Infecciones del Tracto Respiratorio Superior e Inferior (página 2)

STREPTOCOCOS
b –
HEMOLÍTICOS – GRUPO
"A"(SBHGA)

STREPTOCOCO
PYOGENES

MORFOLOGÍA : Coco Gram
+ , Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan
Cápsula. Se disponen de a pares o

en cadena.

No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa
–

ESTRUCTURA ANTIGENICA : El carbohidrato C
(Ag de Grupo), las proteínas
M – T – R (Ag de tipo) de la pared

FACTORES DE VIRULENCIA :

1.- Ac. Hialurónico : (Localizado en la
cápsula) : Brinda a la bacteria propiedades
antifagocitarias

2.- Proteínas M – T – R :
(localizadas en la pared y están asociadas a las Fimbrias
o Pilis) : Brindan a la bacteria

adherencia, propiedades Antifagocitarias e
inmunogénicas. La Proteína M permite
la

tipificación de 80 serotipos diferentes. La
presencia (en el Huésped) de AC específicos
frente a un serotipo M, confiere protección frente a
una infección por ese mismo serotipo; pero no da
protección frente a infecciones por otros
serotipos.

3.- Toxinas :

a.- Hemolisinas

a.1.- Streptolisina "O" = Induce la
formación de AC Anti-estreptolisina O
(ASTO)

a.2.- Streptolisina "S" = Carece de
propiedades inmunogénicas

b.- Toxinas Eritrogénicas
(pirógenas) = Es inmunogénica

– a

– b Responsables del exantema de la
Escarlatina

– c

4.- Enzimas : Son Inmunogénicas

A.- Estreptoquinasa = Induce la formación
de AC Anti-estreptoquinasa, transforma el plasminógeno en
plasmina

(disolviendo así el coágulo de
fibrina)

B.- Estreptodornasa = Induce la formación
de AC Anti- ADNasa; Despolimeriza el ADN lo que
disminuye la

viscosidad del exudado y ayuda a la
diseminación.

C.- Hialuronidasa = Desdobla el Ácido
Hialurónico y favorece la diseminación

D.- Nucleotidasa = Destruye leucocitos

EPIDEMIOLOGIA : La infección se
produce por contagio directo a través de la
inhalación de gotitas respiratorias, o al entrar en
contacto con alimentos,
objetos o manos contaminadas y también a través de
heridas traumáticas. El Streptoco Pyogenes es
responsable del 95 % de las Faringitis bacterianas ( 3% son
causadas por los streptococos de los grupos C y G y el
2 % restante son causadas por el Streptococo Pneumoniae y el
Haemphilus Influenzae)

El 2 % de las faringitis estreptocócicas cursan
como infecciones inaparentes, mientras el 80 % restante lo hacen
con escasa sintomatología.

FISIOPATOGENIA : El streptococo Pyogenes o
Streptococo b –
Hemolítico del Grupo A (SBHGA) es un microorganismo
que presenta cepas patógenas y cepas saprofitas (que se
encuentran formando parte de la FN del TRS [Rinofaringe,
Amígdalas y Faringe en un 10 % aprox.], Tubo Digestivo,
Vagina y zonas de la piel
húmedas y calientes). La diferencias en cuanto a
invasividad y agresividad, entre las cepas patógenas y las
saprofitas, guarda relación por un lado con la estructura
antigénica y factores de virulencia del microorganismo y;
por otro lado, con el estado
inmunitario del huésped.

En determinadas circunstancias el SBHGA, es capaz de
causar infecciones tipo supurativas, particularmente en niños
entre 5 y 15 años de edad, como por ej. Faringoamigdalitis
(o faringitis estreptocósica), Sinusitis, Otitis Media
Aguda, Neumonía, Impétigo, Erisipela,
Escarlatina, Fascitis, Piomiositis. Infección de herida
quirúrgica, Sepsis, Fiebre Puerperal.
También es capaz de causar cuadros postinfecciosos de base
inmune (Proceso No
Supurativos) como la Fiebre Reumática y la
Glomerulonefritis Aguda.

Una vez que el microorganismo ingresa al huésped
por una de las puertas de entradas (ya mencionadas en
epidemiología), se adhiere a las células
epiteliales de la mucosa nasofaringea y/o a la piel mediante la
proteína M (presente en sus fimbrias), coloniza dichos
epitelios gracias a las propiedades antifagocitarias de los
componentes de su cápsula y pared. El SBHGA , luego
produce y elimina al medio varias toxinas y enzimas que no
sólo favorecen la diseminación de la
infección sino que son responsables de la lesión
celular circundante, destrucción de la Memb. Celular y la
producción de hemolisis (strptolisinas O y
S); por otro lado las toxinas Pirógenas (A – B
– C) no sólo son responsables de la erupción
que acompaña a la escarlatina, sino también del
cuadro de sistémico de toxicidad de infecciones más
graves, como la fascitis necrosante o el llamado Síndrome
de Shock Tóxico Streptocósico.

CUADRO CLINICO : Procesos Supuratovos y No
Supurativos

Mastoiditis, OMA, Sinusitis, Neumonia

Angina Streptocócica Abscesos, Celulitis,
Meningitis

Escarlatina

Impétigo – Ectima

Procesos Supurativos Infecciones de piel y
tej. Blandos Erisipela

Fascitis Necrosante

Miositis

Síndrome del Shock Tóxico
Streptocósico

Vulvovginitis Streptocócica

Bacteriemia y Sepsis Sepsis o Fiebre
Puerperal

  Fiebre Reumática

Procesos No Supurativos

Glomerulonefritis Aguda

 I ).-. Procesos
Supurativos

A.-Faringoamigdalitis aguda o Faringitis / Angina
Streptocócica = Enfermedad que afecta con mayor
frecuencia a Lactantes y Niños entre 5 – 15
años. Tiene un período de incubación que
oscila entre 1 y 4 días. Se trata de un cuadro benigno que
se resuelve en un lapso de 5 – 7 días;
período de tiempo que
puede verse acortado por la
administración de ATB (prescriptos con el fin de
evitar tanto las complicaciones supurativas como las no
supurativas).

Manifestaciones Clínicas : son
inespecíficas e indiferenciables de las producidas por
otros microorganismos.

Síntomas : Disfagia, Odinofagia, Dolor de
Garganta, fiebre y ocasionalmente náuseas,
vómitos y
manifestaciones intestinales.

Signos : Aumento de tamaño de las
amígdalas, hiperemia faringoamigdalar (enrojecimiento de
la faringe y amígdalas), además

es frecuente observar las amígdalas recubiertas
por un exudado faringoamigdalar (exudado blancoamarillento con
predomino de PMN) y ganglios regionales aumentados de
tamaño y dolorosos a la palpación.

Diagnóstico Diferencial : Virus Epstein
Barr, Adenovirus, otros estreptococos beta-hemolíticos.
Neisseria Gonorrhoeae y

Corynebacterium Diphtheriae

Complicaciones :

Supurativas Mastoiditis Otitis, Sinusitis,
Absceso Periamigdalino o Retrofaríngeo,
Neumonía,

Absceso Pulmonar (es muy infrecuente)

En pacientes con faringoamigdalitis aguda pueden
producirse otros procesos como Celulitis,
Escaralatina, Meningitis, Endocarditis (por
diseminación Linf ohemática)

Escarlatina = La escarlatina es un cuadro de
erupción cutánea que puede acompañar a
algunas infecciones estreptocócicas, particularmente la
faringoamigdalitis. La erupción se debe a la
producción de tres exotoxinas (eritrogénicas o
pirogénicas A, B y C

En su patogenia, el S. pyogenes es parasitado por un
bacteriófago. La cepa lisogénica libera la toxina
eritrogénica causante de las manifestaciones
posteriores.

Manifestaciones Clínicas : La escarlatina cursa
con un exantema rojo brillante de inicio en tórax, que
posteriormente se extiende a tronco y cuello. Se afectan
más los pliegues axilares e inguinales y los codos, que se
descaman produciendo unas líneas de piel de color normal
(líneas de Pastia). Puede acompañarse de enantema
con eritema en el paladar y lengua
aframbuesada. El tratamiento de la escarlatina es el mismo que el
de la faringitis.

No Supurativas Fiebre Reumática
(lo más común es que ocurra 3 semanas
después del cuadro de

Faringitis streptocócica, aunque puede aparecer
durante la misma, o durante el tratamiento y a causa de cepas
reumatogénicas).

Glomerulonefritis Aguda (esta puede aparecer tras
una infección faríngea o cutánea
y

existen serotipos particularmente relacionados con
ella).

B.- Infecciones de la piel y tejidos blandos
:

1.- Impétigo o Piodermitis
Streptocósica =Es una infección de la piel
causada fundamentalmente por Streptococo Pyogenes (90% de los
casos) pero también lo causa el Staphylococo Aureus o
por acción de ambas bacterias.
Afecta principalmente a Niños en edad Pre –
Escolar y Escolar, en carácter de pequeños brotes
epidémicos en instituciones donde hay normas de
higiene
deficientes

Manifestaciones Clínicas : lesiones
superficiales de la piel que se caracterizan por iniciar
como máculas eritematosas, que luego evoluciona
hacia vesículas pustulosas, que luego se abren
dejando áreas erosionadas o cubiertas por costras de
aspecto melicérico (que recuerdan gotas de
ámbar) muy características. Las lesiones
afectan frecuentemente áreas descubiertas (cara y
extremidades) con tendencia a la distribución periorificial. El
impétigo puede ocurrir sobre piel previamente
intacta, pero frecuentemente complica lesiones
preexistentes (como las debidas a dermatitis).

Existe una forma de Impétigo bullosa,
caracterizado por la formación de grandes bullas y por
la descamación papirácea de la piel (generalmente
causada por el Staphylococo Aureus, con quien hay que hacer el
diagnóstico diferencial. También
ocurre que la lesiones del Impétigo suelen confundirse
con las producidas por el Virus Herpes
Zoster.

Complicaciones Supurativas
= Erisipela, Sepsis

2.- Ectima = Se trata de una lesión
pustulosa, similar al impétigo, pero que infiltra la
dermis formando úlceras "en sacabocado". Cura lentamente y
deja cicatriz (generalmente las lesiones comprometen los miembros
inferiores. Se trata de una enfermedad que afecta principalmente
a Niños y Ancianos y está relacionada con la
inmunodepresión y la desnutrición.

Manifestaciones Clínicas : LA
lesión pustulosa afecta la epidermis y penetra en la
dermis provocando ulceraciones (ulceras en sacabocado) las
cuales se recubren de una costra amarillo – verdosa y
están rodeadas por un margen
violáceo.-

3.- Erisipela = Es una forma de celulitis
superficial (piel y tej. Celular subcutáneo)causada por
SBHGA. La erisipela afecta más a la piel de las
mejillas, de las extremidades inferiores y la próxima a
las cicatrices de mastectomía. Se trata de un proceso
inflamatorio de la piel que origina un área eritematosa
bien delimitada y progresiva. La erisipela ocurre generalmente
con carácter centrífugo desde un punto de
entrada, que puede ser una simple picadura de mosquito o la
existencia de un proceso previo de linfangitis, una cicatriz
quirúrgica reciente o pasada o cualquier lesión
de la piel (como una simple micosis en los pies, la que puede
condicionar episodios recurrentes de erisipela en la extremidad
inferior, que no se resuelven hasta erradicar la
micosis).

Manifestaciones Clínicas : lesiones de
color rojo escarlata o asalmonado (rodete marginal rojizo), con
perfecta delimitación entre la piel sana y la zona
afectada. Frecuentemente se forman vesículas
superficiales. La piel afectada puede tomar el aspecto de "piel
de naranja" , lo que denota la afección de los vasos
linfáticos. Puede acompañarse de fiebre y
síntomas generales y remite con descamación
posterior de la piel.

Secuelas : Absceso Subcutáneo, Septicemia,
Obstrucción linfática, Linfedema,
Elefantiasis.

Complicaciones No Supurativas :
Glomérulonefritis Aguda (2 a 3 semanas después del
inicio del cuadro, debido a un fenómeno de
hipersensibilidad contra la membrana basal del glomérulo
renal); sin embargo, la mayoría de los casos responde
favorablemente al tratamiento ATB y sólo un escaso
porcentaje evoluciona hacia la Insuficiencia
Renal.

4.- Fascitis necrosante. La gangrena
estreptocócica = (También llamada fascitis
necrosante tipo II; para diferenciarla de la tipo I o gangrena
por microorganismos anaerobios estrictos) es una
infección poco habitual que compromete tejidos
subcutáneos y las fascias adyacentes. Se caracteriza por
ser rápidamente invasora y producir una necrosis local y
síndrome sistémico grave, constituyendo la forma
más grave de infección de tejidos blandos por S.
Pyogenes.

Puede aparecer en lugares donde ha existido un
traumatismo previo, que en ocasiones puede ser mínimo o
inaparente. Otros factores predisponentes los traumatismos
quirúrgicos o accidentales, la venopunción, la
diabetes
mellitus, las quemaduras y los defectos de
vascularización y la autoinyección de drogas,
vía parenteral, que realizan los pacientes adictos a
drogas por vía Parenteral.

Manifestaciones Clínicas :
Inicialmente se produce dolor y la piel suprayacente se
afecta sólo secundariamente, produciéndose
primero eritema, posteriormente bullas y después
necrosis extensa y evolutiva.

Síntomas : Inicialmente suele ser muy
agudo y se caracteriza por dolor, fiebre y un estado
tóxico grave de rápida evolución, la piel puede aparecer
sólo pálida y mínimamente indurada;
luego evoluciona produciéndose signos de
denervación y desvascularización. La
cirugía con desbridamiento urgente es la base
fundamental del tratamiento. A ello hay que añadir la
administración, vía EV, de ATB y
el ingreso en una UTI para soporte de funciones
vitales.

Complicaciones : Puede acompañarse de
miositis gangrenosa, shock séptico.

5.- Miositis, Mionecrosis o Gangrena
Streptocócica = Es un cuadro no siempre fácil
de distinguir del anterior, ya que puede constituir una
complicación o extensión del mismo. Se
caracteriza por la destrucción del tejido muscular
(mionecrosis o gangrena) y puede ocurrir en pacientes
totalmente sanos y sin puerta de entrada clara. En lo referente
al diagnóstico y tratamiento se rigen por los mismos
principios
apuntados para la fascitis necrosante.

C.- Síndrome del shock tóxico
estreptocócico = (Shock Séptico) Es un cuadro
que puede complicar la fascitis necrosante o a la
mionecrósis por SBHGA y que semeja el síndrome del
shock tóxico causado por Staphylococo Aureus. Está
causado por cepas pertenecientes a los serotipos M-1 y M-3 (que
tienen una particular capacidad de producir
exotoxinas).

En un 45% de los casos no existe una clara puerta de
entrada, y en el 55% restante la infección tiene como
punto de partida los tejidos blandos, heridas,
histerectomía, endomiometritis posparto e incluso en
simples amigdalitis.

Manifestaciones Clínicas : El cuadro
suele comenzar en extremidades inferiores y se caracteriza por
la presencia de dolor intenso, inicialmente inexplicado,
fiebre, hipotensión y manifestaciones de afección
multiorgánica. Un 80% de los enfermos desarrollan
lesiones en la piel o en los tejidos blandos, apareciendo
fascitis necrosante o miositis en un 70%.

Complicaciones muy frecuentes = Insuficiencia
Renal, Hipoalbuminemia e Hipocalcemia y leucocitosis relativa
con importante desviación a la izquierda. La mortalidad
se aproxima al 30%.

D.- Vulvovaginitis Streptocósica =
Infección qu puede ocurrir en niñas
pequeñas. No tiene carácter de enfermedad de
transmisión sexual y es más frecuente en climas
templados, en otoño e invierno y coincidiendo con el pico
estacional de faringitis estreptocócica.

La vulvovaginitis streptocócica se presenta como
una complicación de la escarlatina hasta en el 14% de
casos. También puede asociarse con celulitis perianal,
donde, además de eritema vulvar y prurito perianal y
perivulvar, existe dolor a la defecación y/o sangre en las
heces.

E.- Bacteriemia y Sepsis = Las infecciones por
SBGA con presencia de bacterias en sangre pueden ocurrir a
cualquier edad, destacando un pico en el primer año de
vida, fundamentalmente en el período neonatal, un segundo
pico entre la tercera y cuarta décadas (particularmente en
pacientes usuarios de drogas por vía parenteral) y un
tercer grupo de enfermos con edad avanzada y generalmente con
enfermedades de
base. Las infecciones de la piel son la puerta de entrada
más frecuente y su curso y pronósticos suelen ser graves con una
mortalidad elevada, particularmente en pacientes con enfermedades
de base graves, en los que desarrollan infecciones profundas de
tejidos blandos y en los que tienen shock
séptico.

En algunas ocasiones se producen metástasis
sépticas a distancia, particularmente artritis supurada,
endocarditis aguda, abscesos pulmonares, pericarditis y lesiones
cutáneas. La forma fulminante cursa con ictericia y
shock.

Sepsis Puerperal o Fiebre puerperal = Es una
forma particular de sepsis donde el SBGA es responsable de
algunos casos, aunque actualmente los agentes responsables
más frecuentes son los Streptococos del grupo B. La
fiebre puerperal es una infección post parto que se
origina a partir de una infección de herida uterina por
contacto con manos contaminadas del personal
asistente. Esto indefectiblemente luego produce bacteriemia la
cual desemboca en una sepsis.

II).-. Procesos No Supurativos
:

1.- Fiebre reumática (FR) : La
mayoría de los episodios ocurren entre los 5 y los 15
años de edad. Hay estudios que sugieren que entre
1– 3% de las faringitis streptocócicas no tratadas
pueden terminan causando FR. Los serotipos que con mayor
incidencia se asocian a la FR son el 3 y el 6. La FR,
correctamente tratada, tiende a ceder en un período
variable de entre 6 semanas y 6 meses. Sin embargo el 50% de
los casos tiene tendencia a la reactivación como
consecuencia de una nueva infección por
SBHGA.

La patogenia de la fiebre reumática sigue siendo
un misterio. Algunas hipótesis apuntan a la producción de
autoanticuerpos frente al endocardio y articulaciones
producto de la
estímulación antigénica de algunos carbohidratos
o proteínas de los SBGA, que compartirían
estructura química con el tej.
endocárdico y articulaciones; esto provocaría una
reacción inflamatoria exudativa y proliferativa en los tej
afectados. Todo esto se ve potenciado con una probable
predisposición genética
de algunos individuos para padecer FR.

Manifestaciones Clínicas :
Poliartritis migratoria no supurativa (artralgia muy
dolorosa) que afecta mayormente articulaciones de miembros
inferiores, acompañada de síndrome febril y
carditis. Las lesiones cardíacas se describen como
pancarditis reumática (granulomas o cuerpos
de Aschoff, patognomónicos de la FR,, estos
nódulos se formarían debido a que algunos Ag
del SBHGA, como la Streptolisina O, producen AC que dan
reacción cruzada con el sarcolema y el tej conectivo
del endocardio). Además, se acompaña de
afección endocárdica, con valvulitis
verrucosa (e incluso llega a la estenosis
valvular).

Signos de la Fase Aguda :
Artralgia, Fiebre, Taquicardia (desproporcionada a la
fiebre), presencia de un Soplo por insuficiencia
mitral o aórtica o por disfunciones valvulares
visibles sólo ecográficamente,
Cardiomegalia, Derrame o Roce Pericárdico,
Arritmias, Insuficiencia
Cardíaca, Bloqueos y cambios
electrocardiográficos (como la prolongación
del intervalo PR). La curación se
acompaña de una retracción endocárdica,
que es la causa de la estenosis valvular y que constituye el
principal problema de la fiebre reumática. Las
válvulas más frecuentemente
afectas son la mitral y la aórtica.

Los nódulos subcutáneos
asientan encima de prominencias óseas,
localizándose en los tendones extensores de los dedos
de manos y pies, codos, espina tibial y apófisis
espinosas vertebrales.

El eritema marginal consiste en un exantema
rosáceo en los bordes y que se aclara en el centro,
transitorio, no pruriginoso ni indurado, que puede aparecer
en el tronco y raíz de miembros inferiores pero nunca
en la cara.

Signo más Tardío :
Corea de Sydenham o corea minor se caracteriza por
movimientos repentinos, irregulares, sin finalidad,
acompañados de debilidad muscular e inestabilidad
emocional. Es la manifestación más
tardía de la FR.

2.- Glomerulonefritis aguda
postestreptocócica (GAP) : es una
complicación no supurada de una infección por
SBGA producida en la faringe o en la piel (impétigo,
erisipela) por determinados serotipos de dicho microorganismo
(cepas nefritogénicas). Los serotipos con capacidad
nefritogénica son los serotipos M 1, 2, 4, 12, 18, 25,
49, 55, 57 y 60. El cuadro se presenta 10-15 días
después de la infección.

Anatomopatológicamente se trata de una
glomerulitis aguda con grandes depósitos
extramembranosos (humps) y menos frecuentemente mesangiales y
extracapilares, debido a la producción de
inmunocomplejos circulantes que se depositan principalmente en
la membrana basal del glomérulo. Sin embargo cabe
aclarar que el cuadro no es específico de una
infección estreptocócica previa, ya que puede
verse en pacientes con endocarditis y en otras infecciones
capaces de generar inmunocomplejos circulantes.

Manifestaciones Clínicas : Hematuria,
Albuminuria (que puede darse con valores
propios de un síndrome nefrótico), Hipertensión Arterial , Edema en cara y
piernas, ocasionalmente puede haber Dolor Renal

La resolución del cuadro es, generalmente,
buena y la evolución hacia la insuficiencia renal es muy
poco común.

DIAGNOSTICO :

Muestra : Hisopado Faríngeo

1. Método Directo :

• Podemos realizar un análisis bacteriológico
  (Coloración de Gram), pero el mismo tiene un escaso
  valor
  diagnóstico ya que hay gérmenes
  apatógenos de la FN que tiene igual aspecto que el
  SBHGA. De modo que solo se recomienda la Coloración de
  Gram cuando sospechamos de Angina de Vincent, Difteria o
  Candidiásis Orofaríngea
• Método Rápido = (la ventaja
  que tienen es su alta especificidad (no da falsos
  negativos)

.- ELISA

.- Aglutinación con Partículas de
Látex Sensibilizadas

• Cultivo = (Agar – Sangre). Sólo
  nos indica la presencia o ausencia de Streptococo Pyogenes,
  por lo que no sirve

para diferenciar a portadores sanos de infectados. La
ventaja que ofrece es la realización del
Antibiograma para los casos de pacientes
alérgicos a la penicilina

2. Método Indirecto : (Pruebas
   Serológicas = Búsqueda de AC)

Muestra : Suero del paciente

• Titulación de ASTO = Búsqueda,
  en el suero del paciente, la presencia de AC Anti –
  estreptolisina O (el título se registra en unidades
  Todd; su VN es de 200 U Todd). Títulos elevados
  indican infección reciente o reinfección pero
  no inmunidad, y se encuentran con mayor frecuencia en
  individuos reumáticos
• EIA
  (Electroinmunoanálisis)

SOLICITUD DE DIAGNOSTICO

Datos Filiatorios

Tto. Medicamentoso

Diagnóstico Presuntivo

R/p

• Hisopado o Exudado Faríngeo Otras
  Muestras que podemos solicitar : Secreciones de lesiones de
  piel,
• Cultivo Punción de Abscesos, Sangre,
  LCR
• Identificación de Germen
• Antibiograma

TRATAMIENTO :

• Penicilina G Benzatínica (vía
  IM)
• Penicilina V (vía Oral)
• Macrólidos (ATB de sustitución en caso
  de alérgicos a la b – Lactámicos) , dar el que recomiende
  el Antibiograma.
• Amigdalectomía = Sólo en casos muy
  recurrentes de faringitis (actualmente es una opción
  casi innecesaria)

PROFILAXIS :

• Terapia Antimicrobiana Precoz
• Quimioprofilaxis ( Penicilina G benzatínica
  1,2 mill. C/ 3 sem. Durante 1 año) en personas que
  sufrieron FR
• Extremada Higiene y control de
  aquellos portadores sanos que desempeñen tareas en
  quirófanos, salas de parto, guardias de urgencia,
  salones de clases.
• Tratar de eliminar el germen de los portadores
  sanos.

STREPTOCOCOS
b
-HEMOLÍTICOS DEL GRUPO B (SBHGB)

STREPTOCOCO AGALACTIAE

MORFOLOGÍA : Coco Gram
+ , Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan
Cápsula. Se disponen de a pares o

en cadena.

No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa
–

Provoca beta-hemolisis, hidroliza el hipurato, no
hidroliza la bilis esculina, es resistente a la acción
de la bacitracina y produce una fosfolipasa conocida como
factor CAMP.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE
VIRULENCIA

• Carbohidrato "C" = (en la pared) Es el Ag de
  Grupo
• Otros Carohidratos = (en la pared) Son Ag de tipo
  (permiten clasificarlos en 4 serotipos : Ia, Ib, II, y
  III)
• Ac. Siálico = (en la Cápsula)Guarda
  relación con su meningotrofismo
• Hialuronidasa = Enzima que desdobla el Ac.
  Hialurónico
• Hemolisisnas =Toxinas responsables de la
  Hemólisis
• Bacteriocidinas = Sust. de acción Bactericida
  para otras bacterias

EPIDEMIOLOGÍA :

Es un microorganismo relacionado como agente
patógeno de infecciones en recién nacidos, mujeres
puérperas e infecciones de adultos.

El 10 – 20 % de las madres gestantes se hallan
colonizadas por esta bacteria, por lo que el 75% de los
recién nacidos (de estas madres) se encuentran colonizados
por ellas. La enfermedad sólo se producirá en los
RN de madres infectadas sin anticuerpos o que realizan lactancia
artificial; ya que la ausencia de AC facilita la
colonización , con la consiguiente presentación de
la enfermedad.

Los lactantes adquieren este microorganismo de una madre
portadora al pasar por el canal del parto o bien, al tomar
contacto con personal u otros lactantes infectados en las
guarderías.

Las infecciones en adultos por Streptococo Agalactiae
son cada vez más importantes y su incidencia actualmente
oscila entre 2,4 – 7, 7 casos cada 100.000 habitantes y
ocurren , por lo general, en pacientes en edad avanzada y
factores predisponentes tales como diabetes, alcoholismo,
enfermedad hepática, HTA, Insuficiencia Renal, Neoplasias,
focos neumónicos, Tromboembolia Pulmonar, Trastornos
Neurológicos.

FISIOPATOGENIA :

El Streptococo Agalactiae puede colonizar la mucosa
faríngea, Intestinal y la mucosa genital femenina
(especialmente vagina y cuello uterino); y a partir de esa
localización producir infecciones invasoras que se pueden
dividir en dos grandes grupos. Por un lado, las que afectan a la
embarazada, la puérpera y el recién nacido y, por
otro, las que afectan al resto de adultos fuera de esa
situación.

No se tiene certeza de su fisiopatogenia y de
cómo los factores de virulencia intervienen en
ella.

CUADRO CLÍNICO :

Sepsis Neonatal

De comienzo PrecozMeningitis Neonatal
Precoz

Infecciones Pulmonares

1.- INFECC. NEONATALES

Sepsis Neonatal

De Comienzo TardíoMeningitis

Infecciones Osteoarticulares (Osteomielitis, Artritis
Séptica)

Celulitis

Infecciones Urinarias

2.- INFECC. en EMBARAZADAS Sepsis
Puerperal

Corioamnionitis

Infecciones Urinarias
(pielonefritis)

PrimariasEndocarditis

Bacteriemias

3.- INFECC. en ADULTOS Secundarias
Neumonía, Meningitis

Infecc. De Tej. Blandos
(Abscesos, Celulitis, Fascitis Necrosante,
etc.)

Infecc. Osteoarticulares(Osteomielitis del Pie
Diabético, Infecc. de Prótesis)

1.- Infecciones Neonatales

a.- De Comienzo Precoz : (entre las primeras horas y
los 10 primeros días de vida). Ocurre en
aproximadamente 2 por cada 1.000 nacidos vivos y el factor de
riesgo
más importante para su adquisición es la
colonización del canal del parto de la madre por dicho
microorganismo, además de un parto prolongado y laborioso
y la prematuridad.

SBGB es la causa más frecuente de Sepsis
Neonatal ,Meningitis Neonatal precoz

Sepsis Neonatal es un cuadro grave sin
características específicas, con fiebre,
afección del estado general, hipotensión y en
ocasiones distrés respiratorio y colapso vascular. Es
producida principalmente por las cepas capsuladas I y III, las
cuales son responsables de una letalidad del 50%.

Meningitis Neonatal Precoz : Asociada a
Sépsis Neonatal; se caracteriza por fiebre de más
de 38 º C, fotofobia, vómitos, Decaimiento,
Irritabilidad, Fontanelas abultadas; todo esto puede ir
acompañado de llanto intenso y persistente

b.- De Comienzo Tardío : (ocurre entre los
10 días y los 2 meses de vida, probablemente causada por
transmisión nosocomial). Está producida
frecuentemente por cepas capsuladas del tipo III y en las formas
más graves puede acompañarse de secuelas
tardías hasta en un 50% de los supervivientes.

Se caracterizada por Sepsis ( letalidad de entre el
10 – 20 %), meningitis (asociada o no a
Sépsis) y cuadros de infección focal
(osteomielitis, artritis séptica, celulitis, entre
otros).

2.- Infecciones en la Embarazada
:

Es poco habitual que el SBHGB se comporte como agente
causal de infecciones urinarias en el embarazo,
pero cuando lo es, existe un riesgo potencial para el RN de
adquirir una infección por este microorganismo puediendo
éste, desarrollar bavcteriemia, sépsis y / o
meningitis del RN; para evitar esta complicacaión
es conveniente pedir en el último trimestre del embarazo
un análisis de flujo.

También el Streptococo Agalactiae es responsable
en la mujer
embarazada y/o puérpera de cuadros de corioamnionitis y
sepsis puerperal, respectivamente.

3.- Infecciones en Adultos : Los cuadros
más frecuentes son infección
urinaria, bacteriemia, endocarditis, infección de
tejidos blandos y osteomielitis (particularmente el pie del
diabético).

• Una Bacteriemia Primaria puede ocasionar una
  Endocarditis por SBGB la que puede comprometer tanto a
  válvulas naturales como protésicas. La
  válvula más frecuentemente afecta es la mitral
  (50%), seguida de la aórtica (29%), ambas (10%) y la
  tricúspide (5%), esta última asociada a
  endocarditis en pacientes adictos a drogas por vía
  parenteral. Los pacientes suelen tener más de 50
  años y alguna enfermedad de base, en especial diabetes
  mellitus y cáncer. La mortalidad de esta
  situación oscila entre el 29 y el 59% de
  casos.
• La bacteriemia secundaria se asocia a focos
  neumónicos, peritonitis, osteoartritis y
  pielonefritis.
• Las infecciones de Piel y Partes Blandas
  representan a 1/3 de las infecciones por SBHGB y pueden
  producirse a partir de Infecc. Osteoarticulares focalizadas
  (diseminadas por vía hematógena o por
  contigüidad). Las más frecuentes son: celulitis,
  abscesos, úlceras en el pie e infecciones en
  úlceras de decúbito. También se han
  descrito infecciones más graves del tipo de fascitis
  necrosante o piomiositis. El desbridamiento
  quirúrgico con un tratamiento antibiótico
  adecuado produce la curación en un 90% de
  casos.
• En lo referente a la infección
  osteoarticular por Streptococo Agalactiae
  señalamos que éste puede causar Osteomielitis
  del Pie Diabético (generalmente formando parte de
  una flora mixta), infecciones de Prótesis Articulares
  e infecciones piógenas vertebrales. Favorecen la
  infección, la existencia de una enfermedad articular
  previa (degenerativa, traumática, inflamatoria) o de
  material protésico
• SBGB causa entre el 2 y el 3% de todas las
  infecciones de las vías urinarias fuera del
  embarazo.

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO

Para Sepsis y Endocarditis Para Meningitis Para
Intecc. Urinaria (no es de rutina)

Datos Filiatorios Datos
Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentos Tto. Medicamentoso Tto.
Medicamentos

Diagnóstico presuntivo Diagnóstico
Presuntivo Diagnóstico Presuntivo

R/p R/p R/p

Hemocultivo seriado (3 muestras) Análisis
completo de LCR Orina Completa

Recuento de Colonias Cultivo de LCR Análisis
de Sedimento

Identificación de Germen Identificación
de Gérmen Urocultivo

Antibiograma Antibiograma Recuento de
Colonias

Identificación de Gérmen

Antibiograma

DIAGNÓSTICO

Muestra : (según cuadro clínico :
Sangre, LCR, Orina)

MÉTODO DIRECTO

• Coloración de Gram
• Cultivo (Hemocultivo, Cultivo de LCR o Urocultivo,
  según el cuadro clínico)
• Identificación de Germen
• Antibiograma

MÉTODO INDIRECTO

ELISA

Coaglutinación

EIA

TRATAMIENTO

El tratamiento antibiótico de elección en
la mayoría de cuadros clínicos es Penicilina G
Benzatínica o Macrólidos (en alérgicos a
la penicilina).

En RN : el tratamiento de los casos de
sepsis se realizará con penicilina o ampicilina
intravenosas. Con carácter empírico suele
elegirse la combinación de penicilina y
aminoglicósidos o la de ampicilina y cefotaxima hasta
que se confirme el microorganismo causal, por el riesgo de
otras infecciones frecuentes, tales como las causadas por
Listeria monocytogenes o E. coli.

En los casos de bacteriemia, neumonía,
pielonefritis e infecciones de piel y tejidos blandos : se
recomienda tratamiento parenteral durante 10
días.

En casos de Meningitis : es deseable al menos
14 días de tratamiento (aunque en meningitis neonatal
algunos expertos recomiendan 3 semanas para evitar
recurrencias)

En casos de Osteomielitis y Artritis
Sépticas : se recomienda un tratamiento por 3
semanas.

En casos de Endocarditis o Ventriculitis : se
recomienda un mínimo de 4 semanas de
Tratamiento.

En presencia de material protésico puede
requerir la extracción de dicho material o, cuando no
sea posible la extracción, exigir un tratamiento muy
prolongado.

PROFILAXIS : La profilaxis en las Infecc.
neonatales, es el aspecto más discutido actualmente.
(Penicilina y en caso de las alérgicas Clindamicina o
Eritromicina)

1.- Profilaxis sistemática de situaciones de
riesgo, sin recurrir a la demostración de SBGB en
cultivo(con Penicilina). Esto es un tema controverido porque en
algunos RN no se encuentra beneficio clínico.

2.- Detección rápida de la
colonización para ofertar profilaxis sólo a
las pacientes colonizadas.

La mejor opción de prevención de
enfermedades en el RN consiste en erradicar el estado de
colonización vaginal de la madre justo en el momento
antes del parto, con penicilina G.

STREPTOCOCOS b – HEMOLÍTICOS DE LOS
GRUPOS C Y G

Son bacteriassimilares al Streptococo Pyogenes (SBHGA),
podemos decir que morfológicamente son Cocos Gram +,
Anaerobios y Aerobios Facultativo, algunos presentan
Cápsula. Se disponen de a pares o en cadena.

No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa
–

Se diferencian de los SBHGA por su resitencia bacteriana
o mediante técnicas
que ponen en evidencia su serogrupo.

Normalmente los animales son sus
portadores. En los seres humanos pueden hallarse colonizando la
faringe, el tracto intestinal, la vagina y la piel.

Los Streptococos b -hemolítico pertenecientes a los grupo
C y G, pueden causar infecciones muy semejantes a las producidas
por SBGA, pero no están asociados a las complicaciones no
supurativas de las infecciones producidas por el grupo
A.

Con frecuencia causan Faringitis,
Neumonía, Infecciones de Tej. Blandos
(Impétigo, Erisipela, Escarlatina, Celulitis),
infeciones osteoarticulares (Artritis Séptica) y
cuadros de Bacteriemia, Sepsis y/o Endocarditis. En
general, infectan a pacientes con factores predisponentes de
base.

En el Tratamiento resultan útiles la
Penicilina, Eritromicina, Vancomicina o las
Cefalosporinas; pero además del tratamiento ATB, se
hace preciso el desbridamiento quirúrgico en las infecc.
de tej blandos y osteoarticulares.

STREPTOCOCO b – HEMOLÍTICO DEL GRUPO
D

ACTUALMENTE RECLASIFICADOS COMO
ENTEROCOCOS)

ESPECIES : Feacalis, faecium,
Durans, Avium, Bovis, etc)

MORFOLOGÍA : Coco Gram + ,
Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan
Cápsula. Se disponen de a pares o

en cadena.

No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa
–

ESTRUCTURA Y FACTORES DE VIRULENCIA
:

Carbohidrato C = (en la pared)

Ac. Teicoico = (en la pare)

Hialuronidasa =

Citolisina =

Bacteriocina =

Forman parte de la FN del intestino (hombres y
animales), pudiendo inclusive colonizar boca y piel.

Intervienen en diversos procesos como Otitis,
Infecciones Urinarias, Endometritis puerperal (por
infección nosocomial), Meningitis y
Endocarditis.

STREPTOCOCO a – HEMOLÍTICOS

STREPTOCOCOS del GRUPO VIRIDANS
(SGV)

Se entiende por Streptococos del Grupo Viridans una
serie de streptococos cuya característica principal es la
de no ser claramente agrupables ni tipables. Casi todos son
productores de una hemólisis tipo alfa, aunque algunos no
causan hemólisis (estos últimos se diferencian del
género
enterococo, entre otras cosas, por , por su incapacidad de crecer
en medios con
6,5% de ClNa). Otra característica del grupo de
Streptococos Viridans es que la mayoría carecen de
antígenos de superficie que permita
agruparlos en el esquema de Lancefield. Es importante
señalar que no se incluye en este grupo, por ejemplo al
Streptococo Pneumoniae, un streptococo alfa-hemolítico,
que se diferencia del grupo viridans por su sensibilidad a la
optoquina y su solubilidad en bilis.

ESPECIES : Se incluyen dentro del Grupo
Viridans, entre otros: S. Salivarius, S. Sanguis, s. Mutans, S.
Oralis, S. Mitis y S. Godonii. Todos ellos se identifican a nivel
de especie por pruebas bioquímicas.

MORFOLOGÍA : Coco Gram + ,
Anaerobio y Aerobio Facultativo, algunos presentan
Cápsula. Se disponen de a pares o en cadena.

No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa
–

Son insensibles a la Optoquina y las especies que no
provocan hemólisis son incapaces de crecer en medios de
cultivos al 6,5 % de ClNa.

FISIOPATOGENIA :

En general, los Streptococos del Grupo Viridans son
colonizadores de las mucosas, particularmente la mucosa
orofaríngea (faringe, boca, lengua, placa dental), del
tubo digestivo y del aparato genital. Pueden ser consideradas
bacterias de baja virulencia, ya que no segregan exotoxinas y son
fácilmente lisables por el suero. Por tanto, son causantes
de enfermedades sólo en determinadas circunstancias y
cuando se les aísla en una muestra
habitualmente estéril o donde su presencia no es
esperable.

Sin embargo cae destacar que tienen la propiedad de
formar polisacáridos insolubles (glucanos) a partir de la
sacarosa que favorece la adherencia entre si ya superficies lisas
como las mucosas y dientes (en estos últimos forma parte
de la llamada placa dental).

La fermentación de los azúcares e HC de
los alimentos dan lugar a la producción de ácidos que
ocasionan la desmineralización del esmalte dental y la
dentina; lo que se traduce en formación de caries. Tras
las afecciones dentales, extracciones de piezas dentarias,
hemodiálisis, cateterismo, etc. Pueden llegar a la
circulación general produciendo bacteriemias transitorias
, e incluso pueden causar una Endocarditis Bacteriana Subaguda.
Por lo general los SGV se fijan en las válvulas
cardíacas alteradas (por malformaciones congénitas
o por lesiones reumáticas) o protésicas que
permiten la formación de pequeños trombos de
fibrina que les sirven de protección contra la fagocitosis
y los ATB y además permiten la adecuada
multiplicación y desarrollo de
las bacterias, tras lo cual se producen descargas
bacteriémicas constantes.

CUADRO CLINICO

1.- Endocarditis Infecciosa Subaguda (EIS) = Es
la enfermedad más claramente relacionada con Streptococos
del Grupo Viridans (constituyen la causa más frecuente de
EIS) . Ocurren, en pacientes con válvulas naturales,
previamente lesionadas por enfermedades congénitas,
reumáticas o degenerativas. En enfermos con
válvulas protésicas con más de un año
de evolución, la endocarditis por Streptococos del Grupo
Viridans vuelve a ser frecuente, ya que se comportan como
válvulas endotelizadas y no como auténticas
prótesis.

Manifestaciones Clínicas: Fiebre,
Debilidad, Anemia, Soplo
Cardíaco, Esplenomegalia, Embolias Frecuentes; la
evolución es grave en los casos no tratados.

Su diagnóstico se confirma por la presencia de
hemocultivos sostenidamente positivos y los hallazgos de
lesión endocárdica por ecocardiografía
convencional o transesofágica.

2.- Meningitis Purulenta = puede estar asociada o
no a cuadros de endocarditis infecciosa subaguda y/o
bacteriemias. Su aislamiento del LCR, sin embargo, en ausencia de
un cuadro clínico claramente compatible y de un LCR con
alteraciones analíticas concordantes debe ser interpretado
con precaución, ya que en muchas ocasiones se trata
simplemente de contaminación de la muestra.

Manifestaciones Clínicas :

En Adultos : Escalofríos,
Náuseas, Vómitos, Cefalea intensa que aumenta con
la luz
(fotofobia), Convulsiones, Irritabilida,
Confusión

En Niños : Síntomas
inespecíficos entre los que se destacan : Decaimiento,
Fiebre elevada, Nauseas, Vómitos, Inapetencia, y en los
lactantes se acompaña de fontanelas abultadas y llanto
intenso y contínuo.

3.- Bacteriemia Sin Endocarditis = Hasta hace
unos años la bacteriemia por Streptococcus grupo viridans,
en ausencia de puerta de entrada y sin una clara endocarditis,
era tildada de poco creíble y frecuentemente se
consideraba como "potencial contaminación". Sin embargo,
en la última década, los estreptococos viridans han
aparecido como una causa relativamente frecuente y grave de
bacteriemia y sepsis en el paciente neutropénico. Se
especula sobre el papel que hayan podido tener en este cambio el
amplio uso, en la profilaxis, de antimicrobianos y quinolonas en
estos pacientes. Se trata de cuadros graves, en ocasiones muy
rápidamente evolutivos, con una mortalidad media que puede
alcanzar el 10%.

4.- Otras infecciones = El papel de Streptococos
del Grupo Viridans (SGV) en distintas infecciones es variable y
depende en buena medida de la especie de que se trate.

Entre las infecciones que también pueden llegar
a producir se hallan frecuentemente las Caries Dentales,
Sepsis, Neumonía, Empiema y su aislamiento en
líquido pleural debe ser interpretado con
credibilidad.

Se han aislado también de Abscesos,
Pericarditis, Peritonitis y otras infecciones.

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO
:

Para Endocarditis Para Meningitis

Datos Filiatorios Datos Filiatorios

Tto. Medicamentoso Tto.
Medicamentoso

Diagnóstico Presuntivo Diagnóstico
Presuntivo

R/p R/p

Hemocultivo Seriado (3 muestras) Examen de
LCR

Recuento de Colonias Cultivo de LCR

Identificación de Germen Identificación
de Gérmen

Antibiograma Antibiograma

DIAGNÓSTICO :

Muestra : (según cuadro clínico :
Sangre, LCR)

MÉTODO DIRECTO

• Coloración de Gram
• Cultivo (Hemocultivo, Cultivo de LCR, según
  el cuadro clínico)
• Identificación de Germen
• Antibiograma

MÉTODO INDIRECTO

ELISA

Coaglutinación

EIA

TRATAMIENTO :

EN ENDOCARDITIS : Desde el punto de vista
terapéutico, la penicilina sola sigue siendo uno de los
regímenes de elección, pero obliga a su administración 4-6 veces al día,
obviamente en régimen de hospitalización, y el
tratamiento debe prolongarse no menos de 4 semanas. Por ello,
se han ensayado tratamientos que permiten mejorar esta
situación. Por un lado, los tratamientos que
añaden un aminoglucósido han demostrado su
utilidad y
permiten reducir el tiempo de tratamiento en muchos pacientes a
15 días.

En pacientes con microorganismos resistentes a
penicilina es conveniente asociar aminoglucósidos, como
si se tratara de una endocarditis por Enterococcus. Por
último, en enfermos con historia de alergia a la
penicilina, la vancomicina, con o sin aminoglucósidos,
constituye el tratamiento de elección.

EN OTROS CUADROS : SGV responde al ratamiento
con Penicilinas y si el paciente es alérgico a ella
pueden utilizarse Vancomicina asociada o no a
aminoglucósisdos o macrólidos

STREPTOCOCO PNEUMONIAE
(NEUMOCOCO)

MORFOLOGÍA : Coco Gram +
capsulados , Anaerobio y Aerobio Facultativo, Inmóviles.
Se disponen de a pares(diplococos) o en cadenas
cortas.

No producen esporas, son Catalasa – y Oxidasa
–

Producen alfa – hemólisis

Son de crecimiento difícil y se autolisan si el
período de incubación es prolongado; las colonias
en placas

de agar – sangre están rodeadas de un halo
verdoso

La clasificación en serotipos se efectúa
mediante los polisacáridos capsulares, detectables por
aglutinación, contrainmunoelectroforesis o por una
reacción de precipitación en su cápsula
denominada reacción de Quellung. Hasta el momento se han
identificado 84 serotipos patógenos para el hombre. Los
serotipos /grupos 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 12, 14, 18, 19 y 23 son
los que se aíslan con mayor frecuencia en la
clínica.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA Y FACTORES DE
VIRULENCIA

• Polisacárido Capsular o Ag SSS = (en la
  cápsula) Es Ag Tipo específico. Le brinda
  propiedades antifagocitarias e inmunogénicas ya que
  tiene la capacidad de difundir hacia los tej. a partir el foco
  de inflamación combinándose con los
  AC formados por el huésped, evitando que estos se
  combinen directamente con la bacteria. El polisacárido
  capsular además de favorecer la diseminación de
  la bacteria, permite identificar 84 serotipos (siendo el 1 y el
  3 los más patógenos para el hombre)
• Carbohidrato C = (en la pared) Es Ag Grupo
  específico
• Proteínas de Superficie = (en la pared)
  Son Ag Tipo específico cuyas funciones aún se
  desconocen
• Ácido Teicoico = (en la pared)Induce el
  reclutamiento de leucocitos y la permeabilidad
  del endotelio capilar cerebral y del epitelio
  alveolar
• Enzimas y Toxinas = Tiene una acción
  poco clara y relevante en los cuadros infecciosos

EPIDEMIOLOGIA

es un importante patógeno para el hombre, como
agente etiológico muy frecuente de otitis media aguda,
sinusitis, neumonía y meningitis, y en menor medida de
otras infecciones como artritis, peritonitis y
endocarditis.

La diseminación progresiva de cepas de neumococo
con distintos grados de resistencia a la
penicilina y otros antibióticos ha obligado a replantear
el tratamiento de estas infecciones y ha puesto de manifiesto la
necesidad de avanzar en su prevención

El serotipo 3, clásicamente el más
virulento, (sigue siendo sensible a la penicilina) y es el que se
aísla con mayor frecuencia en infecciones
sistémicas en pacientes adultos. Los serotipos 1, 4, 5, 7
y 12, también sensibles, se asocian con bacteriemia o
meningitis tanto en niños como en adultos. La
mayoría de los neumococos de los serotipos 6, 9, 14, 19 y
23 son resistentes a la penicilina y a otros grupos de
antibióticos. Todos ellos, con excepción del 9, se
aíslan con mayor frecuencia en niños.

Los neumococos colonizan con frecuencia las vías
respiratorias superiores de los individuos sanos, de forma que el
5-60% de ellos pueden ser portadores asintomáticos. La
tasa de portadores es más elevada en niños, en
invierno y durante los brotes de infección respiratoria
aguda. El estado de portador es transitorio, pero puede durar
varias semanas.

La neumonía y la bacteriemia son más
frecuentes en pacientes infectados por el HIV, personas que
habitan sitios como cuarteles, cárceles y
residencias.

El neumococo causa aproximadamente el 50% de las
neumonías extrahospitalarias o NAC en los adultos y el 20%
; con mucha menor frecuencia la adquisición es nosocomial.
Asimismo, es la primera causa de meningitis de la comunidad en
adultos

FISIOPATOGENIA

El Neumococo ingresa a las vías respiratorias
superiores, por inhalación de las gotitas salivales
(procedente de individuos infectados o colonizados), donde puede
integrarse a la FN de la rinofaringe y orofaringe. En la
mayoría de los casos se comporta como un germen
oportunista que ingresa al TRI, al ser microaspirados (durante
las horas de sueño) en las secreciones del TRS, junto con
otros microorganismos de la FN.

Los neumococos producen enfermedad gracias a sus
mecanismos antifagocitarios y a su capacidad de invadir y
multiplicarse en los tejidos. Aunque los mecanismos
patógenos fundamentales no se han definido con total
exactitud, conocemos el papel que juegan algunos componentes de
su supeficie, como la cápsula y la pared celular. La
virulencia de los neumococos viene determinada en gran medida por
la composición química de su cápsula. Los
polisacáridos capsulares protegen al neumococo de la
acción de los fagocitos, contribuyendo así a la
progresión de la infección, y estimulan la
producción de anticuerpos protectores específicos
para cada serotipo. Sin embargo, no desencadenan por sí
mismos la respuesta inflamatoria.

Por otra parte, se ha demostrado que distintos
componentes de la pared celular (como el ácido teicoico),
son capaces de estimular el reclutamiento de leucocitos en
pulmón y espacio subaracnoideo, además de aumentar
la permeabilidad endotelial cerebral y del epitelio alveolar,
también estimulan la producción de diversas
citocinas, dando lugar a una intensa reacción
inflamatoria.

La estructura y función de
las llamadas proteínas de superficie no son todavía
conocidas y la acción de diversas enzimas y toxinas parece
poco relevante.

Como ya lo señalamos, los neumococos causan
infección respiratoria de las vías inferiores por
microaspiración desde la rino y orofaringe. La
infección es favorecida por las situaciones que
interfieren en los mecanismos de defensa locales o
generales

La neumonía neumocócica se inicia casi
siempre en los lóbulos inferiores y medio, donde, por
efecto de la gravedad, es más fácil que lleguen las
secreciones de las vías respiratorias superiores que
suelen aspirarse durante el sueño. La embolización
bronquial con secreciones infectadas constituye el comienzo en la
mayoría de los casos. Los microorganismos se multiplican
rápidamente en los alvéolos, y el exudado
inflamatorio se extiende de forma centrífuga a
través de los canales de Lambert y de los poros de
Khon.

Al poco tiempo, antes de la aparición de
anticuerpos detectables, los leucocitos polimorfonucleares
procedentes de los capilares pulmonares inician el proceso de
fagocitosis; en esta fase el exudado inflamatorio se
acompaña de una intensa diapédesis de
hematíes, lo que confiere al pulmón una
consistencia similar al hígado y un color rojizo.
Más tarde, los macrófagos ingieren los desechos
alveolares y ascienden por el árbol bronquial, ayudados
por el aparato mucociliar; en esta fase, la acumulación de
neutrófilos degenerados, macrófagos y fibrina,
confiere al pulmón una coloración grisácea.
En la resolución, tras la acción de las enzimas
fibrinolíticas, los alvéolos se airean de nuevo con
resolución completa al cabo de 2-4 semanas. Los
anticuerpos específicos, que probablemente se hallen en el
pulmón antes de ser detectables en la circulación,
aumentan la eficacia de la
fagocitosis y favorecen la adherencia de los microorganismos a la
pared alveolar. La recuperación de la infección
coincide generalmente con la aparición de anticuerpos
específicos detectables y a menudo se acompaña de
una caída brusca de la fiebre, en forma de crisis. La
extensión y gravedad de la neumonía y su
pronóstico dependen en gran parte de la integridad de los
mecanismos defensivos del huésped, pero también de
la intensidad de la respuesta inflamatoria generada por los
fragmentos de pared celular resultantes de la lisis
bacteriana.

Desde el pulmón, los microorganismos pueden
alcanzar por extensión directa la cavidad pleural y el
pericardio. Si los mecanismos locales pulmonares no son capaces
de contener la infección, ésta alcanza los ganglios
linfáticos hiliares y, desde ellos, puede invadir el
torrente sanguíneo. La bacteriemia se detecta en alrededor
del 25% de los pacientes con neumonía neumocócica,
aunque es probable que ocurra, de forma transitoria, en la gran
mayoría de los casos. La bacteriemia detectable es un
signo de peor pronóstico y entraña la posibilidad
de infección diseminada, especialmente en las meninges,
las articulaciones, el peritoneo y el endocardio. Desde la
nasofaringe el neumococo puede causar también
infección de las vías superiores, originando
cuadros de otitis media, sinusitis y conjuntivitis. Asimismo,
puede alcanzar directamente la circulación
sistémica a través de los linfáticos
cervicales y provocar bacteriemia e infección a distancia,
en especial en las serosas y el endocardio.

CUADROS CLÍNICOS

A.- Infección Pulmonar :

Neumonía : Se trata de un proceso
inflamatorio del parénquima pulmonar, de etiología
infecciosa. Clásicamente se las clasifica en 2 grandes
grupos : Neumonías Adquiridas de la Comunidad (NAC ;
Típicas y Atípicas) y Neumonías
Intrahospitalarias (NIH).

• Las NAC = son neumonías
  extrahospitalarias y a su vez se subdividen en Típicas y
  Atípicas: Se caracterizan por presentarse frecuentemente
  en niños menores de 5 años y en ancianos mayores
  de 65 años, aunque también afectan a personas
  aquejadas por otras enfermedades crónicas y en los
  inmunodeprimidos.
• Las NIH = Tienen una etiología muy
  compleja por lo que no se tratan aquí.

La Neumonía Neumocócica : En
general suele estar englobada dentro de las NAC Típicas y
en menor grado se relacionan con NIH.

Es precedida de un episodio de infección
respiratoria vírica, o de reagudización en los
pacientes con bronconeumopatía crónica. El cuadro
clínico, aunque está condicionado por las distintas
características del huésped, suele ser bastante
uniforme.

Manifestaciones Clínicas (en el 60% de
los casos) : Los síntomas se inician en forma
brusca (aguda), con un Intenso Escalofrío que
dura unos 10-30 min, a veces acompañado de
Vómito, que se sigue de Fiebre Elevada y
Contínua ( de 39 – 40 º C), que cursa con
Debilidad, Mialgias, Postración ,Ansiedad y en
ocasiones Delirio; además aparecen : Tos (que al
principio no es productiva), Disnea y Dolor Torácico de
tipo pleurítico (puntada de costado). El cuadro
suele progresar de forma rápida en las primeras 48 h.
Luego la Tos se convierte en Productiva, con Esputos
Mucopurulentos o Herrumbrosos (hemoptóicos). La
persistencia intermitente de escalofríos menos intensos
se debe habitualmente a la toma de
antipiréticos.

El dolor torácico tipo pleurítico, a
menudo es intenso, y se exacerba con la respiración y la tos (es frecuente que
los pacientes adopten una postura antiálgica), pero en
ocasiones el dolor puede referirse al hombro o al abdomen
superior, en este último caso se debe a que la
neumonía es de localización basal, pudiendo
simular un cuadro de Abdomen Agudo (poniendo incluso de
manifiesto en la exploración física una
dilatación gástrica aguda o un íleo
paralítico).

La radiografía de tórax
generalmente muestra el patrón clásico de
condensación homogénea del espacio aéreo,
lobular o segmentaria, sin pérdida de volumen. En
ocasiones se observa un patrón menos homogéneo,
bronconeumónico, con infiltrados de aspecto "parcheado".
En el 15% de los casos existe afección multisegmentaria,
y en el 10%, bilateral. La cavitación es excepcional, si
bien pueden observarse imágenes
seudocavitadas en pacientes con enfisema pulmonar o durante la
fase de resolución. La condensación
radiológica suele desaparecer en el curso de 2-3
semanas, aunque algunos pacientes con EPOC pueden presentar una
resolución radiológica lenta. En aproximadamente
el 10% se observa derrame pleural significativo.

En pacientes Jóvenes, sin enfermedad de
base = las manifestaciones clínicas de la
neumonía se caracterizan por ser poco graves, con una
moderada afección del estado general; sin embargo, estos
pacientes pueden presentar taquipnea, taquicardia,
hipertermia, sudoraciónción y sensación de
enfermedad aguda. En pocos casos puede observarse la
aparición de shock, manifestado por profunda
hipotensión y signos de mala perfusión
periférica. Puede existir cianosis en
función del grado de cortocircuito pulmonar e
ictericia. La percusión sobre la zona pulmonar
afectada puede ser dolorosa y revela la existencia de
matidez, si la condensación es suficientemente
extensa; en estos casos la transmisión de las
vibraciones vocales se halla aumentada. La
auscultación típicamente revela hipofonesis y
estertores crepitantes consonantes; en una tercera parte de
los casos se ausculta un soplo tubárico y, a veces,
roce o soplo pleural.

En Ancianos o Individuos con Enfermedades
Debilitantes = Estos suelen presentar un cuadro más
insidioso, desarrollando en ocasiones un síndrome
cerebral orgánico en relación con la hipertermia
y la hipoxemia. En estos casos, al no haber manifestaciones
clínicas típicas ni producción de esputo,
el diagnóstico es más difícil. Sin
embargo, es necesario familiarizarse con la presentación
clínica de la neumonía neumocócica en esta
población, puesto que actualmente
más de la mitad de los pacientes con esta
infección son ancianos, muchos de ellos con
EPOC.

Otras formas clínicas excepcionales de
presentación de la neumonía
neumocócica son la sepsis fulminante, con
bacteriemia de alto grado, shock y coagulación
intravascular, descrita en pacientes esplenectomizados, y la
tríada clásica de neumonía, meningitis y
endocarditis, conocida como síndrome de
Austrian.

B.- Infecciones Neumocócicas
Extrapulmonares

1.- Otitis Media Aguda (OMA) : El neumococo es el
principal agente etiológico de la otitis media aguda
bacteriana (50% de los casos). Este cuadro generalmente es
precedido por una infección de las vías
respiratorias (el 30% de los casos se desarrolla a partir de una
neumonía).

Se trata de un proceso muy común en la edad
pediátrica (especialmente en menores de 8 años de
edad), pero poco frecuente en adolescentes y
adultos.

Su importancia radica en que puede presentarse de forma
recurrente y ocasionar una pérdida de capacidad auditiva,
con el consiguiente retraso escolar.

Manifestaciones Clínicas : Otalgia
intensa, Hipoacusia variable y persistente; en los niños
se acompaña de fiebre, náuseas , vómitos y
en algunos casos diarreas

Hata no hace mucho las OMA solían ser causa de
complicaciones como la Meningitis Bacteriana Aguda, Mastoiditis y
Trombosis del Seno Lateral (actualmente dichas complicaciones son
raras a menos de que no medie tratamiento ATB)

2.- Sinusitis Aguda : Este cuadro puede afectar
uno o varios senos paranasales, suele presentarse como una
complicación de una infección vírica de las
vías respiratorias superiores. El neumococo es responsable
de 1/3 aproximadamente de los casos de sinusitis aguda y, cuando
produce alguna complicación, suele ser en forma de
meningitis aguda.

En ocasiones se observa en pacientes con rinitis
alérgica o defectos anatómicos nasales.

La sinusitis es más frecuente en adultos que en
niños, puesto que los senos maxilares, frontales y
esfenoidales no se hallan totalmente desarrollados hasta la
adolescencia.
Cabe señalar que la sinusitis puede cronificarse y el
neumococo puede asociarse a otras bacterias.

Manifestaciones Clínicas :
Congestión y Obstrucción Nasal o Rinorrea, Cefalea
y/o Dolor Facial, que puede ir acompáñada o no de
Fiebre y/o febrícula

La extensión intracraneal de la infección
puede originar osteomielitis, absceso cerebral, empiema subdural,
flebitis supurada, meningitis o cualquier combinación de
ellas.

3.- Meningitis = Sólo el 20% de los casos
de meningitis neumocócica se presentan como una
infección primaria, sin foco aparente. Los casos restantes
son secundarios a otitis media aguda (30%), sinusitis (5%),
neumonía (20%) y fístula pericraneal
postraumática o postquirúrgica (30%). Estos
últimos pueden cursar en forma de episodios recurrentes,
en tanto persista la
comunicación fistulosa.

Los datos clínicos y características del
líquido cefalorraquídeo (LCR) no difieren
básicamente de los de otras meningitis purulentas. Sin
embargo, su presentación suele ser muy aguda, su
progresión rápida y la afección
neurológica es en general más grave que la
observada en otras etiologías. Los hemocultivos y la
tinción de Gram del LCR son positivos en alrededor del 80%
de los casos.

La mortalidad global de la meningitis neumocócica
es de alrededor del 10% en los niños y del 30% en los
adultos y apenas ha variado en los últimos 40 años.
Su principal causa reside en la gran hipertensión
intracraneal y afección cerebral secundarias a la intensa
reacción inflamatoria ocasionada en el espacio
subaracnoideo por componentes de la pared celular del neumococo.
La mortalidad es superior en los casos de meningitis "primaria" o
secundaria a una neumonía y muy inferior en las meningitis
recurrentes por fístula pericraneal. Asimismo, la
existencia de shock y/o coma arreactivo al ingreso, así
como el desarrollo de convulsiones, ensombrecen el
pronóstico.

4.- Artritis Purulenta = La artritis
neumocócica es secundaria a diseminación
hematógena (bacteriemia) desde las vías
respiratorias. Es más frecuente en niños y en
ancianos y suele presentarse en forma de monoartritis aguda, sin
otras características diferenciales. La aspiración
del material purulento es un complemento necesario de la
antibioticoterapia. Puede demostrarse la presencia de neumococos
en un extendido (frotis) y/o cultivo de Liquido
Sinovial.

5.- Peritonitis = De forma infrecuente, el
neumococo causa peritonitis espontánea en pacientes con
cirrosis hepática, en niños con síndrome
nefrótico y/o en mujeres jóvenes, con infecciones
inusuales en vagina y trompas de Falopio (debido a
prácticas sexuales orales). La patogenia de estas
infecciones no está clara, aunque es probable que se
produzcan tras episodios de bacteriemia originados a partir de
las vías respiratorias. El diagnóstico se realiza
mediante tinción de Gram y cultivo del líquido
peritoneal obtenido por paracentesis. El tratamiento
antibiótico por vía sistémica es suficiente
para obtener la curación.

6.- Bacteriemia Neumocócica =
Acompaña fase aguda de la Neumonía o de la
Meningitis Neumocócica y constituye la principal
manifestación de la Endocarditis Neumocócica. Sin
embargo la bacteriemia Neumocócica también puede
ser primaria, es decir, sin que halla un foco de infección
aparente. . Es importante resaltar que la bacteriemia
neumocócica primaria es frecuente en la infancia,
mientras que en la edad adulta suele ser secundaria a un foco
pulmonar o meníngeo.

7.- Endocarditis = En la actualidad, la
endocarditis neumocócica es una complicación
infrecuente, que ocurre en menos del 1% de las infecciones
neumocócicas bacteriémicas. Suele manifestarse en
el curso de una neumonía o de una meningitis y puede
afectar tanto válvulas cardíacas normales como
previamente alteradas. El curso clínico es en general
agudo y destructivo y en muchas ocasiones el tratamiento requiere
un recambio valvular durante la fase activa de la
infección, en especial cuando se afecta la válvula
aórtica. De no ser así evoluciona
rápidamente hacia una insuficiencia cardiaca
progresiva.

La lesión valvular y las vegetaciones pueden
diagnosticarse mediante ecocardiografía o por
gammagrafía.

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO

Para Infecciones del TRI Para Meningitis Para
Endocarditis

Datos Filiatorios Datos Filiatorios Datos
Filiatorios

Tto. Medicamentoso Tto. Medicamentoso Tto.
Medicamentoso

Diagnóstico Presuntivo Diagnóstico
Presuntivo Diagnóstico Presuntivo

R/p R/p R/p

Exámen Citológico de Esputo
Exámen de LCR Hemocultivo Seriado (3
muestras)

Coloración de Gram Cultivo de LCR Recuento
de Colonias

Baciloscopía Identificación de
Germen Identificación de Gérrmen

Cultivo Antibiograma Antibiograma

Identificación de Germen

Antibiograma

DIAGNÓSTICO

Muestra : Esputo, Líquido Pleural,
Mucosidad Bronquial, Sangre, LCR

Obtención de las Muestras
:

1. Una Muestra es Representativa si el esputo
   purulento no contiene saliva y éste debe contener
   menos de 10 cél. Epiteliales por campo y más de
   25 leucocitos por campo.

   Muestras mal recogidas (ej. Con mucha
   Saliva)

   Las causas de Muestras No representativas son
   Paciente Granulocitopénicos (c/ disminución de
   granulocitos)

   NeumoníasAtípicas(causadasporotros
   microorganismos)

   Para ver el
   gráfico seleccione la opción "Descargar" del
   menú superior

    

2. Esputo : Al levantarse higienizarse y
   enjuagarse la boca; luego expectorar en un frasco
   estéril y remitir la muestra cuanto antes al laboratorio,
   o bien, conservar la Muestra a Temp. ambiente
   hasta 30 min. O bien en Heladera hasta 6 Hs.
3. Líquido Pleural :
   (por Punción). Debe practicarse cultivo del
   líquido pleural cuando sea posible. Esta muestra es de
   gran valor diagnóstico debido a que su ventaja radica
   en elevada especificidad; la desventaja estriba en que
   sólo es útil en caso de pacientes que presenten
   derrame pleural.

   Para ver el gráfico
   seleccione la opción "Descargar" del menú
   superior

4. Fibrobroncoscopía :
5. LCR : por Punción
   en el 5to espacio intervertebral Lumbar. El LCR obtenido debe
   de colocarse en un frasco estéril y conservarse a Temp.
   Ambiente hasta realizar el análisis
   bacteriológico. La muestra debe ser sembrada en varios
   medios de cultivos (ya que se necesita tener cubiertos los
   requerimientos nutritivos que exigen los múltiples
   agentes patógenos capaces de causar
   meningitis)
6. Sange : (Punción venosa) Es
   necesario realizarlo cuando hay un cuadro neumónico con
   fiebre elevada y/o cuando se requiere de un Hemocultivo. El
   Hemocultivo refleja una sensibilidad de ente el 0,5 – 20
   % dependiendo de la graveda de la NAC y del Agente
   Etiológico.

A.- METODO DIRECTO :

Coloación de Gram: Observar el Fenómeno
de Hinchazón de la Cápsula

Cultivo

Identificación de Germen (Bioquímica y
Serológica)

Antibiograma

B.- METODOS INDIRECTOS :

Detección de Ag Solubles en
Látex.

Coaglutinación

Contrainmunoelectroforésis (CIE)

Cabe destacar que en algunos casos graves de
neumonía neumocócica pueden ser difíciles de
diferenciar de otras neumonías menos frecuentes, como las
producidas por Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae y
Legionella pneumophila. En estos casos debe valorarse la
realización de técnicas diagnósticas de
mayor fiabilidad, como la punción transtorácica
aspirativa con aguja ultrafina, si el paciente puede colaborar y
no existen contraindicaciones, o la obtención de muestras
mediante catéter telescopado cuando el paciente requiere
ventilación mecánica.

TRATAMIENTO : Son Sensibles a :

• Penicilina G Benzatínica
• Penicilina V
• Cefalosporinas de 3ra
  generación
• Macrólidos (usar en caso de
  alérgicos a los b – Lactámicos)

PROFILAXIS

• Inmunoprofilaxis = Vacuna
  Antineumocósica Conjugada = Polisacído
  capsular de ( 23 serotipos) y oligosacárido 18C
  conjugados con la prot. CMR197. indicada para niños
  (mayores de 2 años), adolescentes y ansianos (mayores de
  65 ños), Pacientes con EPOC, HIV , Insuficiencia Renal o
  Cardíaca, etc. Contraindicada en embarazo, pacientes
  esplenectomizados, con Enf. de Hodking, alérgicos a los
  compomnetes de la vacuna.
• Quimioprofilaxis : Penicilina V (vía
  oral) 250mg cada 12 Hs durante 5 días en el comienzo
  de un resfrío común en aquellos pacientes con
  EPOC, o con Bronquitis Crónica

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (TUBERCULOSIS O
TBC)

MORFOLOGÍA : Es un Bacilo
Ácido Alcohol
Resistente (BAAR), Delgado (2 – 5m ), Aerobio, No Esporulado, Catalasa
+

Su pared Celular presenta 4 capas
(proporcionándole la propiedad de BAAR) y está
constituida por :

– Lípidos
superficiales (Cord Factor, Micósisdos y
Sulfolípidos)

– Ácidos Micólicos,

– Polímeros de Arabinosa y Galactosa

– Péptidoglicano

La mayoría de las cepas, en los medios de
cultivo, crecen lentamente (más de 7 días) pero
existen cepas que lo hacen

en menor tiempo. Resisten la acción de la
mayoría de los desinfectantes, excepto la del Fenol y son
sensibles al calor

y a la radiación
U.V.

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA :

Grupo 1 = Ag grupo específico (común a
todas las cepas)

Grupo 2 = Ag presente en las cepas de crecimiento
lento

Antígenos Grupo 3 = Ag presente en las cepas de
crecimiento rápido

Grupo 4 = Ag tipo específico (propio de la
cepa)

FACTORES DE VIRULENCIA :

1. Cord Factor = Permite el entrelazado de los
   bacilos, favoreciendo la formación de "verdaderas
   cuerdas" que los hacen difíciles de atacar
2. Sulfolípidos = En los macrófagos
   inhiben la fusión
   de fagosomas a lisosomas (dificultando así su
   destrucción
3. Micósidos =

• Micobactinas : Recuperan el Fe++ de la
  transferina, permitiendo el desarrollo del bacilo
• Exoquelinas : Quelan y solubilizan el
  Fe++

1. Catalasa = Enzima que permite desdoblar
   el agua
   oxigenada

EPIDEMIOLOGÍA : El principal
reservorio de M. tuberculosis es el hombre enfermo. La TBC es una
enfermedad producida por el complejo Mycobacterium Tuberculoso (3
especies: M. Tuberculosis, M. Bovis y M. Africanum. Se adquiere
la inhalación de Mycobacterias (transportadas en las
gotitas de Pfluge) provenientes de un individuo
infectado, quien durante el período bacilífero es
potencialmente peligroso.

La TBC se considera como una enfermedad
epidémica, sobre todo cuando están presentes
ciertos factores de riesgo como : el hacinamiento,
desnutrición, alcoholismo, Neoplacias sanguíneas,
SIDA (en donde
la TBC es una de las primeras manifestaciones de este
síndrome, sobre todo cuando el recuento de CD4
es inferior a 200mm3), etc.

Anualmente mueren de TBC 3 millones de personas,
mientras aparecen 8 millones de casos nuevos en el mismo
período; de estos 8 millones 3, 5 millones padecen TBC
Pulmonar y son bacilíferos (es decir son muy contagiosos
ya que el bacilo se encuentra en su esputo), , unos 3, 5 millones
no son bacilíferos (no contagian) y 1 millón padece
de TBC Extrapulmonar.

Se entiende por caso de TBC a aquellas personas que
refieren síntomas de la enfermedad y que precisan recibir
tratamiento anti – TBC

FISIOPATOGENIA : En general y, en la
inmensa mayoría de los casos, este bacilo se transmite por
vía aérea, muy pocas veces lo hace por
ingestión y excepcionalmente por inoculación
cutánea. Sin embargo es necesario conocer dichas puertas
de entrada para este BAAR :

• Piel lesionada = Ej. A través de una
  ulceración ( la cantidad del inóculo
  determinará el compromiso o no de los ganglios
  regionales).
• Ingestión = Causando Lesión 1ria
  en:

– Mucosa Bucal y/o Amigdalas y Adenopatía
Cervical

– Pared Intestinal, Adenitis Mesentérica
(con o sin Peritonitis)

• Inhalación = (de gotitas de Pflugge y/o
  polvillo de las zonas de hacinamiento que contengan el
  germen.

Cuando los enfermos de TBC pulmonar activa tosen o
expectoran, se producen aerosoles contaminantes. Las gotas de
Pflugge, en el exterior, pierden una parte de su contenido
acuoso por evaporación pero queda un núcleo con
pocos bacilos que son los verdaderos vehículos de la
transmisión.

El microorganismo se dispersan sin dificultad al
quedar en suspensión en el aire. Los
mecanismos de defensa del árbol respiratorio son
incapaces de impedir que, cuando estos núcleos
contaminantes son inhalados, lleguen hasta los alvéolos
pulmonares, donde los bacilos encuentran las condiciones
adecuadas para multiplicarse.

Desde el puerta de entrada se extiende en forma directa,
por diseminación broncógena o bien hacia todo el
organismo por vía linfo–hematática .Produce
en cada sitio de implantación lesiones destructivas en
virtud de su persistencia intracelular, después de largos
períodos de latencia. Una vez inhalado, el microorganismo
alcanza el aparato
respiratorio pudiendo causar una primoinfección que
suele ser asintomática (aunque un pequeño
porcentaje pueden presentar síntomas clínicos = TBC
primaria, con foco primario). o bien constituir focos de
infección latente.

La TBC puede ser Primaria o Secundaria (postprimaria)
:

• La TBC es Primaria en caso que el crecimiento
  bacilar no sea contenido inicialmente, lo cual puede deberse a
  predisposición genética, edad (recién
  nacidos, ancianos), a inmunodepresiones genéticas o
  adquiridas (tratamiento con glucocorticoides, alcoholismo,
  SIDA, desnutrición, neoplasias o diabetes) o
  también a la exposición a una dosis infectiva alta o a
  una cepa muy virulenta. Es importante tener en cuenta que las
  tuberculosis primarias tienen lugar en el período
  incluido en los 5 años posteriores a la
  infección, desarrollándose la mayoría (un
  80%) a los 2 años.
• La TBC es Postprimaria o Secundaria cuando se
  desarrolla a partir de una reactivación de una
  lesión antigua, hecho apreciado habitualmente en
  pacientes a partir de los 65 años.

A.- PRIMOINFECCIÓN O TBC PRIMARIA
:

FASE 1 = En la primoinfección, una vez que
M. Tuberculosis llega al pulmón es conducido, por la
corriente aérea, hasta regiones subpleurales de los
lóbulos inferiores los cuales, proporcionalmente, tienen
mayor ventilación. Los bacilos, mediante sus Ag, activan a
los macrófagos alveolares quienes los engloban y fagocitan
(inhibiendo o destruyendo al 90 % de los bacilos). En aquellos
sujetos inmunocomprometidos, como también en los
lactantes, este porcentaje es menor.

FASE 2 = (Fase Simbiótica) El 10 % de los
bacilos no destruidos consiguen evitar su destrucción
impidiendo la unión del fagosoma (que los contiene) con
lisosomas. De esta manera el bacilo consigue multiplicarse en
forma logarítmica (fase simbiótica) en el interior
de los macrófagos alveolares hasta el punto de
destruirlo.

Al igual que ocurre con otros patógenos
intracelulares, el macrófago infectado secreta citocinas y
quimiocinas (especialmente del grupo b) que desencadenan un
proceso inflamatorio local y con ello una respuesta
inespecífica de defensa que se caracteriza por el
acúmulo inicial de neutrófilos y de monocitos
(procedentes del torrente sanguíneo) en el foco de
infección; dando lugar a la formación del
Tubérculo Primario (Lesión Exudativa
Parenquimatosa) que consiste en una Reacción Inflamatoria
Aguda.

FASE 3 = ( Formación del Tubérculo
de Koster) A partir del Tubérculo Primario (foco primario)
pueden suceder 2 grandes hechos :

• Los monocitos que llegan al foco infeccioso fagocitan
  a los bacilos que destruyeron macrófagos alveolares y,
  sin quererlo, potencian el crecimiento de M. Tuberculosis ya
  que al no estar activados representan un excelente medio para
  el crecimiento intra celular de estos BAAR. Es así que
  algunas Mycobacterias, que no pueden ser contenidas en los
  Tubérculos Primarios ni ser destruidas por los
  macrófagos y monocitos, ingresan a la circulación
  sistémica y se diseminan por el organismo. Tal
  diseminación se produce cuando alcanzan capilares
  alveolares o vasos linfáticos (vehiculizados en el
  interior de los monocitos infectados), que drenan en los
  Ganglios Hiliares del pulmón. A consecuencia de la
  diseminación sistémica se forman focos
  metastásicos en diversos órganos (TBC Milliar).
  La generalización del proceso ocurre en un
  pequeño porcentaje de personas (pacientes con trastornos
  graves de la función inmunitaria). Cabe señalar
  que la TBC Milliar (diseminada) también puede darse tras
  una reactivación de una TBC (TBC
  Secundaria).
• 2 a 3 Semanas después de la infección
  se observa un fenómeno de hipersensibilidad retardada,
  dicha respuesta inmune celular se inicia cuando la
  concentración de Ag bacilares sobrepasan cierto umbral,
  lo que determina que las células presentadoras de
  antígeno (situadas en los ganglios linfáticos)
  estimulen a los Linfocitos T previamente no activados;
  éstos se transforman en Linfocitos T helper activados y
  posteriormente en Linfocitos TCD4 (o helper) del subtipo 1.
  Dichos Linfocitos específicos sensibilizados ; por
  vía sistémica, llegan tanto al foco inicial de
  infección como a todos los focos secundarios originados
  (estos focos 2rios. pueden estar en todos los tejidos del
  huésped, aunque los BAAR que llegan a los vértice
  pulmonar, parénquima renal, metáfisis
  óseas y corteza cerebral encuentran las mejores
  condiciones para su establecimiento).

Cuando estos Linfocitos T sensibilizados, reconocen la
estructura antigénica del bacilo en cualquier foco
infectivo, por pequeño que sea, libera linfoquinas (IL2)
desencadenando una reacción que permite aglutinar y
focalizar monocitos y linfocitos específicos alrededor
de : los bacilo, macrofagos infectados o antígenos
bacilares como la tuberculina, evitando el crecimiento y la
diseminación del mismo. Se forma así Centro
Caseoso que se caracteriza por la carencia de
O2, pH
ácido y gran cantidad de ácidos grasos
tóxicos, dicho ambiente no es apto para la
multiplicación de los bacilos por lo que se detiene la
reproducción logarítmica de los
mismos. Este Centro Caseoso da paso a la formación del
Tubérculo de Koster cuando es rodeado por
Células Epitelioides (macrófagos alineados en
posición similar a un epitelio), por fuera de ellas se
colocan las Células Gigantes (fusión de
células epitelioides = cél. multinucleadas de
Langhans), rodeando a estas se encuentra una corona de
Linfocitos y por fuera de ellos se ubican Fibroblastos
(cél. que contribuyen en la cicatrización del
proceso. Los tubérculos de Koster tienden a agruparse
constituyendo Granulomas de mayor tamaño. La
respuesta mediada por células puede detectarse en el
laboratorio 4 – 6 semanas después de la
infección, mediante la Prueba del Derivado Proteico
Purificado de Mycobacterium Tuberculosis (PPD o Reacción
de Mantoux). Es importante señalar que la
combinación o asociación de lesión
pulmonar y adenopatía hiliar se designa frecuentemente
como Complejo Primario o Complejo de Ghon.

• FASES 4 Y 5 = En dichas fases el
  Tubérculo puede evolucionar hacia :

1. Habitualmente (en un 90% de los casos), la
   pequeña población bacilar del granuloma
   crónico acaba siendo destruida previa fibrosis y
   reabsorción del granuloma, en un proceso de
   años de evolución. El 5-10% restante puede
   desarrollar la enfermedad tuberculosa o tuberculosis
   propiamente dicha.

2. La Curación : Ello implica que puede
   reabsorberse o bien organizarse en cicatrices fibrosas,
   calcificarse e incluso osificarse (perdurando toda la vida ,
   apareciendo en la Rx de tórax como nódulos
   radiopacos). Esto se observa en individuos con un aceptable
   estado inmunitario.
3. La Formación de un Foco Latente :
   Ocurre cuando el proceso evolutivo se detiene permaneciendo
   estable durante meses o años. En este tipo de
   pacientes con infecciones latentes no hay cura
   bacteriológica debido a que en las lesiones hay
   bacilos virulentos enquistados. Recordar que por varias
   razones pueden producirse la reactivación de estos
   focos latentes, lo cual conduce a una TBC secundaria o post
   – primaria.
4. Eliminación del Caseum : Esto ocurre
   cuando la masa bacilar es muy grande y/o cuando, por factores
   supresores, la respuesta inmunitaria tarda en producirse. En
   tal situación el tubérculo puede reblandecerse
   o licuarse en su centro, dando paso a un material
   necrótico (caseum) que al drenar hacia un bronquio es
   eliminado al exterior mediante
   expectoración.

Aparece sintomatología, debido (en el caso de
la tuberculosis pulmonar) tanto a la ruptura de vasos
sanguíneos, que ocasiona la hemoptisis
característica, como a la ruptura de bronquios y
bronquiolos que conduce al drenaje del material liquificado,
formando las cavidades o cavernas tuberculosas. Esta comunicación con la vía
aérea permite la
contaminación bacilar del aire expelido por el
enfermo, convirtiéndose en fuente de contagio
(bacilífero).

B.- TBC SECUNDARIA (CRÓNICA) O
POST-PRIMARIA : Se debe a la reactivación de focos
latentes de Mycobacterias, habitualmente ocurre como consecuencia
de un trastorno en la función inmunitaria.

La reactivación de la TBC , frecuentemente se
produce en los vértices de los pulmones, ya que dicha zona
está muy bien oxigenada, lo que permite al bacilo
reproducirse rápidamente para luego dar paso a lesiones
necróticas caseosas desde donde se diseminan hacia otros
sitios de los pulmones o fuera de estos (riñones,
meninges, huesos,
etc).

Durante este período se producen las cavernas,
lesiones reblandecidas y/o caseosas, con formación de
úlceras y nódulos que asientan en el órgano
lesionado durante la primoinfección. La TBC 2ria,
también se conoce como TBC Crónica del
órgano afectado; pudiendo evolucionar hacia una TBC
Milliar tardía (siempre que halla un déficit
inmunitario severo)

En la tuberculosis se desarrollan básicamente dos
tipos de lesiones: la cavitaria y la miliar:

• Las Lesiónes Cavitarias se forman a
  partir del incremento de la necrosis caseosa que ocasiona la
  formación del tubérculo de Koster.
  Posteriormente, cuando la masa bacilar es muy grande, debido a
  la síntesis
  de proteasas (por parte de los macrófagos o los mismos
  bacilos), se destruye el tejido fibrótico que estructura
  al caseum y se licuefacta; constituyendo un caldo de cultivo
  apto para multiplicación extracelular y veloz de los
  bacilos, induciendo la expansión acelerada del granuloma
  y con ello la destrucción del tejido que lo circunda. El
  drenaje del material liquificado, forma las cavidades o
  cavernas tuberculosas. Esta comunicación con la
  vía aérea permite la contaminación bacilar
  del aire expelido por el enfermo, convirtiéndose en
  fuente de contagio.

En un 40% de los casos, la enfermedad con lesiones
cavitarias se puede resolver por sí sola, puesto que
después de drenarse el material liquificado, la caverna
tuberculosa puede colapsarse y envolverse en fibrina y
finalmente calcificarse. Este proceso requiere muchos
años de evolución, incluso toda la vida del
enfermo. Esta situación es importante porque en el
interior de esta lesión hay muchas posibilidades de que
persista una población bacilar extracelular con un
metabolismo
bajo (población persistente) que en caso de
inmunodepresión puede reactivarse después de
decenas de años de haber sufrido la enfermedad
inicial.

• Las Lesiones Miliares, su presencia se asocia
  a una inmunodepresión importante del huésped que
  permite una mayor diseminación del bacilo por todo el
  cuerpo. De hecho, en más del 50% de los casos no existe
  una reacción de hipersensibilidad retardada ante la
  tuberculina PPD. En la tuberculosis miliar se ponen de
  manifiesto una gran concentración de pequeños
  granulomas en diferentes tejidos del cuerpo, que antiguamente
  eran comparados con la semilla de mijo (de aquí el
  origen del nombre –– milium = mijo en latín).
  Además de ser de tamaño pequeño, estas
  lesiones se caracterizan por tener poco tejido
  necrótico.

La inmunodepresión causada por el HIV facilita
el desarrollo de enfermedad tuberculosa por diferentes
mecanismos: reactivaciones endógenas a partir de bacilos
persistentes, progresión de infecciones recientes con
desarrollo de formas clínicas de TBC más agudas y
atípicas, con frecuentes diseminaciones
hematógenas que recuerdan las formas más graves
de TBC primaria de los niños, y reinfecciones
exógenas en individuos previamente infectados que, al
ocurrir en condiciones de déficit inmunitario, progresan
a enfermedad.

CUADRO CLÍNICO : La TBC no presenta
una sintomatología característica ya que es una
enfermedad que imita la sintomatología de otras
según el órgano afectado.

TBC PRIMARIA (TBC PULMONAR
AGUDA)

La primoinfección tuberculosa se localiza
generalmente en los pulmones y se produce muchas veces sin
dar signos o síntomas de enfermedad. Sin embargo, en
una porcentaje pequeño de infectados puede presentar
las manifestaciones clinicorradiológicas de la
infección primaria

Síntomas Inespecíficos
:

• Fiebre, sudoración matutina, Astenia ,
  Anorexia
• Pérdida de peso (que progresivamente puede
  llevar a la caquexia )

Además de los síntomas señalados
pueden presentarse :

• Tos seca que luego se torna
  húmeda.
• Expectoración muco purulenta.
• Disnea leve e Inspiración Ruidosa,
  Excursión de bases disminuidas
• El aspecto radiológico típico
  consiste en una infiltración parenquimatosa
  periférica con Adenopatía Hiliar o
  Traqueobronquial.
• La asociación de lesión pulmonar y
  adenopatía hiliar (del pulmón afectado) se
  designa como Complejo Primario o Complejo de Ghon;
  éste se observa sobre todo en los niños. En el
  adulto y adolescente el complejo primario se presenta pocas
  veces y, cuando lo hace, el componente ganglionar es menos
  pronunciado o incluso invisible radiológicamente,
  siendo por tanto difícil de distinguir de una TBC
  reactivada. Una notable excepción la constituyen los
  pacientes HIV +, en los que son frecuentemente visibles las
  Adenopatías Hiliares y
  Mediastínicas.

En ocasiones, la existencia de tos, disnea ligera o
signos físicos de afección pulmonar hacen
sospechar el diagnóstico de neumonitis
inespecífica; la evolución más
prolongada, la reacción tuberculínica + o las
características imágenes radiológicas
conducen al diagnóstico.

TBC PULMONAR SECUNDARIA O CRÓNICA (de
tipo adulto):

La TBC pulmonar crónica de tipo adulto es la
forma más prevalente de la enfermedad. Con gran
frecuencia se traduce por un infiltrado pulmonar y se
debe a una reactivación de la forma hematógena
producida en el período primario. Se localiza sobre todo
en los lóbulos superiores; pero en los inmunodeprimidos
puede se de localización basal. . Es más
frecuente en el sexo
masculino (3:1) y afecta tanto a jóvenes como a
ancianos.

Tiene una gran tendencia a la ulceración y a la
producción de siembras broncógenas. Cuando la
ulceración es la lesión más manifiesta se
habla de caverna tuberculosa. En 1/3 de los casos, al
diagnosticar esta forma de TBC, ya se encuentran siembras
broncógenas más o menos diseminadas. En otras
ocasiones, mucho más raras, pueden producirse siembras
hematógenas.

La baciloscopía y el cultivo de esputo, del
aspirado bronquial o gástrico obtenido en ayunas, son,
casi siempre, positivos.

Principales Síntomas:

• Tos con expectoración mucosa y
  hemoptóica
• Disnea, Excursión de bases disminuidas,
  Estertores subcrepitantes, Broncofonía, Soplo
  Anfórico, Pectoriloquia; etc.
• Muchas veces hay fiebre o febrícula vespertina
  y síndrome tóxico (aunque ambos pueden estar
  ausentes)
• Astenia, Anorexia,
  pérdida de peso (que incluso puede llegar a la
  caquexia).
• Tórax Tísico (con descenso del hombro
  del lado afectado)
• El Signo Radiológico
  característico es un infiltrado infraclavicular
  más o menos extenso (como nódulos
  radiopacos); en el que d podemos ver una
  condensación pericavitaria; inicialmente se ubica en el
  vértice pulmonar afectado y luego, al evolucionar la
  enfermedad, se disemina al resto del pulmón; esto va
  asociado a la adenopatía hiliar y
  mediastínica.

La tendencia evolutiva de la TBC de reactivación
del adulto es hacia la fibrosis como forma de limitación y
curación de la infección. Las lesiones fibrosas
determinan reducciones de segmentos y lóbulos pulmonares
con insuflación de otras zonas paralelas y retracciones de
los hilios pulmonares hacia arriba y los del mediastino hacia el
sitio afectado. Si las lesiones son generalizadas puede
instaurarse una insuficiencia respiratoria progresiva.

TBC EXTRAPULMONAR

Se da después que la TBC primaria se disemina
vía linfo – hemática hacia algún
sitio distante del foco primario; por lo general afecta :
Riñón, Meninges, Huesos, Intestinos, Peritoneo,
Pericardio, y menos frecuentemente los Órganos
Genitales

1.- TBC RENAL Y DE LAS VÍAS URINARIAS
: Es una de las formas más frecuentes de TBC
Extrapulmonar. Coexiste en el 40% de los casos con una TBC
Pulmonar. Como vimos, durante la primoinfección puede
producirse una diseminación hematógena de los BAAR;
éstos tienden a anidar en órganos o tejidos bien
perfundidos y con elevada PO2, como la corteza renal,
la epífisis de los huesos largos o las meninges. Si la Rta
inmune celular es adecuada se formarán granulomas que,
acabaran calcificándose u originando una cicatriz fibrosa,
en la que las micobacterias pueden permanecer en estado latente
(focos latentes) durante muchos años. La TBC Renal suele
observarse en el adulto, como consecuencia de la
reactivación de uno de estos focos, y a veces guarda
relación con procesos inmunodepresores (diabetes mellitus,
corticoterapia, edad avanzada, etc). La infección origina
la destrucción gradual del parénquima renal y
progresando hacia la médula renal, esto se ve favorecido
ya que hay una escasa actividad de los macrófagos en el
ambiente hipertónico y relativamente isquémico de
las pirámides renales. El tejido necrótico termina
vaciando parte de su contenido hacia la vías urinarias (a
través de las papilas renales). Los bacilos eliminados en
la orina pueden metastatizar a cualquier nivel del uréter
o la vejiga e incluso. La inflamación, ulceración y
posterior fibrosis de la mucosa distorsiona la morfología
del uréter y pueden determinar la aparición de
reflujo vesicoureteral o el desarrollo de estenosis ureterales
con hidronefrosis y la eventual pérdida de la
función renal. Finalmente, las lesiones del
riñón y de las vías urinaria pueden
calcificarse extensamente, originando imágenes
radiológicas características. Las lesiones de laTBC
Renal se sobreinfectan fácilmente, lo que favorece la
litiásis renal y dificulta el diagnóstico. Con el
tratamiento médico, la TBC renal se cura y pocas veces se
debe recurrir a la nefrectomía.

Manifestaciones Clínicas : La
infección suele evolucionar lentamente y con escasa o
nula sintomatología.

Primeras Manifestaciones = El paciente suele referir
sólo molestias locales, disuria, polaquiuria, tenesmo y
urgencia vesical. Estos síntomas y la aparición de
una piuria sin bacterias convencionales o de una hematuria con
nula o ligera proteinuria orientan el
diagnóstico.

Manifestaciones Tardías = Afección del
Estado general, Pérdida de Peso, Fiebre,
aparición de un síndrome cistítico
persistente, dolor lumbar (por obstrucción
ureteral), piuria (aséptica), hematuria,
pérdida eventual de la función renal (por
destrucción del parénquima y/o hidronefrosis
obstructiva)

2.- MENINGITIS TUBERCULOSA : Es la forma
más grave de TBC y va ligada a una mortalidad elevada (15
– 50%). Con cierta frecuencia se presenta en edades
extremas de la vida y en pacientes HIV+. Se da por
diseminación hematógenas de una
primoinfección, acompañándose, en el 50%
casos, de una siembra miliar concomitante.

Manifestaciones Clínicas
:

• Síntomas Iniciales : Son de
  comienzo insidiosos e inespecíficos, lo que contribuye a
  que el diagnóstico se efectué frecuentemente
  tarde. Puede haber un período de varios días o
  semanas con decaimiento, apatía, cefalea, cambios de
  personalidad
  y signos leves de irritabilidad meníngea,
  acompañados de fiebre.
• En etapas tardías : Hay
  fiebre muy elevada, acompañada de signos
  meníngeos, cefalea intensa, vómitos explosivos,
  alteraciones del sensorio o convulsiones (todos ellos
  indican hipertensión intracraneal). A
  continuación aparecen rápidamente
  parálisis de los pares craneales, estado confusional
  progresivo, con graves alteraciones de la conciencia,
  delirio, estupor, coma y muerte.

A menudo hay otras manifestaciones de TBC, en el
pulmón, en los ganglios linfáticos o en el fondo
del ojo.

El establecimiento de un diagnóstico depende de
la punción de LCR, que fluye hipertenso y, en los casos
típicos, aparece de color claro o con un discreto tinte
xantocrómico. Su análisis demuestra un aumento de
las proteínascon frecuente predominio de los
polimorfonucleares en las primeras etapas y de los linfocitos
posteriormente, en tanto que la glucosa
suele estar por debajo de 0,50 mg/dl y los cloruros por debajo
de los 100 mEq/L. La tomografía computarizada (TC)
muestra con frecuencia dilatación de las cavidades
ventriculares (hidrocefalia) y lesiones focales o
engrosamientos meníngeos.

• Diagnóstico diferencial : con con las
  meningitis de líquido claro (incluyendo las
  víricas, las fúngicas)
• El pronóstico depende básicamente de la
  precocidad del tratamiento, que debe instaurarse sin esperar
  todos los elementos de juicio. A pesar de la eficacia del
  tratamiento precoz, la mortalidad suele oscilar entre el 15 y
  el 50%. Un porcentaje importante de enfermos curan con
  secuelas.

3.- TBC OSTEOARTICULAR : La enfermedad
es una combinación de osteomielitis y artritis, con
predominio de esta última. Las principales articulaciones
afectas son las coxofemorales, las rodillas, las
sacroilíacas, los tobillos, las muñecas y los
codos. La localización más grave es la de la
columna vertebral, que se conoce con el nombre de Mal de
Pott

Se produce fundamentalmente tras una diseminación
por vía hematógena. Afecta principalmente
niños y adultos jóvenes. En casi la mitad de los
casos coincide con focos tuberculosos activos
pulmonares o extrapulmonares

• Manifestaciones Clínicas : Son
  inespecíficas: Signo inicial es l a aparición de
  un absceso frío, dolor que cede con el reposo e
  impotencia funcional de la articulación, generalmente
  acompañados de manifestaciones locales de
  inflamación.
• Mal de Pott. Se manifiesta clínicamente
  por un dolor en la región lumbar alta o dorsal baja y,
  con menor frecuencia, en otras regiones. Cursa con defensa y
  rigidez musculares que dificultan los movimientos. A veces no
  hay fiebre, pero el enfermo presenta un dolor selectivo en la
  vértebra afecta que no calma con el reposo. Si el
  diagnóstico es tardío, puede completarse la
  destrucción vertebral y producirse un colapso con
  cifosis angular e, incluso, paraplejía u otra
  afección neurológica.
• La Osteomielitis Tuberculosa es más
  rara que la artritis y tiene un curso insidioso. La TBC de los
  huesos cortos de las extremidades produce una expansión
  de la médula, junto con destrucción del hueso
  (espina ventosa).

4.- TBC INTESTINAL : Puede producirse en
los casos de TBC pulmonar en los que se eliminan abundantes
bacilos y, con menor frecuencia, por ingesta de leche
contaminada por M. bovis o por diseminación
hematógena. Se localiza en el íleon terminal,
región iliocecal y/o colon; produce una hipertrofia de la
pared intestinal y mesenterio, pudiendo provocar abscesos y
fístulas perineales. El cuadro puede evolucionar hacia una
oclusión o suboclusión intestinal

Manifestaciones Clínicas : Dolor
Abdominal, Diarrea,
Distensión, y, en ocasiones, síntomas
sistémicos (febrícula,
adelgazamiento).

5.- TBC PERITONEAL : La peritonitis
tuberculosa, difusa o localizada actualmente es muy rara y se
observa sobre todo en adultos jóvenes. Puede evolucionar
como una ascitis libre o tabicada, en cuyo caso el
diagnóstico es a veces posquirúrgico.

6.- TBC PERICARDICA : El pericardio puede
afectarse por contigüidad, a través de un ganglio
mediastínico o por vía hematógena, solo o
junto con otras serosas.

La afección pericárdica puede limitarse a
una alteración serofibrinosa, con dolor, roces y
cambios electrocardiográficos, o bien llegar a producir un
taponamiento cardíaco por pericarditis
constrictiva

7.- TBC GENITAL FEMENINA : Afecta
principalmente al útero por vía hemática (el
compromiso se extiende hasta el endometrio). El
diagnóstico precoz es difícil porque los
síntomas son poco característicos. Afecta las
trompas, puede causar esterilidad o embarazo
ectópico.

Manifestaciones Clínicas : Alteraciones de
la Menstruación, Dolor Abdominal Bajo, Febrícula o
Fiebre.

Es importante hacer notar que los bacilos diseminados
por vía hematógena, pueden alcanzar los
órganos genitalesmasculinos, siendo los más
afectados : epidídimo, la próstata, las
vesículas seminales o los testículos.

TBC MILLIAR: Es la TBC Diseminada en la cual
hay focos múltiples de TBC ( granulomas tuberculosos) en
numerosos órganos a la vez. Es una de las
manifestaciones más graves de la diseminación
hematógena como consecuencia de una infección o
de la reactivación de un granuloma crónico. En la
actualidad ha pasado de ser una enfermedad predominante de los
niños ya que puede afectar con la misma frecuencia a los
adultos y especialmente a los infectados por el HIV.

Manifestaciones Clínicas : El
síntoma más frecuente es la Fiebre (la
TBC miliar debe tenerse siempre presente ante un
síndrome de "fiebre de origen desconocido").
Después de unos pródromos solapados y poco
definidos, con fiebre, Sudoración Anorexia, Palidez
y Astenia, el estado general del paciente se agrava y a
menudo aparecen Hipertermia, Polipnea y, a veces,
Hepatoesplenomegalia.

La exploración física del aparato
respiratorio puede ser normal, aunque en general durante la
1ra o la 2da semanas aparece la imagen
típica (una fina granulación distribuida por
todo el parénquima pulmonar con predominio basal). A
medida que evoluciona la enfermedad, los gránulos
adoptan forma ovoide y aumentan de tamaño.

Si además del cuadro pulmonar hay
afección meníngea, el diagnóstico es
más fácil.

Dada la gravedad del cuadro, siempre se debe
intentar el diagnóstico etiológico estudiando
muestras de esputo, lavado broncoalveolar, punción de
LCR (incluso con escasa o casi nula sintomatología de
irritación meníngea). El estudio
histológico y microbiológico de biopsias
(hígado, médula ósea) puede constituir
la clave diagnóstica. No debemos olvidar que en la TBC
Milliar hay de gran cantidad de bacilos en sangre, por lo que
las nuevas técnicas de hemocultivo
(lisis-centrifugación, radiométricas) permiten
aislar el microorganismo de la sangre en un número
importante de casos, especialmente en pacientes
HIV-positivos. La prueba de la tuberculina suele ser negativa
en más de la mitad de los casos.

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO
:

PARA LA TBC PULMONAR PARA LA TBC
RENAL

Datos Filiatorios Datos
Filiatorios

Tto. Medicamentoso Tto.
Medicamentoso

Dx Presuntivo Dx Presuntivo

R/p R/p

• Esputo Seriado (3 muestras) – Orina Completa (3
  muestras)
• Baciloscopía –
  Baciloscopía
• Cultivo para BAAR – Urocultivo Seriado (3
  muestras)
• Identificación de germen –
  Identificación de gérmen
• Tisio – Antibiograma – Tisio –
  Antibiograma

 DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO : El examen directo para la
visualización de micobacterias en los productos
patológicos se efectúa según la
técnica de Ziehl-Neelsen; también pueden utilizarse
colorantes fluorescentes, como la auramina, que facilitan el
examen directo al poder
efectuarse con menores aumentos, abarcando mayor superficie de
campo. La detección de BAAR en un examen
microscópico sólo proporciona un dato
diagnóstico de presunción, ya que la
ácido-alcohol-resistencia no es específica de M.
tuberculosis. Como la eliminación de M. tuberculosis, es
discontinua, se recomienda estudiar un mínimo de 3
muestras seriadas de esputo u orina, recogidas por la
mañana al despertar en días consecutivos. En caso
de LCR, como se supone que es un líquido estéril
puede sembrarse directamente en los medios de cultivo.

Existen dos Técnicas de Cultivo: una que utiliza
medios de cultivo sólidos adecuados para el desarrollo de
las micobacterias, como el clásico de
Löwenstein-Jensen o los semisintéticos con agar tipo
7H10 de Middlebrook y los sistemas de
detección rápida del crecimiento (sistema BACTEC).
utilizan un medio líquido semisintético (7H12 de
Middlebrook) que contiene ácido palmítico marcado
con 14C. El crecimiento de M. tuberculosis se
comprueba al detectar, mediante un aparato adecuado, la
aparición de CO2 radiactivo en el frasco de
cultivo. Esto ocurre en un período de tiempo muy inferior
al necesario para visualizar la aparición de colonias en
los medios sólidos

Muestra : Esputo, Lavado Broncoalveolar,
Orina, LCR, Sangre

METODO DIRECTO =

• Al M.O. observar con coloración de : –Ziehl
  Neelsen = Sensibilidad del 75 % (la que aumenta con el
  esputo seriado)

–Kinjou =

• Cultivo en : – Lownstein Jensen (método
  Lento)

– Stonembrick (método Lento)

• Inoculación en Cobayos
• Investigación de Metabolitos : Radiactivo : –
  la bacteria elimina CO2 radiactivo emitiendo ruido
  (método rápido)

(BACTEC) – por cambio del pH, causa cambio de
la coloración (método rápido)

• PCR o Investigación de material
  genético

METODO INDIRECTO =

• Investigación de la inmunidad celular =
  PPD (derivado proteico purificado) :
  Recién se puede utilizar a partir de la 3ra – 4ta
  semana. Si a las 48 – 72 hs después de la
  inoculación intradérmica aparece una
  induración local y eritema en la zona de
  aplicación decimos que la PPD es positiva ( es decir, el
  sujeto estuvo en contacto con el bacilo).

Fundamento de la PPD o Reacción de
Mantoux : Se pone en contacto al individuo en estudio con
un extracto de bacilo tuberculoso (tuberculina), con la
finalidad de detectar su sensibilización a la
infección tuberculosa. La prueba tuberculínica se
realiza según la técnica de Mantoux, mediante la
inyección intradérmica en la cara ventral del
antebrazo de una cantidad constante de líquido diluyente
(0,1 mL) con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la
técnica es correcta, aparecerá en el sitio de la
inyección una pápula que desaparece en pocos
minutos. La reacción tuberculínica pretende
clasificar los individuos en infectados o no por M.
tuberculosis. Se consideran reactores positivos los que
presentan induraciones con un diámetro de de 5 mm o
más. En los vacunados con BCG, el límite de
positividad se ha establecido en 15 mm. En los individuos
infectados por el HIV, cualquier grado de induración
tiene valor diagnóstico.

Diferentes circunstancias, además de los defectos
técnicos de administración, pueden ser responsables
de falsos negativos: TBC agudas graves, individuos infectados por
el HIV, otras infecciones víricas o bacterianas,
vacunación reciente con virus vivos, pacientes que reciben
glucocorticoides y otros fármacos inmunodepresores,
sarcoidosis, neoplasias linfoproliferativas, edades extremas,
desnutrición, etc.

Investigación de la Inmunidad Humoral =
ELISA: para detectar anticuerpos contra la TBC.

TRATAMIENTO :

– Isoniacida

– Rifampicina

– Pirazinmida

– Etambutol

– Estreptomicina

PROFILAXIS :

• INMUNOPROFILAXIS : Vacuna BCG : (Bacilo de
  Calmette – Guerin). La vacuna lleva bacterias vivas y
  atenuadas. Se aplica vía intradérmica en el brazo
  izq. ( a 1 cm por debajo de la inserción humeral del
  deltoides) . Produce una pápula en la zona de la
  inoculación que desaparece rápidamente; a la "da
  semana aparece un pequeño nódulo que alcanza un
  máximo desarrollo hacia la 4ta semana, tras lo cual
  aparece una costra que se desprende y deja expuesta una
  ulceración que puede supurar unos 2 o 3 meses. Luego
  puede dejar una cicatriz plana, blanquecina, y ligeramente
  deprimida.

Indicaciones : – A todo recién nacido que pase
más de 2,5 Kg

– A niños en edad escolar (a los 6 años
de edad y a los 16 años de edad)

– A personas con PPD negativa y/o que tengan
profesiones que las pongan en riesgo de contraer

TBC

• QUIMIOPROFILAXIS : ISONIACIDA ,
  Administrar durante 6 meses. Reduce en un 90% el riesgo de
  desarrollar TBC por parte de los contactos del
  infectado.

BORDETELLA PERTUSSIS

MORFOLOGÍA : Cocobacilo Gram
–, Aerobio, Capsulado, con Filamentos similares a Pilis,
Inmóvil .

No esporulado, Oxidasa +

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y FACTORES DE
VIRULENCIA :

1. Sustancia Capsular No Caracterizada : Le
   proporciona protección.
2. Vellocidades o Fimbrias (FIM) : Son
   proteínas superficiales (con múltiples serotipos)
   que le proporcionan adherencia. Induce la formación de
   anticuerpos Anti – FIM (que una vez formados protegen
   contra la Tos convulsa).
3. Hemaglutinina Filamentosa : Proteína
   superficial que interviene en la adherencia del microorganismo
   a los cilios del epitelio respiratorio.
4. Pertactina (PRN) o Ag K : Proteína
   aglutinógena no fimbrial asociada a la Adenilciclasa,
   responsable de la adherencia. También tiene propiedades
   inmunogénicas.
5. ADENILCICLASA : Proteína
   extracitoplasmática que inhibe las funciones
   fagocitarias de los Neutrófilos (al aumentar el AMPca
   niveles suprafisiológicos). Quizás también
   sea responsible de las propiedades hemolíticas de la
   bacteria.
6. TOXINA PERTUSIS : (factor promotor de
   Linfocitos) Es una exotoxina de naturaleza
   protéica, presente en la envoltura de la bacteria, que
   se libera hacia los tejidos del huésped. Es
   inmunogénica, promotora de linfocitosis, para el
   epitelio ciliado es citotóxica ya que inhibe la
   formación de ATP por ribocilación del ADP.
   También interviene en la sensibilización a la
   histamina y activa las células de los islotes
   pancreáticos.
7. ENDOTOXINA : Es un lipopolisacárido
   localizado en pared de la bacteria, responsible de la
   reacción local y fiebre.
8. CITOTOXINA TRAQUEAL : Glicoproteína
   derivada del Péptidoglicano; es tóxica para el
   epitelio ciliado de la tráquea. Produce
   cilioestásis (inhibiendo la síntesis de AND en
   las células del epitelio ciliado) y efectos
   citopáticos sobre la mucosa traqueal. Además
   estimula la producción de IL– 1.
9. TOXINA DERMONECRÓTICA : (toxina
   termolábil) Produce necrósis
   dérmica.

FISIOPATOGENIA : Esta bacteria sólo
produce enfermedad en los seres humanos y se transmite de
persona a
persona por medio de las gotitas respiratorias transportadas por
el aire. Una vez que alcanzan el TRS se adhieren al epitelio
ciliado de la mucosa traqueal y bronquios, se multiplican (hecho
favorecido por la temperatura
corporal) pero no invade estructuras
más profundas y no invade la sangre.

Luego la bacteria produce toxinas y sustancias que
irritan la mucosa, produciendo linfocitósis y tos. El
cuadro va acompañado de la aparición de zonas de
necrosis en el epitelio e infiltración de PMN,
inflamación peribronquial y neumonía
intersticial.

CUADRO CLINICO :

• TOS FERINA, TOS CONVULSA, TOS QUINTOSA O
  COQUELUCHE =

(período de incubación de 1 – 2
semanas)

1. Comienza con Rinorrea, Lagrimeo, Estornudos, Coriza,
   TOS LEVE (de tipo seca y nocturna que progresivamente
   se vuelve diurna); con cada episodio de tos se produce
   inyección conjuntival. Gradualmente el paciente
   presenta inapetencia y anorexia.

   En los Lactantes = La secreción nasal es muy
   profusa y viscosa, por lo que la mucosidad pueden obstruir
   los bronquios ocasionando Diseña.

2. PERIODO CATARRAL : Es una etapa muy contagiosa y
   dura 10 – 14 días. Se caracteriza por la
   aparición de un catarro similar alos producidos por
   otras infecciones
   respiratorias del TRS.

   Se caracteriza por Tos seca persistente, al
   principio los accesos de tos son breves, produciendo un moco
   copioso, luego los accesos se tornan más violentos y
   van seguidos del estridor laríngeo
   característico (canto de gallo, debido a la
   inspiración forzada y el estrechamiento de la
   glótis). Los accesos tusígenos determinan la
   respiración jadeante y van seguidos
   Vómito; el paciente presenta agotamiento,
   cianósis y convulsiones.

   Pueden ocurrir hemorragias Conjuntivales y
   presentarse petequias en la región de cabeza y
   cuello (debido al éxtasis circulatorio que
   producen los accesos de tos a repetición).

   En los Niños los accesos de tos determinan
   una fascies Cianótica y voluptuosa. La tos es
   predominantemente nocturna , por lo cual el niño
   presenta dificultad para conciliar el sueño por que se
   acentúa la actividad vagal y falta la
   inhibición cortical voluntaria (este hecho se traduce
   en un empeoramiento de su estado general)

3. PERIODO PAROXÍSTICO : También es
   una etapa contagiosa, dura 2 – 3 semanas y donde la
   letalidad de los casos varía entre 1 – 3 %. Se
   caracteriza por la afección del TRI .
4. PERIODO DE CONVALECENCIA : Se caracteriza por
   que los accesos de tos van atenuándose y
   espaciándose, al igual que los vómitos; sin
   embargo resaltamos que la tos leve puede persistir varios meses
   más (mientras se logra la recuperación
   total).
5. COMPLICACIONES :

• RESPIRATORIAS :

Neumonía (por infección bacteriana
secundaria)

Atelectasia (por obstrucción con moco de
bronquios pequeños , lo cual determina la
disminución del O2)

Enfisema Pulmonar, etc

• NEUROLÓGICAS :

Convulsiones Por falta de Oxígeno en el SNC

Paralilsis o trastornos motores o por
hemorragia cerebral (por ruptura de capilares)

Coma

Encefalitis = Es una complicación
tardía y grave

• OTRAS : (debidas a los violentos accesos de
  tos durante el período paroxístico)

Hernias

Prolapso Rectal

Hemorragias

– Nasal

– Ocular

– Cerebral

DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO

1.- METODO DIRECTO : (En el Período
Catarral)

• Toma de muestra = Lavado Nasal con
  Solución Salina, Hisopado Faríngeo o bien Gotitas
  de Pfluge

(gotitasrespiratorias) expectoradas en una plaquita de
tos.

– Cultivo = Utilizar el Medio de Bordet –
Gengou (que contiene ATB que inhiben la flora
contaminante)

• Identificación de Germen = La misma se
  lleva a cabo mediante Coloración Inmunofluorescente o
  por Aglutinación con Antisuero
  Específico

Método Rápido =
Inmunofluorescencia Directa (IFD) } Se realiza
directamente sobre la muestra (Tiene una Sensibilidad del
50%).

2.- METODO INDIRECTO : (En el Período
Paroxístico)

Serología = ELISA } Dosa los anticuerpos.
Sólo tiene valor después de la 3ra semana de
iniciada la enfermedad (pues, es entonces cuando aumentan los
títulos de anticuerpos, haciendo posible su dosaje).
Repetir a los 15 y a los 30 días

SOLICITUD DE DIAGNOSTICO :

EN PERIODO CATARRAL EN PERIODO
PAROXÍSTICO

Datos Filiatorios Datos
Filiatorios

Tratamiento Medicamentoso Tratamiento
Medicamentoso

Diagnóstico Presuntivo Diagnóstico
Presuntivo

R/p R/p

– Cultivo para investigación de – Dosaje de
Anticuerpos para

Bordetella Pertusis Bordetella Pertusis en
Muestras pareadas

TRATAMIENTO

En Formas Leves = No requiere tratamiento
específico

En formas Graves .- En el Período
Catarral : – Eritromicina,

– Teraciclinas

– Cloaramfenicol

– Cotrimoxazol

.- En el Período Paroxístico : Los
citados ATB se administran conjuntamente con:

Antitusivos

Oxigenoterapia Disminuyen los síntomas y
previenen lesiones

Sedantes por anoxia en el cerebro

PROFILAXIS

A.- Quimioprofilaxis = Suministrar
ERITROMICINA durante 5 días a los contactos del
paciente

B.- Inmunoprofilaxis = Vacuna TRIPLE
BACTERIANA (DPT)

Elaborada con : a.- Toxoide Diftérico

b.- Toxoide Tetánico

c.- Bacterias Muertas de Bordetella Pertussis

Esquema de Vacunación : 2 – 4 – 6
meses de edad; Refuerzo a los 18 meses de edad y al ingreso
escolar (6 años de edad)

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

MORFOLOGÍA : Bacilo Gram + ,
Aerobio y Anaerobio Facultativo, No Capsulado e Inmóvil
.

Presenta gránulos metacromáticos (que se
tiñen con azul de metileno), No produce esporas y es
catalasa +

Se agrupan en forma de empalizada o letras
chinas.

Crecen mejor en medios de cultivos como el Loeffler o
los enriquecidos con Telurito , donde las colonias toman un
color negruzco.

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y FACTORES DE
VIRULENCIA :

1.- Ag "K" = Ag tipo – específico,
situado en la pared de la bacteria de, es de naturaleza
protéica, termolábil, inmunogénico
(antifagocitario y responsable de reacciones de
hipersensibilidad).

2.- Ag "O" = Ag grupo – específico,
este polisacárido es termoestable y es el responsable de
la reacción inflamatoria.

3.- Cord Factor = Es un glucolípido
tóxico, determinante de la invasividad y virulencia de la
bacteria. Tiene una actividad similar al Cord Factor aislado en
Mycobacterium Tuberculosis.

4.- Neuraminidasa = En las células
epiteliales, degrada los residuos de Ac. N – Acetil –
Neuramínico ; favoreciendo de esa manera la
colonización.

5.- Hialuronidasa y ADNasa = Permiten la
difusión de la bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y
Hemorragia.

6.- TOXINA DIFTERICA = (solo tiene acción
sobre células eucariotas) Es una exotoxina, de naturaleza
polipeptídica, termolábil. Guarda relación
con un mecanismo controlado por un gen Fago , que convierte a la
bacteria en lisogénica y toxigénica. Cabe destacar
que la síntesis y liberación de la toxina pueden
ser inhibidas al incrementar el contenido de hierro
inorgánico.

La toxina se libera como una sola cadena
polipeptídica (atóxica) , pero cuando uno de sus
puentes disulfuro es hidrolizado por la tripsina y proteasas
bacterianas, la cadena se divide en 2 sub – unidades ( "A"
y "B") volviéndose tóxica.

La Subunidad "B" : Sirve de trasnporte para la
Subunidad "A" , ya que abre un canal en la membr.
Plasmática de

la célula
huespedpermitiendo el pasaje de la Subunidad "A" hacia el
citoplasma celular.

La Subunidad "A" : (fragmento activo de la
toxina) Inhibe la síntesis protéica de la
célula huésped al inactivar el factor de
elongación EF – 2 , que es necesario para la
traslocación del ARN t en los ribosomas de las
células eucariotas.

FISIOPATOGENIA : Este bacilo Gram + se
transmite al inhalar las gotitas respiratorias , procedentes de
un infectado; invade principalmente el epitelio mucoso de la
oro faringe y
amigdalas donde se multiplica, sintetiza y produce la Toxina
Diftérica. Cabe aclarar que el microorganismo casi nunca
llega a la circulación general). La Toxina liberada se
absorbe en la propia mucosa , donde ejerce su acción
(inhibe la síntesis protéica de las células
epiteliales, lo que determina áreas de necrosis y
respuesta inflamatoria. El epitelio necrosado queda incluido en
un exudado de fibrina , leucocitos y eritrocitos;
originándose una PSEUDO MEMBRANA GRISACEA que
recubre inicialmente las amigdalas y que con la evolución
del cuadro puede extenderse hacia nasofaringe, laringe,
tráquea e inclusive bronquios, provocando problemas
respiratorios de naturaleza obstructiva. Cabe señalar que
mientras esto ocurre, los ganglios linfáticos del cuello
aumentan de tamaño y se produce un edema marcado en todo
el cuello.

La pseudo membrana se halla firmemente adherida a la
mucosa, por lo que cualquier intento por eliminarla, rompe los
capilares de la submucosa produciéndose un intenso
sangrado. Por debajo de la pseudo membrana los bacilos
diftéricos continúan multiplicándose y
produciendo activamente la toxina, la cual , por vía
linfática alcanza la circulación sistémica y
difunde al todo el organismo, para producir manifestaciones a
distancia, como la DEGENERACIÓN PARENQUIMATOSA,
INFILTRACIÓN GRASA, AREAS DE NECROSIS EN MIOCARDIO,
HIGADO, RIÑONES, GLANDULAS SUPRARRENALES; también
causa lesiones en el tejido nerviosos que se traducen en PARALISI
DE : EL VELO DEL PALADAR, LOS OCULOMOTORES Y DE LOS MUSCULOS DE
LAS EXTREMIDADES.

La patogenia de la difteria cutánea es muy
similar, pero como la toxina se absorbe mal por piel, las
manifestaciones a distancia son menores que en la Difteria
Respiratoria.

CUADRO CLINICO : Las manifestaciones
clínicas generalmente evidencian un proceso obstructivo en
la vía respiratoria. La sintomatología
dependerá de 3 factores a saber :

1.- Edad, Estado Inmunitario y lesiones nasofaringeas
previas

2.- Localización anatómica del proceso
(faringe, laringe, tráquea, etc)

3.- Virulencia y Toxinogénesis del
Bacilo

1. Inicia como una faringitis febril, con
   adenopatía regional moderada, edema en la
   región del cuello; luego, debido ala presencia de la
   pseudo membrana grisácea, sobreviene un estado de
   postración y disnea. A continuación aparecen
   signos de toxemia (alteraciones en el ECG, palidez,
   hipotensión, colapso periférico y en ocasiones
   trombocitopenia) y miocarditis

   La pseudo membrana puede estar presente en ambas
   amígdalas y las complicaciones respiratorias pueden
   llevar a la muerte
   si no media un tratamiento que remueva y evite la
   propagación hacia el TRI de la pseudo
   membrana.

2. DIFTERIA FARINGEA O AMIGDALINA = (La más
   frecuente) Su período de incubación es de 2 o 6
   días.

   La muerte se producirá inexorablemente si la
   pseudo membrana no son eliminadas con un broncoscopio o si no
   se realiza una intubación o traqueotomía de
   urgencia.

3. DIFTERIA LARINGO – TRAQUEO –
   BRONQUIAL = En ella predominan desde un principio los
   signos de obstrucción respiratoria aguda (estridor
   laríngeo, disnea y cianosis).
4. DIFTERIA CUTÁNEA = Ocurre en regiones
   tropicales, y se da como consecuencia de abrasiones
   cutáneas o picaduras de insectos. Se caracteriza por la
   aparición de una membrana grisácea sobre la
   herida que impide su cicatrización, generalmente no hay
   signos de toxemia. El bacilo utiliza este tipo de lesiones como
   reservorio.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
:

METODO DIRECTO : (la muestra puede ser :
hisopado faríngeo o nasal, hisopado de lesiones
sospechosas)

1.- Frótis de la muestra

2.-Tinción de Gram (revela bacilos Gram +
dispuestos en letras chinas)

3.-Cultivo ; se realiza simultáneamente en
Agar sangre (por posible contaminación con
Streptococos), Agar Telurito (revela la presencia de colonias
negro – grisáceas) y en Medio Loeffler (que
evita el crecimiento de bacterias contaminantes). A partir de
las colonias se realizan frotis que se tiñen con azul
de metileno y/o Gram. Si se observan microorganismos
típicos se debe confirmar con pruebas de virulencia in
vivo (virulencia en cobayos) o in vitro (ELEK donde si hay
precipitación significa positivo)

SOLICITUD DE DIAGNÓSTICO
:

Datos Filiatorios

Tto. Medicamentosos

Diagnóstico Presuntivo

R/P

• Exudado Faríngeo
• Investigación de C.
  Diphtheriae
• Cultivo
• Detección de Toxina

TRATAMIENTO :

1. Administración inmediata de ANTITOXINA
   ESPECIFICA, proveniente del suero de animales
   (previamente se realizan una intradermoreacción que
   descarte la hipersensibilidad a la antitoxina).
2. PENICILINA O ERITROMICINA :Estos ATB
   permiten eliminar rápidamente las bacterias
   toxigénicas (productoras de toxina
   diftérica)

PROFILAXIS :

— Inmunoprofilaxis :. Vacuna TRIPLE BACTERIANA
(elaborada con Toxoide Diftérico, Toxoide Tetánico
y bacterias muertas de B. Pertussis).

Esquema de vacunación : 2 – 4 –
6 mese de edad

Refuerzo : 18 meses de edad – 6 años de
edad (ingreso escolar). En lo posible vacunar cada 10
años con la doble bacteriana (antidiftérica y
antitetánica)

– Aislar a los enfermos y convalecientes que elimina
bacilos (semanas – 3 meses) después de su
curación.

CORYNEBACTERIUM
DIPHTHERIAE

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

MYCOPLASMAS

MICOPLASMA PNEUMONIAE

CHLAMYDIA PNEUMONIAE

KLEBSIELLA PNEUMONIAE

ADENOVIRUS (Familia
Adenoviridae)

RINOVIRUS (Familia
Picornaviridae)

CORONAVIRUS (Familia
Coronoviridae)

MYXOVIRUS INFLUENZAE (Familia
Orthomixoviridae, Género Virus Influenzae)

VIRUS PARAINFLUENZAE (Familia Paramixoviridae,
Género Paramyxovirus)

VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO (VSR) (Familia
Paramyxoviridae, Género Pneumovirus)

ASPERGILLUS FUMIGATUS
(Aspergilosis)

HISTOPLASMA CAPSULATUM

COCCIDIOIDES INMITIS (Coccidiodomicosis o Enf.
de Posadas o Fiebre del Valle de San
Joaquín)

PARACOCCIDIOIDES BRASILENSIS

Bibliografía:

Puga (Cátedra de Microbiología Clínica UNT),
2003

Farreras – Rozman (Clínica Médica)
2001

Jawet (Microbiología)1997

Mims (microbiología) 2000

Pumarola (Microbiología y Parasitología)
1970

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José Gabriel Quiroga Villagra

Estudiante de la facultad de medicina de la
Universidad
Nacional de Tucumán