundada
de la aspiración de un cuerpo extraño o la
presencia de un tumor.
4) Drenaje torácico: obligatorio realizarlo
cuando aparece un empiema asociado como
complicación.
5) Indicación quirúrgica: actualmente es
excepcional
Tratamiento profiláctico.
El tratamiento profiláctico del AP
comprende:
Cuidado preoperatorio y postoperatorio de la sepsis
oral, particularmente en las intervenciones de la orofaringe,
laringe, abdominales y torácicas que son las que con
mayor frecuencia se complican con abscesos
aspirativos.
Atención correcta de enfermedades periodontales
en general.
Cumplimiento estricto de las normas de
anestesia.
Tratamiento temprano y adecuado de las
neumonías.
Tratamiento curativo.
Dos medidas son básicas, los antimicrobianos y el
drenaje adecuado, no obstante deberá prestarse
atención al estado general del enfermo. El tratamiento
medico incluye:
- Ingreso hospitalario y reposo hasta que desaparezcan
todos los síntomas y signos de
infección. - Dieta hiperproteica e hipercalorica, recordar que
existe destrucción tisular. - Debe aliviarse el dolor y bajar la fiebre con
analgésicos antipiréticos. - De ser necesario se transfundirá al enfermo.
Se velara por el equilibrio
hidroelectrolítico. - Antibióticos: debe tenerse en cuenta si el
absceso se adquirió en la comunidad o en el hospital y
la incidencia de los gérmenes anaeróbicos como
agente causal. A pesar que se ha demostrado más de un
germen como responsable del absceso (polimicrobianos) en las
dos terceras partes de los casos son gérmenes
anaeróbicos.
Empíricamente, en los enfermos que adquieren la
infección en la comunidad la Penicilina es el
fármaco de elección.
Se comienza con Penicilina Cristalina, por vía
endovenosa a razón de 100 000 a 300 000
Uds./Kg./día hasta que desaparezca la fiebre o la
evolución lo aconseje. Se pasa entonces a Penicilina
Procaínica, por vía IM, a dosis de 50 000 a 100 000
Uds./Kg./día en dos dosis hasta que desaparezca la
lesión radiología.
La Clindamicina se presenta como una alternativa al
tratamiento antes descrito. Es la elección cuando no se
puede usar la penicilina, hay resistencia a la misma o el cuadro
es muy grave, la dosis es de 600 mg IV cada 6 u 8 horas hasta que
caiga la fiebre, pasándose entonces a 300 mg cada 6 horas
por vía oral hasta que la radiografía lo aconseje.
Otras alternativas a la penicilina son las Cefalosporinas de
primera y segunda generación como la Cefazolina y la
Cefalotina a razón de 2 a 4 gramos al día divido en
dos o tres dosis. La combinación de Penicilina y
Metronidazol este último a razón de 2 gm diarios en
tres tomas orales, es otra alternativa para la infección
pulmonar por anaerobios.
Cuando el absceso se adquiere en el hospital deben
escogerse como medicamentos de primera línea una
Penicilina Antipseudomónica combinado con un
Aminoglucosido, o estos últimos asociados a una
Cefalosporina de tercera generación. La asociación
de Clindamicina con Aztreonam es una tercera alternativa para
estos casos.
1. Fisioterapia con drenaje postural para favorecer el
drenaje de las secreciones es una medida de gran utilidad. El
drenaje bronquial puede hacerse también por medio de una
broncoscopia.
Tratamiento quirúrgico.
Si a pesar del tratamiento no existe regresión
del proceso en un periodo de tiempo no mayor de dos meses, se
procederá al tratamiento quirúrgico con el objetivo de
evitar que la fibrosis pericavitaria impida la
cicatrización definitiva del absceso.
Una vez decidida la intervención
quirúrgica la misma será lo menos mutilante
posible.
Pronóstico del absceso
pulmonar
El pronóstico del AP ha mejorado con la
utilización de los antibióticos. La mortalidad, de
un 35% ha descendido a un 5 a 10%. El pronostico depende del tipo
de germen, de la edad y el estado general del enfermo, siendo
factores de mal pronostico la edad avanzada, la mal
nutrición, enfermedades asociadas, encamamiento, demoras o
deficiencias en el tratamiento, la presencia o no de estenosis
bronquial, la extensión del proceso, etc.
La curación rápida y completa de un
absceso pulmonar depende del tratamiento antibiótico
adecuado. La mayoría de los pacientes se recuperan
totalmente sin necesitar cirugía.
Los pacientes con grandes cavidades que no responden al
tratamiento médico puede ser candidatos a la
práctica de un drenaje percutáneo.
La mortalidad del absceso pulmonar es inferior al 15%.
Factores como la edad elevada, presencia de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, inmunosupresión y desnutrición empeoran su
pronóstico.
Es posible descubrir antecedentes de sepsis oral,
extracción de piezas dentarias, sinusitis anestesia,
amigdalectomía, antecedentes de coma, convulsiones,
enfermedades neurológicas etc. Debe tenerse en cuenta que
la aspiración orofaríngea puede ocurrir durante el
sueño y que las condiciones antes citadas pueden
faltar.
Las complicaciones del AP pueden ser pleuropulmonares y
extrapulmonares. Las primeras se deben a la supuración
masiva del pulmón, empiemas, pioneumótorax,
fístula bronquial, mediastinitis, hemoptisis. Las
complicaciones extrapulmonares son: septicopiemia, abscesos
cerebrales, abscesos esplénicos, endocarditis, amiloidosis
y artritis.
Nonoyama y asociados, identificaron cuatro tipos de
síndromes en el niño que sufre un absceso pulmonar.
A) Una cavidad creada por la necrosis del tejido después
de una neumonía lobar en el cual el tratamiento
médico elimina el absceso. B)Neumotórax asociado
con bronquiolitis supurativa y múltiples pequeños
abscesos en la periferia del pulmón tratado exitosamente
con drenaje y antibióticos efectivos. C) Absceso
crónico complicado difuso o irreversible con daño
del parénquima pulmonar, llevando a incompleta
expansión del pulmón y requiriendo cirugía ;
y D) Infección de un quiste congénito o cavidad
primaria abscedada terapia antimicrobiana plus y drenaje
quirúrgico.
La persistencia de un absceso no obstante el drenaje por
tubo durante tres semanas, es considerada una indicación
de resección pulmonar. Concomitantemente, la
decorticación ha sido recomendada en el caso en el cual un
pioneumotórax ha sido complicado por el desarrollo de una
severa paquipleuritis que comprima el pulmón.
En pacientes muy enfermos se recomienda un drenaje
percutáneo. La mayoría de los pacientes llegan a
estar afebriles entre los 8 y 10 días cuando los
antibióticos administrados son los adecuados.
Factores locales que pueden prolongar la enfermedad
incluyen el tamaño y la localización de los
abscesos. Las lesiones del segmento posterior del lóbulo
superior derecho tienen alta probabilidad de
un cierre retardado cuando el absceso cavitado tiene más
de 4 cm de diámetro.
Mi maestro el Dr. Daniel Hernández comento en
alguna ocasión del caso de un paciente joven, como de 20
años, que salio a una fiesta y comenzó a ingerir
bebidas alcohólicas y al estar en estado de ebriedad
vomitó y broncoaspiró y desarrolló un
absceso pulmonar, un joven que estaba sano y que por descuido se
vio involucrado en una mala experiencia. Como pudimos ver, esta
patología no tiene ni edad ni ocupaciones preferidas, se
observa en todas la edades y con una variedad muy interesante de
enfermedades acompañantes, que no solo complican el
diagnostico, si no que alargan tratamientos y dificultan el
control de las patologías involucradas, por lo que
considero que es necesario investigar aun mas en torno al tema
para lograr dominar las etiologías y los tratamientos y
dar con el diagnostico de forma concisa y rápida, por que
los pacientes con absceso pulmonar generalmente pertenecen a
estratos sociales bajos y por tal los recursos
diagnósticos deben acoplarse a lo que el paciente nos
pueda dar, es por eso que considero que en esta patología
la relación medico-paciente debe ser aun mas estrecha,
para tener al paciente al tanto de lo que pasa y las opciones
terapéuticas que le podemos ofrecer, además de
prevenirle sobre lo que pasara y ponerlo al tanto de los riesgos
que cada tratamiento tiene, solo así se podrá
tratar al paciente de forma integral. Para terminar creo que
seria muy ingrato de mi parte no reconocer que este trabajo
se facilitó gracias a las explicaciones
radiológicas de mi maestra la Dra. Jerez y las
explicaciones acerca del tema del Dr. Hernández.
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Oscar Gutierrez Aguirre
Alumno del 6° Semestre de Medicina
Departamento de Neumonología
Hospital Angel Leaño
Guadalajara, Jalisco, México.
Cualquier aclaración al mail