- Historia
- Causas
- Patogenia
- Diagnóstico
Diferencial - Hallazgos en sangre
periférica en la dermatitis
atópica - Síntomas
- Manifestaciones
- Formas típicas de la
Dermatitis atópica - Asociaciones
cutáneas - Complicaciones
- Evolución
- Teorías
- Epidemiología
- Medidas
Preventivas - Tratamiento
- Anexos
–Dermatitis
atópica: es una enfermedad inflamatoria
que se caracteriza por existir antecedentes familiares y
personales (Asma, Rinitis,
Etc.) que puede afectar a lactantes, niños y
adultos. Recibe también el nombre de eczema y se incluyen
todas las lesiones cutáneas que causan picor y son rojos,
descamativas y exudativas.
Cuando la enfermedad aparece en la infancia, se
llama con frecuencia el eczema infantil. La dermatitis
atópica raramente se desarrolla en bebes de menos de 2
meses de edad. La cara es la zona que se afecta inicialmente y
posteriormente se afectan los pliegues (brazos, rodillas y
cuello) manos y los pies. En ocasiones aparecen
placas rojas en todo el tegumento.
Las lesiones causan mucho picor, exudación de
líquido y formación de costras que suelen estar
localizadas en la cara y cuero
cabelludo si bien pueden aparecer en cualquier lugar. En el
intento de disminuir el picor los niños suelen rascar la
cara y cabeza con las almohadas y mantas. Generalmente son
niños que lloran bastante, especialmente por la noche. La
mayor parte de los niños mejoran mucho de la enfermedad
antes de los dos años. Existen actualmente tratamientos
que pueden mejorar la enfermedad antes de que esta se solucione
espontáneamente.
En los años posteriores las lesiones suelen
hacerse más secas y generalmente descamativas, afectando
principalmente a los pliegues de delante del codo, detrás
de la rodilla, en la cara, cuello y tórax superior, si
bien estas son las localizaciones más frecuentes pueden
encontrarse en otras muchas localizaciones. En los adultos se
afectan con más frecuencia la cara y las manos.
–Historia:
La dermatitis atópica (DA) es una entidad
descrita hace varios siglos; fue reportada desde 1891 por Brocq y
Jaquet, denominándole "Neurodermatitis diseminada y del
sistema
nervioso"; un año después Besnier le llama
"Prúrigo diatésico, eccematoide liquienoide" y es
hasta 1923 cuando Coca y Cooke sugieren el término de
atopia que significa respuesta "fuera de lugar". En 1933, Hill y
Sulzberger le llaman Dermatitis atópica; término
con el que se le conoce actualmente. (2). Esta enfermedad ha sido
motivo de grandes investigaciones
tanto por su frecuencia como por la complejidad de su
etiopatogenia. Entre los años 30 y 60, hubo una gran
cantidad de estudios dirigidos a su posible origen
psicológico; y desde principios de los
70´; el enfoque principal estaba dirigido a las
anormalidades inmunológicas y alérgicas.
Actualmente las investigaciones tratan de correlacionar la
multifactoriedad etiológica del padecimiento.
La causa de la dermatitis atópica es
desconocida. Se puede decir que, en muchos casos, existe una
herencia del
estado
atópico. Sin embargo, en cada miembro de la familia
el estado
atópico puede manifestarse de distinta manera; así,
dentro de una misma familia de
atópicos, unos pueden tener rino-conjuntivitis
alérgica, otros pueden padecer asma y otros pueden tener
dermatitis atópica. Además, un mismo individuo
puede tener, bien a la vez o bien en distintos momentos de su
vida, distintas manifestaciones de atopia.
Así como el asma, la rino-conjuntivitis y la
alergia alimentaria tienen una clara relación con la
sustancia a la que el individuo es alérgico, la dermatitis
atópica no se comporta de esta manera, de modo que en la
inmensa mayoría de los niños con dermatitis
atópica no se identifica una causa alérgica que
justifique la enfermedad. Así, debe desecharse la creencia
de que la alergia a la leche, huevo,
pescado, pólenes o ácaros son la causa de la
dermatitis atópica. Más bien, la dermatitis
atópica evoluciona, en la gran mayoría de los
pacientes, de forma independiente a la exposición
a cualquiera de estas sustancias, incluso aunque se haya
demostrado que el niño es verdaderamente alérgico a
cualquiera de dichos elementos. Está más que
comprobado que las dietas de evitación de supuestas
sustancias alergénicas no suele tener ninguna influencia
en el curso de la dermatitis atópica.
También se ha discutido el papel que juegan las
alergias alimenticias. Varios estudios han incluido como causa de
los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de
vaca y maní, en especial en niños
pequeños.
Se ha encontrado un aumento de la unión de IgE a
Staphylococcus aureus.
La interacción de antígeno estafilocócico y
anticuerpos antiestafilocócicos específicos pueden
inducir a la liberación de células
cebadas, causando prurito y agravando la dermatitis.
En niños y adultos con dermatitis atópica
sola, sin asma ni rinitis alérgica coexistente, es posible
demostrar reaginas circulantes contra alergenos
comunes.
La patogenia exacta de la dermatitis atópica se
desconoce, se ha asociado a diversas alteraciones
inmunológicas y fisiológicas. Dentro de las
alteraciones inmunes se incluyen la producción elevada de IgE, la presencia de
alteraciones de la inmunidad celular con mayor frecuencia de
infecciones cutáneas víricas y bacterianas,
alteraciones en las subpoblaciones de linfocitos T y de las
células de Langerhans y la eosinofilia. Dentro de las
alteraciones fisiológicas se incluyen la existencia
de una palidez facial, dermografismo blanco, test de presión al
frío positivo y positividad de las pruebas de
acetilcolina y metilcolina.
A) Trastornos inmunológicos: existen diversas evidencias que
sugieren que las alteraciones inmunes sean uno de los componentes
fundamentales de la dermatitis atópica en incluyen
alteraciones de las poblaciones de linfocitos T, de las
células de Langerhans, niveles de IgE elevados y el
desarrollo de
infecciones cutáneas.
- Alteración en las subpoblaciones de
linfocitos T: diversos estudios aportan datos
demostrando que las reacciones inflamatorias presentes en los
individuos con atopia están determinadas por una
proliferación de linfocitos T cooperadores de clase http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th2
http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th2
http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th2
http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th2
http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th2
Th2. En general cuando se entra en
contacto con diversos alergenos (derivados del polen,
ácaro doméstico, caspa del gato, etc.) los
adultos y niños sin atopia desencadenan una
reacción inmune de baja intensidad, con
producción de anticuerpos con especificidad para
el alergeno de clase IgG1 y IgG4 y "in vitro" sus
células T responden al contacto con el alergeno con una
respuesta de células T cooperadoras del
tipo http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th1
http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th1
http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th1
http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th1
http://www.uv.es/~vicalegr/CLindex/CLatopia/CLatopia.html
– Th1
Th1, con producción de
interferon.- Las células Th2 serían las
responsables de la producción aumentada de Interleucina
4 (IL-4) y 13 (estimuladoras de la producción de IgE),
interleucina 5 (responsable de la activación de los
eosinófilos) y interleucina 10 (responsable de la
disminución de la inmunidad celular). Estos hallazgos
son importantes ya que la IL-4 y 13 inducen la expresión
de moléculas de adhesión involucradas en la
migración de células inflamatorias
en las zonas de inflamación tisular. La IL-4
inhibiría la producción de interferon gamma y
inhibiría la diferenciación de las células
T hacia Th1.
- Niveles de IgE: La mayoría (80%) de
pacientes con dermatitis atópica tiene unos niveles
séricos de IgE elevados. Estos niveles son probablemente
debidos a la mayor producción por los linfocitos B,
regulados por la secreción de citocinas de los
linfocitos Th2. Los anticuerpos de clase IgE se unen a
mastocitos y basófilos induciendo una marcada
activación celular y la liberación de varios
mediadores tales como histamina, triptasa, leucotrienos,
prostaglandinas, quininas, etc. que son responsables de la
respuesta inflamatoria. Es también frecuente encontrar
en los pacientes con dermatitis atópica positividad a
diversos alergenos utilizados en las intradermoreacciones
(prick test). Estos datos sugieren que las alteraciones inmunes
estarían centradas en reacciones tipo I –mediadas
por IgE- No obstante, es también evidente que las
características inmunohistológicas de la
dermatitis atópica son más afines con las de una
reacción de hipersensibilidad de tipo IV que de
tipo - Papel de las células de
Langerhans: Las células de Langerhans son
células de presentación antigénica que
están presentes en la epidermis y dermis. Tienen como
función la captación,
procesamiento y presentación de antígenos a los
linfocitos T. En los pacientes con dermatitis atópica se
ha demostrado que las células de langerhans tienen en su
superficie una alta expresión del receptor para la IgE y
en las lesiones de atopia presentan en su superficie IgE.
Además las células de langerhans en los
atópicos estimularían a los linfocitos T
indiferenciados y de memoria hacia
un patrón de secreción de citocinas
característico de Th2. Estos hallazgos sugieren el
posible mecanismo por el cual la IgE puede contribuir a las
alteraciones de la inmunidad celular y al desarrollo de las
lesiones de eczema. - Infecciones cutáneas: los pacientes con
dermatitis atópica desarrollan con frecuencia
infecciones cutáneas recidivantes, bacterianas,
víricas y fúngicas. En la actualidad existen
datos indicando que las alteraciones inmunes presentes en los
atópicos, con un aumento de interleucinas 4 y 13,
inhibirían la activación de los péptidos
antimicrobianos que se activan en otras enfermedades inflamatorias
cutáneas. Esta inactivación de los
péptidos (?-Defensinas y Catelicidinas)
facilitaría el desarrollo de infecciones cutáneas
en estos enfermos. La infección cutánea
más involucrada en el desarrollo de las lesiones
cutáneas de los atópicos es la
colonización por staphylococcus aureus que
está presente en el 90% de las lesiones cutáneas
de atopia. En un porcentaje alto (50%) estos estafilococos son
productores de exotoxinas (enterotoxina A, B y toxina del
síndrome del shock tóxico tipo 1), que
actúan como superantígenos y pueden provocar una
activación marcada de los linfocitos T y de los
macrófagos. Asimismo los antígenos
estafilocócicos podrían inducir la
secreción de citocinas con perfil de Th2. También
se ha demostrado que los estafilococos productores de
superantígenos podrían inducir una resistencia a
los tratamientos con corticoides, reduciendo su eficacia.
El diagnóstico es clínico y se basa en
criterios mayores y menores propuestos por Hannifin y Rajka en
1979. (16,17)
Los criterios mayores son:
- Prurito
- Topografía típica
- Morfología típica
- Cronicidad
- Recurrencia del padecimiento
- Antecedentes familiares y/o personales de
atopia.
Los criterios menores son:
- Xerosis
- Hiperlinearidad palmo-plantar
- Queratosis pilar
- Palidez facial
- Oscurecimiento periorbitario (ojeras)
- Pliegue de Dennie Morgan
- Dermatosis inespecíficas de manos y
pies - Infecciones cutáneas repetidas
- Conjuntivitis
- Rinitis
- Queratono
- Catarata subcapsular
- Ictiosis
Las características principales de eritema,
edema, exudación, formación de costras y
descamación, no son específicas de dermatitis
atópica.
Existe un elevado número de entidades que pueden
presentar todos o varios de estos signos por lo
que se ha de establecer un Diagnóstico
diferencial.
No es este artículo el lugar adecuado para hacer
un extenso estudio de las otras enfermedades a
diferenciar.
Solo unas breves notas sobre las más
frecuentes:
- Dermatitis seborreica
Comienza típicamente en cuero cabelludo, casi
siempre en forma de "costra láctea" y afecta a las orejas
y piel contigua.
También a los lados de la nariz, a las cejas y
párpados.
Son escamas grasientas que se diferencian
fácilmente de las de la dermatitis atópica
en casi todos los casos.
Es de curso más corto que la atopia y responde
más fácilmente al tratamiento.
- Sarna
"Solo" en lactantes se puede confundir con la Dermatitis
Atópica si bien la distribución es distinta -> la
Dermatitis Atópica suele iniciarse en las mejillas y la
sarna en espalda y plantas de
pies.
- Dermatitis irritativa primaria
Es una reacción alérgica a varios productos
irritantes. Durante la lactancia,
suele apreciarse en la zona perioral (frutas) y en el área
de pañal.
La localización y la respuesta al tratamiento que
pongamos nos ayudan en el buen diagnóstico.
- Dermatitis eccematoide infecciosa
Suele tener como antecedente una salida purulenta de una
afección en las proximidades -> salida del oído, por
ejemplo.
- Ictiosis vulgar
Hay también sequedad, pero las escamas son
más grandes, normalmente, y el prurito es leve o
inexistente.
Nota: no continuaré con otras entidades por ser
menos frecuentes y el espacio de exposición es
limitado.
Hallazgos en
sangre
periférica en la dermatitis
atópica:
- Incremento de niveles de IgE
- Eosinofilia
- Aumento de histamina liberada por los
basófilos espontáneamente - Disminución de CD8
supresores/citotóxicos tanto en número como en
función - Aumento de la expresión de CD23 sobre
células mononucleares - Activación crónica de macrófagos
con aumento de secreción de GM-CSF, prostaglandina E2 y
de IL-10 - Expansión de IL-4 e IL-5 secretando
células TH2 - Disminución de número de IFN-gama
secretado por células TH1 - Aumento sérico de receptores de
IL-2 - Aumento sérico de niveles de proteína
cationica eosinofílica - Aumento de selectina E soluble
- Aumento de moléculas de adhesión
vascular – 1 - Aumento de moléculas de adhesión
intercelular –1
El aumento de IL-2 se correlaciona con la actividad de
la enfermedad; así como con la producción de IL-6
por las células T purificadas.
La sensibilidad incrementada a los irritantes
externos, observada en los pacientes atópicos; puede ser
secundaria al aumento de la producción de citoquinas por
los queratinocitos, lo que estimula a las moléculas de
adhesión producidas por las células endoteliales
con la consecuente llegada del sistema
inmune.
Existe una marcada disminución de la
capacidad fagocítica y quimiotáctica de los
neutrófilos y monocitos atópicos; así como
un aumento significativo de eosinófilos a nivel
sanguíneo y cutáneo (11).
Las alteraciones inmunológicas descritas,
explican la mayor frecuencia de infecciones bacterianas, virales
y micóticas de los apacientes atópicos, la alergia
cutánea observada en algunos de los mismos y la
relación con padecimientos alérgicos.
Puede haber prurito muy intenso y prolongado, que
produce con frecuencia trastornos emocionales, que algunos han
interpretado erróneamente como la causa.
Las lesiones se distribuyen de manera característica,
invadiendo cara, cuello y parte superior del tronco ("capucha de
mono").
Así mismo ataca los pliegues de los codos y las
rodillas. En los lactantes, la erupción inicia en las
mejillas y con frecuencia es vesicular y exudativa.
En niños es seca, correosa, liquenificada. Los adultos
suelen tener lesiones secas correosas, hiper o hipopigmentadas de
distribución típica.
- También la erupción (brote) puede
presentarse en cualquier parte de su cuerpo. Los bebés
pueden presentar la erupción en las mejillas, en el
cuero cabelludo, en la parte posterior de los brazos y en la
parte frontal de las piernas. Su piel puede presentar mucha
picazón, enrojecimiento, sequedad y escamas. A menudo,
la erupción es peor en los dobleces o en pliegues de la
piel como en el pliegue del codo. La erupción
también puede presentar bultos pequeños con
apariencia de ampollas (vejigas). Estas ampollas pueden
reventarse, supurar y formar costras sobre ellas. Su piel
también, puede doler al tocarla. - Con el tiempo y
después de haber tenido varios brotes, los bultos que
parecen ampollas, se secan y pasan del color rojo al
marrón grisáceo. La piel también puede
engrosarse en las áreas afectadas por la
erupción.
La forma más habitual
de aparición de la dermatitis atópica es el eczema,
cuyo aspecto clínico y su localización habitual
varía según la edad del individuo. En general, el
eczema del lactante suele predominar en las mejillas y
superficies extensoras de los miembros, mientras que en el
niño mayor, las lesiones suelen localizarse en los grandes
pliegues (cuello, pliegues del codo y de las rodillas). El eczema
se acompaña de picor, que muchas veces es difícil
de evitar y controlar, y que puede impedir conciliar el
sueño.
La dermatitis atópica puede
manifestarse no sólo como eczema, sino como otras muchas
lesiones diferentes, como son la dermatitis de párpados
(blefaritis atópica), de los labios (queilitis
atópica), de las palmas y plantas (dishidrosis, dermatosis
plantar juvenil), las lesiones aisladas (prúrigo
atópico), la dermatitis de las yemas de los dedos
(pulpitis atópica), lesiones en placas (eczema discoide o
eczema numular), y otras muchas.
Por otra parte, los niños con
dermatitis atópica son propensos a padecer ciertas
enfermedades, de muy diversa índole como urticaria,
dermatitis alérgica de contacto (a metales, sobre
todo), reacciones cutáneas a picaduras de insectos,
alergia a penicilinas u otras. También se sabe que los
atópicos sufren con mayor frecuencia enfermedades
infecciosas de la piel (molusco contagioso, verrugas virales,
infección de lesiones de eczema, etc.) y enfermedades del
sistema inmunológico tan variadas como la celiaquía
(intolerancia al gluten), la alopecia o el
vitíligo.
Una de las manifestaciones más
controvertida de la dermatitis atópica es la sequedad de
la piel. Es bueno recordar que no todos los niños con
dermatitis atópica tienen la piel seca ni todos los
individuos con piel seca son atópicos. Tampoco se debe
confundir la textura de sequedad de la piel con la
descamación que producen las lesiones de eczema cuando
siguen su evolución natural. También se ha
conferido mucha importancia, seguramente demasiada, a la
capacidad de ciertos productos como la lana o los detergentes de
la ropa de producir picor o lesiones de la piel en los
niños con dermatitis atópica. Estas cuestiones
deben ser tomadas con cautela, muchas veces más como un
ejercicio de reflexión que como una norma
estricta.
También se ha discutido el papel que juegan las
alergias alimenticias. Varios estudios han incluido como causa de
los brotes agudos de dermatitis atópica huevos, leche de
vaca y maní, en especial en niños
pequeños.
Se ha encontrado un aumento de la unión de IgE a
Staphylococcus aureus.
La interacción de antígeno
estafilocócico y anticuerpos antiestafilocócicos
específicos pueden inducir a la liberación de
células cebadas, causando prurito y agravando la
dermatitis.
En niños y adultos con dermatitis atópica
sola, sin asma ni rinitis alérgica coexistente, es posible
demostrar reaginas circulantes contra alergenos
comunes.
Formas
típicas de la Dermatitis atópica
Se dividen en TRES fases:
a).- Fase del lactante:
De 3-5 meses hasta los 2 años, aun cuando hay
casos de inicio más precoz.
- Predominan las placas eritemato-edematosas que
evolucionan con erosiones y descamación. - Frecuentemente, las lesiones se observan en las
mejillas y mentón, respetando la zona
perioral. - En muchos pacientes, se ven afectadas la frente,
pabellones auriculares, cuero cabelludo, cuello, dorso de las
manos y zona de extensión de las
extremidades.
Son los lugares más destacables, pero aparecen en
cualquier otra parte del cuerpo.
b).- Fase infantil:
Entre los 2 y 10 años.
- En ella, las lesiones son más eccematosas y la
dermatitis flexural (codos y rodillas, sobre todo) es lo
más significativo de esta fase. - Las lesiones son menos agudas, más diseminadas
y pueden afectar a todos los pliegues.
Son comunes las pápulas secas (con
descamación final), la liquenificación y el eritema
y edema periorbitario.
Asimismo, se ven afectadas las zonas retroauriculares
(muchas veces con grietas y sobre todo infectadas), periorales,
dorso de manos y pies, nuca,… como ya dijimos, existe una mayor
diseminación.
Nota: hay quien sitúa esta fase entre los 4 y 10
años, dejando de 2 a 4 libres con poca
manifestación.
c).- Fase del adolescente y del adulto:
A partir de la pubertad.
- Las lesiones son, preferentemente, unas placas secas,
liquenificadas e hiperpigmentadas en las áreas de
flexión y alrededor de los ojos. - La dermatitis persistente en manos puede ser el
único resto de una Dermatitis
Atópica.
Bien entendido que estas fases pueden fusionarse en
forma imperceptible o bien alguno de estos cuadros puede
manifestarse a cualquier edad.
Aun cuando la Dermatitis Atópica puede
desaparecer con el tiempo, hay estadísticas que dicen que entre un 30 a 80
% (gran dispersión de datos, como observamos) pueden
seguir sufriendo episodios intermitentes de exacerbaciones toda
la vida.
Se ve aumentado su número cuando están
sometidos a tensión física o de tipo
emocional.
Dermatitis por pañal, Dermatitis
seborreica, urticaria, prúrigo por insectos, vitiligo,
otras.
Manifestaciones extracutáneas:
Oculares: Las complicaciones oftalmológicas se
presentan en el 25 al 50% de los casos. Las más comunes
son el oscurecimiento periorbital y la dermatitis palpebral; que
ocasiona intenso prurito y liquenificación. Asociaciones
más graves son la queratoconjuntivitis atópica, el
queratocono y las cataratas. La catarata subcapsular anterior es
específica de la DA; sin embargo, existe controversia al
respecto, ya que la catarata subcapsular posterior no puede ser
distinguida de la catarata inducida por esteroides.
Oído: otitis media cuando se asocia a
rinitis alérgica. En los adolescentes y
adultos es más común encontrar otitis externas y
pseudoquistes cartilaginosos.
Gastrointestinales: alergias a alimentos,
enteropatía dermatológica, gastroenteritis
eosinofílica e hiposecreción
gástrica.
Retraso del crecimiento: Se ha demostrado que los
niños con DA, presentan estatura corta y retraso en la
madurez esquelética; sobretodo en asociación con
asma bronquial. La causa de la talla baja no es bien conocida; se
han involucrado el uso de esteroides por tiempo prolongado, la
malnutrición, la deficiencia de vitamina D y el insomnio,
como posibles predisponentes.
Renal: Glomerolunefritis
post-estreptocócica. (18).
Medidas generales |
Con carácter general se evitarán |
1. Temperatura |
El calor es |
2. Humedad |
La sequedad del ambiente |
3. Exposición solar |
Suele resultar beneficiosa en |
4. Ropa |
Evitar el contacto directo de |
5. Alimentos |
Algunos alimentos ácidos (ej.: cítricos, |
6. Vacunas |
Los niños con dermatitis |
7. Enfermedades asociadas |
Otros procesos |
8. Higiene |
Los baños, especialmente |
9. Emolientes |
La aplicación una o |
10. Rascamiento |
Es esencial convencer al |
durante la infancia la más frecuente de las
sobreinfección por bacterias o
virus. Viene provocada por el exceso de "rascado" produciendo que
se rompan las defensas y penetren los microorganismos y la
contaminen también.
Otra de las más frecuentes son las infecciones
sobreagregadas (impétigo secundario), la dermatitis por
contacto y el corticoestropeo que produce DA
eritrodérmicas de muy difícil manejo.
Las infecciones virales que se presentan en
pacientes atópicos incluyen al herpes simple,
la vaccinia, verrugas vulgares y molusco contagioso,
principalmente. La infección viral más frecuente es
el herpes simple (10); el cual puede extenderse localmente o
diseminarse, produciendo la erupción variceliforme de
Kaposi, que incluso puede llevar a la muerte al
paciente si no es tratada oportunamente con aciclovir.
Las infecciones por hongos son tres
veces más frecuentes en pacientes atópicos que en
la población general, sobretodo por
dermatofitos (T. Rubrum) (10).
Alteraciones fisiológicas: En los
pacientes con dermatitis atópica se pueden observar
diversas alteraciones farmacológicas y fisiológicas
que no se explican por las alteraciones inmunes tales como
la palidez facial, la vasodilatación acral,
respuestas anómalas al sudor, el
dermografismo blanco y la positividad de
las pruebas de acetilcolina y metilcolina (formación de
habon blanco). Estas observaciones hicieron sugerir que en los
individuos atópicos existía un bloqueo de los
receptores beta-adrenérgicos, produciendo un predominio
colinérgico.
Estas observaciones motivaron la
demostración de que en los leucocitos periféricos de los pacientes
atópicos existía un déficit en las
respuestas del AMP ciclico, resultado de una hidrólisis
aumentada debida a la presencia de isoformas de la
fosfodiesterasa. La presencia de aumento de actividad de la
fosfodiesterasa aumenta la síntesis
de IgE por parte de las células B y de IL-4 por las
células T.
Clínica Las
características clínicas de la dermatitis
atópica son las incluidas en los criterios
diagnósticos (tabla 2), incluyendo el prurito, las
lesiones de eczema y lesiones de rascado.
- Prurito: uno de los hallazgos más importantes
y constantes de la atopia. El prurito de los atópicos es
intenso y generalmente cursa a brotes. El prurito hace que los
pacientes se autoinduzcan lesiones por el rascado. Si bien la
causa del prurito no esta bien determinada, parece ser debida a
la liberación de mediadores inflamatorios y
citocinas - Eczema: Las lesiones de eczema pueden ser agudas y
crónicas. Las lesiones agudas se caracterizan por
máculas, pápulas y placas eritematosas,
vesiculosa, exudativas y muy pruriginosas. El rascado y las
escoriaciones repetidas dan lugar a las lesiones
crónicas, que se caracterizan por acompañarse de
marcado engrosamiento cutáneo con evidente
liquenificación y presencia de
pápulas secas y fibrosas. La distribución de las
lesiones varía según la edad afecta (Tabla 1). En
los
lactantes existe una tendencia hacia la
mayor afectación de cara y cuello y a medida que el
niño se va haciendo adulto las lesiones tienden a
localizarse en las caras de extensión de las
extremidades. Histológicamente las lesiones de eczema
agudo se caracterizan por la presencia de espongiosis e
infiltrado dérmico inflamatorio de predominio
linfocitario. En las lesiones de eczema crónico existe
una acantosis epidérmica con marcada hiperqueratosis y
moderada o discreta espongiosis observandose en la dermis la
existencia de infiltrado inflamatorio linfocitico con marcada
presencia de eosinofilos y mastocitos. - Liquenificación: es característico la
observación de lesiones cutáneas
liquenificadas, consistiendo en placas poco delimitadas en las
que existe un engrosamiento cutáneo con marcada
visualización de los pliegues y líneas
cutáneas - Prurigo: pequeñas pápulas con una
discreta vesícula, con marcada excoriación que
son resultado del rascado vigoroso. - Dermatitis exfoliativa: en casos de atopia extensa
pueden mostrarse clínicamente como una dermatitis
exfoliativa generalizada teniéndose que incluir en el
diagnóstico diferencial de las
eritrodermias.
La dermatitis atópica puede afectar a cualquier
edad, generalmente se inicia en los primeros meses de vida, el
57% de los casos se inicia antes de los 2 años y en el 87%
antes de los 5 años. Las características
clínicas varían según la edad de
afectación, estas diferencias están resumidas en la
tabla 1. El eczema atópico suele tener un curso
crónico y a brotes y mejorando en la mayoría de los
pacientes con la edad.
Es bien conocido que la
dermatitis atópica tiende a la desaparición o a la
mejoría en la gran mayoría de los casos. Sin
embargo, no puede predecirse ante un paciente cuál va a
ser su evolución. Se estima que el 50 ó 60 % de los
casos de inicio en la lactancia se curan hacia los 2 ó 3
años, y que más del 90 % de los casos se curan
hacia la pubertad. En general, puede asumirse que si la
dermatitis atópica no desaparece hacia la pubeertad, puede
prolongarse durante muchos más años en la vida del
individuo.
No es raro observar que los niños
que padecieron una dermatitis atópica, aparentemente
curada en la infancia, pueden presentar en su vida adulta algunas
manifestaciones leves de atopia, bien en la piel (eczemas de
manos o pies, sequedad cutánea, dermatitis de
párpados, etc.) o bien de causa alérgica
(habitualmente rinitis y/o conjuntivitis
alérgica).
Es conocido que la dermatitis
atópica puede experimentar empeoramiento y mejoría
según circunstancias tan variables como
la estación del año, el clima, el
medio
ambiente, los factores psicológicos o las enfermedades
intercurrentes.
Etiología:
La etiología de la DA es multifactorial, existen
múltiples teorías
que tratan de explicar las causas de este padecimiento; entre las
más importantes están la genética,
inmunológica, alérgica, infecciosa,
neurovegetativa, constitucional y metabólica entre
otras.(1.2.3,5)
En los pacientes con DA se encuentra el antecedente de
atopia personal y/o
familiar en un 50 a 70% de los casos, ésta puede
manifestarse como DA, rinitis o conjuntivitis alérgicas,
asma bronquial o urticaria. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad
variable; se conoce que si uno de los padres es atópico,
hay una posibilidad del 60% que se genere atopia en el
niño y que si ambos padres presentan este antecedente, la
posibilidad aumenta hasta un 80%.
Aún no se determina un HLA
específico, pero se ha relacionado con un defecto del
cromosoma 11q13 que codifica una variante de la subunidad beta de
alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta) y probablemente
existe una alteración genética de las proteínas
de la membrana del monocito atópico que funcionan
aumentando la producción de fosfodiesterasas y
prostaglandina E-2, que explican parte de la patogenia de la
DA.
Se han relacionado más de 20 genes en el
desarrollo de las enfermedades alérgicas, en la actualidad
existe particular interés
por el cromosoma 5q 31-33, el cual codifica una familia de genes
de citoquinas: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 y GM-CSF, que están
expresados por los linfocitos TH2. Existe relación directa
entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE,
hiperrreactividad bronquial y asma (6)
Los defectos inmunológicos de la DA son
múltiples y complejos, por lo que solamente se
enumerarán los hallazgos más importantes que
explican en gran medida en cuadro clínico de este
padecimiento.
Se presenta un aumento de la inmunidad humoral con
la subsiguiente depresión
en la función de la inmunidad celular. Existe aumento de
la actividad de las células B, que está
representada principalmente con el aumento de la
producción de IgE observado hasta en un 80% de los
pacientes con DA, esta inmunoglobulina se une al mastocito
provocando su degranulación y por lo tanto la
secreción de múltiples substancias
inflamatorias.
La depresión de la inmunidad celular crea
un defecto en la maduración de las células T,
aumentando las células T cooperadoras (TH) y disminuyendo
los linfocitos T supresores (TS); los subtipos de linfocitos TH
que se encuentran en mayor cantidad son los TH-1 y TH-2, los
primeros median reacciones de hipersensibilidad tardía,
reclutan monocitos y macrófagos en infecciones
intracelulares e inducen la producción de LT
citolíticos; los TH-2 producen grandes cantidades de
interleucinas 4, 5 y 13, que a su vez son potentes inductores de
IgE y de eosinófilos.(6,7)
Otras células que se encuentran en mayor cantidad
en este padecimiento son los monocitos, los eosinófilos,
los macrófagos, los mastocitos y las células de
Langerhans (8,9).
Teoría alérgica:
Algunos de los hallazgos que apoyan la
intervención alérgica en la patogenia de la DA son
los siguientes: Los pacientes presentan antecedentes personales o
en otros miembros de la familia de padecimientos alérgicos
como rinitis, conjuntivitis o asma bronquial hasta un 70% de los
casos; el aumento de la IgE en un 80% de los pacientes explica en
parte esta relación (12)
La DA puede exacerbarse por alergenos ambientales
o con ciertos alimentos. Hanifin estima que sólo en un 10
a 20% de los casos existe hipersensibilidad a
alimentos.
Se puede concluir que todo lo relacionado a la IgE
y a los TH2, juega un significativo papel en la
patogénesis de la DA (8,13).
Teoría infecciosa:
El aumento en el número de colonias
de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo
con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de
liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos
y proteína A, así como un superantígeno que
estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a
los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus
pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al
empeoramiento y preservación del cuadro clínico.
Los superantígenos secretados a la superficie
cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los
macrófagos epidérmicos y a las células de
Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e
IL-2 (2,10).
Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los
pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina
aumentan el prurito y el cuadro clínico en
general.
También se detectan anticuerpos del.tipo
IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo
se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como
piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su
colonización se asocia con dermatitis seborreica y
DA.(9,10,14))
Teoría neurovegetativa:
La respuesta anormal del sistema nervioso
autónomo forma parte de la teoría
neurovegetativa; se observa una vasoconstricción sostenida
así como una respuesta lenta a la histamina aplicada
intradérmicamente que explica el dermografismo blanco. En
la DA existe una respuesta alterada al frío y al calor que
se manifiesta con la exacerbación del cuadro
clínico con los cambios bruscos de temperatura o los
extremos de la misma.(3, 9)
Teoría psicológica o
emocional:
La teoría psicológica es una de las
más antiguas y discutidas para explicar a la DA; esta
enfermedad se asocia con una personalidad
característica también llamada "personalidad
atópica", en la que se presenta labilidad emocional,
ansiedad, hiperactividad, hostilidad, agresividad reprimida,
irritabilidad , alteraciones del sueño; los niños
con DA son muy activos e
inteligentes y algunas veces el cuadro clínico se exacerba
con eventos
emocionales decisivos para el niño, tales como el
nacimiento de un hermano, la supresión de la mamila, el
ingreso a la escuela, los
exámenes escolares, problemas
familiares, etc. (15)
Como se ha podido apreciar en los párrafos
anteriores; la etiopatogenia de la DA es compleja y
multifactorial, son diversos eventos que interactúan entre
sí y es necesario no olvidar ninguno de ellos para el
mejor manejo del paciente.
Es una enfermedad que afecta todas las razas,
siendo más frecuente en la raza negra, su
presentación es cosmopolita y más frecuente en
zonas urbanas; se observa por igual en ambos sexos. Según
diferentes casuísticas, del 5 a 15% de la población
general padece de DA y ocurre en un 12% de la consulta de
dermatología pediátrica; la prevalencia de esta
enfermedad tiende al aumento, aunque en nuestro país no se
cuenta con datos epidemiológicos
precisos.
Es diagnosticada principalmente en la edad
pediátrica, en Estados Unidos,
la prevalencia es del 10 al 12% con ligero predominio en mujeres.
La persistencia en la pubertad es de un 10 a 15% y el desarrollo
de asma en estos niños es del 10 al 20%. (4)
La prevalencia de la dermatitis atópica se
sitúa entre el 4 y el 20% de la población. Existen
grandes diferencias según el medio sea rural o urbano
donde la incidencia es más alta. Los pacientes
asiáticos también tienen una prevalencia mayor
así como los residentes en áreas de clima
frío, donde se hace más vida en el interior de las
casas. La incidencia esta en aumento probablemente por las
siguientes causas: estilo de vida
occidental, aumento de la edad materna, polución, tabaquismo
materno y reducción de la lactancia materna.
Muy frecuente, afecta a cualquier grupo de
población, siendo más frecuentes en niños en
lactancia materna, donde afecta clásicamente al cuero
cabelludo (Costra láctea) a adultos en edad laboral y
ancianos. Afecta a un 40-80% de los pacientes HIV +.
A pesar de tratarse de un trastorno de posible larga
evolución, las siguientes recomendaciones pueden
ayudarle en el control de la enfermedad:
Cuidados generales de la piel:
Se tratará de mantener una buena
hidratación de la misma y evitar algunos irritantes, para
lo cual es aconsejable que:
- Evite baños prolongados (no más de 5-10
minutos). - Utilice jabones de avena o parafina.
- Emplee aceites de baño, que se pueden
incorporar al agua del baño o aplicar sobre la piel
todavía húmeda tras el mismo. - Aplique crema hidratante sobre la piel, en la
cantidad y con la frecuencia necesaria para que permanezca bien
hidratada. - Evite las prendas de lana y de fibra, siendo
preferible emplear el algodón, sobre todo en
aquellas que estén en contacto directo con la piel. Se
debe procurar no abrigar en exceso al niño y no ponerle
ropa ajustada. - Procure mantener las uñas del niño
cortas y limpias para evitar así las heridas y las
infecciones provocadas por el rascado.
¿Cuándo debo consultar al
pediatra?
A pesar de los cuidados antes mencionados, el
niño puede tener fases de empeoramiento (brotes) que
también pueden controlarse. Para ello continuaremos con
los cuidados generales arriba mencionados y además,
podremos utilizar:
- Cremas o soluciones
con medicamentos antiinflamatorios (corticoides) sobre las
zonas de piel más afectada, durante períodos
breves de tiempo. - Fármacos que disminuyen el picor
(antihistamínicos) por vía oral. - Este tratamiento debe ser supervisado por su
médico, que valorará en cada momento cuál
es el más adecuado para el niño y si precisa otro
tipo de terapéutica en función de la intensidad
de la afectación.
Recuerde que puede consultar a su pediatra cualquier
duda acerca de la enfermedad de su hijo.
Para ver la tabla seleccione la
opción "Descargar" del menú superior
Tratamiento local:
"Es la base del tratamiento de la Dermatitis
Atópica:"
Se utilizarán:
- Apósitos húmedos en los momentos
más álgidos con sustancias antipruriginosas y
antiinflamatorias. - Corticoides de baja o mediana intensidad. Evitando
que los más potentes sean echados en la cara del
niño ni en grandes áreas de la superficie
corporal.
Se pone como óptimo para la cara la
hidrocortisona al 0,5 ó 1% que se considera
segura.
UNA vez a la semana, no limitarse a echarle en las
zonas afectadas sino cubrir toda la piel con el producto que
estemos utilizando.
Cuando el prurito es MUY INTENSO valorar corticoides
por vía oral en períodos recortados.
Tener presente que noches enteras si dormir, por esta
causa, empeora el cuadro en sobremanera.
Repetimos que es para cuadros muy intensos y que no
responden a los antihistamínicos.
- Evitar el rascado y sobreinfección cortando
al máximo las uñas de los
niños. - Caso de haberse infectado la piel ->
serán necesarios antibióticos
tópicos.
Se deberá utilizar una asociación de
corticoide más antibiótico.
En casos muy determinados, incluso antibiótico
por vía oral.
Nota: la "Dermatitis Atópica." generalizada
está "siempre" sobreinfectada por el estafilococo,
aunque aparentemente no lo parezca. Se ha comprobado mediante
cultivos de esta piel.
Los esteroides tópicos deben ser usados con
mesura, la potencia y la
frecuencia de aplicación se decidirán según
sea el caso del paciente, de preferencia se utilizarán los
de baja y mediana potencia por periodos no mayores de 15
días, teniendo en cuenta que en niños la
absorción es mayor y por lo tanto los efectos colaterales
también lo serán. (2, 3, 19)
Los glucocorticoides son drogas de uso
controvertido; por tener acentuados efectos clínicos tanto
positivos como negativos. Las acciones de
éstos son variadas y aún parcialmente comprendidas;
pero básicamente son utilizados por su acción
antiinflamatoria, antimitótica y antialérgica. Por
la facilidad de su empleo, la
aceptación por parte del paciente, su rápida
acción y la aparente mejoría que producen; el uso
indiscriminado, caracteriza a estos
medicamentos(3).
En el uso de glucocorticoides en niños deben
tenerse en cuenta los siguientes puntos:
1.- Los niños son más susceptibles a los
efectos colaterales locales y sistémicos de los esteroides
tópicos
2.- Los pañales actúan como
apósitos oclusivos, lo que permite su mayor
absorción. Debe evitarse al máximo usarlos en esta
zona.
3.- Las variaciones en el espesor del estrato
córneo en las diferentes regiones anatómicas,
determina el grado de absorción del
medicamento.
4.- Son individuos en etapa de crecimiento
5.- El esteroide aplicado sobre una piel inflamada,
facilita su absorción y penetración.
En casos en los que se decide usar un esteroide en
niños; la hidrocortisona al 0.5% o al 1% será el de
primera elección, aplicándolo una o dos veces al
día; evitar su uso en la cara y zona del pañal. En
los adultos pueden utilizarse esteroides de mediana potencia con
mayor seguridad.
(20,22)
Tratamiento sistémico
Antihistamínicos:
El tratamiento sistémico consiste en administrar
antihistamínicos para contrarrestar el prurito; existen
antihistamínicos sedantes que se utilizan con gran
beneficio para los pacientes, ya que ese efecto secundario ayuda
a la relajación secundaria del paciente, la hidroxicina a
dosis de 1mg/kg/día en niños es de gran utilidad. La
clorfeniramina e razón de 0.35 mg/kg/día es
también bastante útil en el tratamiento de la
Dermatitis Atópica.
Los antihistamínicos no sedantes de nueva
generación como la terfenadina, el astemizol, la
loratidina y la cetirizina se usan con confianza en niños
pequeños.
El ketotifeno es un eficaz protector de membrana del
mastocito que en asociación con otro
antihistamínico ofrece grandes beneficios al
paciente.
Existe una revisión del uso de
antihistamínicos en la DA, realizado por Klein y Clark en
1999, en donde recopilan todos los artículos publicados
entre 1966 y 1999 que tratan de la eficacia de los
antihistamínicos para controlar el prurito en esta
enfermedad; concluyen que la mayoría de ellos, no refleja
beneficios significativos en el control del prurito y que es
mejor seguir usando un medicamento sedante y no los
antihistamínicos de nueva generación no sedantes,
que además son muy caros (21)
Antibióticos:
Los antibióticos sistémicos se deben
administrar en DA muy generalizadas, eritrodérmicas o con
grandes zonas eccematosas, se recomienda la
dicloxacilina.
Inmunoreguladores:
En pacientes de difícil control se utilizan los
inmunorreguladores como la ciclosporina, interferón,
factor de transferencia, timopentina y talidomida entre
otros.
Ciclosporina: Inmunosupresor no
mielotóxico, de acción terapéutica
rápida y efecto selectivo contracélulas T
cooperadoras, inhibe linfocinas, particularmente IL-2 e
interferón alfa y consecuentemente disminuye la
activación de macrófagos, monocitos y
queratinocitos. Teóricamente con bajo riesgo de
ocasionar infecciones y malignidad. Dentro de sus inconvenientes
tenemos que es nefrotóxica, se presentan recaídas
rápidas después de suspenderla, es muy cara y a
largo plazo su utilidad no es clara. (23)
Talidomida: Es un medicamento con acción
inmunorreguladora, en DA se ha utilizado desde hace mucho tiempo;
sin embargo hay poca literatura al respecto. Los
resultados son muy buenos a dosis desde 25 a 100 mg.
Tracolimus o FK506: Macrólido-lactona
aislado del Streptomyces tsukbaenesis; potente agente
inmunorregulador con espectro y actividad parecida a la
ciclosporina y a los esteroides. Su uso podrá ser
tópico y los estudios son optimistas. Su acción
incluye la inhibición de la IL-4 y de IL-5, disminuye
células T e infiltrado eosinófilo, libera IL-3,
interferón gama, factor de necrosis tumoral alfa y factor
estimulador de colonias de granulocitos (10, 24)
Otras terapéuticas:
PUVA terapia: Se utiliza en DA recalcitrantes de
difícil manejo, que no han respondido a otros
medicamentos. El mecanismo de acción de la
asociación de un psoraleno con radiaciones UVA es
complejo; modifica las moléculas de adhesión del
queratinocito, disminuye la actividad de eosinófilos y
mastocitos, acción antibacteriana sobre S. Aureus y
P.ovale. Las recaídas y exacerbación de los
síntomas son frecuentes, cuando se descontinúa el
tratamiento. El principal efecto adverso es la
carcinogénesis, otro inconveniente es el prolongado tiempo
de tratamiento y su costo.
Existen otras medidas terapéuticas tales como la
eliminación de alergenos, las yerbas chinas,
etc.
Es necesario detectar las complicaciones agregadas
para tratarlas y canalizar al paciente a otras especialidades
cuando sea necesario. (3, 11)
La Dermatitis Atópica es un padecimiento
muy complejo; apasionante por su patogenia, difícil por su
manejo, motivo muy frecuente de consulta; que nos invita a
estudiar cada vez más, para ofrecer a nuestros pacientes
el mayor apoyo.
Emolientes: Es importante mantener la piel suave
e hidratada y reducir el picor. Las cremas y lociones emolientes
deben aplicarse en especial después del baño y
siempre que note la piel seca, incluso si no existe picor o
está roja. Debe aplicarse el emoliente tras los
baños, con más frecuencia en los meses de invierno
y si se trabaja en oficinas o lugares con aire
acondicionado. Existen en el mercado multitud
de emolientes comercializados, hay que encontrar el que le sea
más conveniente. Debe intentar aplicarlo varias veces al
día. Evite las lociones emolientes o cremas que contengan
perfume. Los baños de aceite (aceite
de parafina o lanolina) son bien tolerados y ayudan a mantener la
piel hidratada. Las cremas que contienen urea son muy bien
toleradas, pero en algunos casos pueden ocasionar picor o
manchar.
Corticoides: Los corticoides son
útiles como agentes antiinflamatorios cuando se aplican en
el eczema y en realidad son la única medicación
tópica que es eficaz para controlar las lesiones de
dermatitis atópica. Los corticoides pueden aplicarse en
pomadas o ungüentos grasos en las zonas de piel muy seca o
en cremas más bien liquidas para las zonas de pliegues
cutáneos o cuando las lesiones son muy exudativas, y en
lociones para las zonas pilosas. La potencia de los corticoides
es muy variada. El corticoide más suave es la
hidrocortisona, que puede aplicarse en la cara o en el
glúteo sin problema. Se puede aplicar de forma segura
incluso si se utiliza por tiempo prolongado, pero en la cara debe
utilizarse de forma intermitente. Los corticoides más
potentes deben utilizarse solo durante períodos cortos de
tiempo. Generalmente los corticoides más potentes deben
evitarse en la cara, axilas, ingles ya que pueden producir un
adelgazamiento marcado de la piel y otros problemas. Generalmente
se recetan diferentes cremas para las diferentes localizaciones y
situaciones. Los corticoides deben ser aplicados dos veces al
día en los brotes y cuando se llega a su control se debe
intentar espaciar su aplicación. Es importante aplicarlos
inmediatamente tras el baño cuando la piel está
bien hidratata.
En los casos de eczema severo es necesario tomar
corticoides por vía oral o intramuscular, pero
generalmente debe realizarse por períodos de tiempo cortos
y con la supervisión de un médico. No tome
corticoides por vía oral o intramuscular si no se lo han
recetado directamente.
Antibióticos: La dermatitis atópica
con frecuencia sé sobreinfecta con bacterias,
especialmente el estafilococo aureus, lo cual agrava el eczema y
da lugar a áreas de exudación y formación de
costras. Para evitar y controlar la infección es
útil la utilización de antisépticos como los
baños de permanganato, los jabones de corhexidina o
povidona yodada, También pueden aplicarse
antibióticos tópicos tales como la mupirocina el
ácido fusidico o en los casos más extensos
administrar antibióticos por vía oral como
cefalosporinas, cloxacilina, amoxicilina o
eritromicina.
Antihistaminicos: Los antihistaminicos por
vía oral son muy útiles en el control de los brotes
de urticaria y también pueden reducir el picor del eczema.
Los antihistaminicos convencionales como la hidroxicina (atarax)
son útiles especialmente por la noche, pero pueden
ocasionar somnolencia. Los antihistaminicos más modernos
como la cetirizina también pueden ser útiles y
tiene menos efectos secundarios.
Hidratación cutánea. La
hidratación de la piel es recomendada por algunos
médicos y restringida por otros, pero nunca debe
considerarse un tratamiento por sí mismo de la dermatitis
atópica, aunque puede ser un aliado útil en muchos
casos. Es decir, la hidratación de la piel nunca debe ser
un fin en sí misma. Se aconseja valorar en cada paciente
su necesidad.
Baño e higiene de la piel. De nuevo,
algunos médicos son partidarios de los baños
emolientes diarios y otros de restringir al máximo la
frecuencia del baño. Igualmente, se valorará cada
caso de forma individual ante un paciente dado.
Ropas, sustancias de contacto. Aunque se
recomienda evitar la aplicación directa de prendas de lana
y de colonia sobre la piel, hay más discusión en
las opiniones de los médicos en cuanto a los detergentes
de la ropa y otras fibras sintéticas
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Luis Albenis Mendoza Guerra