Neumologia (página 3)

Tuberculosis osteoarticular

-Ocurre por siembra hemática

-Predomina en adultos

-50% coincide con focos pulmonares activos

-Es una combinación de osteomielitis y
artritis.

-Principales articulaciones
afectadas: coxofemorales, rodillas, sacroilíacas,
tobillos, muñecas y codos.

-Cuadro clínico: dolor que cede con el reposo e
impotencia funcional de la articulación + síntomas
de inflamación.

–Dx: clínico suele ser tardío, se
basa en la biopsia de la sinovial o en el cultivo del
líquido sinovial.

-La localización más grave es la de la
columna vertebral, se conoce como mal de Pott. Se manifiesta por
dolor en la región lumbar alta o dorsal baja. Cursa con
defensa y rigidez musculares que dificultan los
movimientos.

Los signos radiológicos son tardíos. Al
inicio hay estrechamiento del disco intervertebral y luego
destrucción de las carillas óseas de los cuerpos
vertebrales.

Suele presentarse un absceso en forma de huso unilateral
o bilateral, que puede descender desde la región lumbar y
buscar una salida hacia la región inguinal. Si el diagnóstico es tardío, puede
completarse la destrucción vertebral y producirse un
colapso con cifosis angular, incluso, paraplejia u otra
alteración neurológica.

-La mayoría de los casos curan con tratamiento
médico y eliminación del peso sobre la
articulación correspondiente.

-A veces de requieren el drenaje del absceso, la
extirpación quirúrgica del foco o la
provocación de una anquilosis de la articulación.
En la espondilitis es necesario reposo en cama 1 o 2 meses + Tx
médico y a veces Cx.

Tuberculosis genitourinaria

-Forma más tardía de presentación,
suele aparecer al cabo de 20-30 años de la
primoinfección.

-Disuria, polaquiuria, tenesmo y urgencia vesical.
Piuria sin gérmenes convencionales o hematuria con nula o
ligera proteinuria orientan el diagnóstico.

-Pielografía descendente demostrará
imágenes típicas de Tb renal. La
necrosis papilar es el proceso
básico de la enfermedad; hay dilatación calicial y
cavidades limitadas por líneas irregulares con una
apariencia borrosa.

-En fases avanzadas la radiografía simple puede
mostrar calcificaciones.

Dx: tinción adecuada y el cultivo de la
orina en medio específico permiten el
diagnóstico.

-La Tb renal se sobreinfecta con facilidad y favorece
también la litiasis renal.

-Con Tx médico cura y se normaliza la
pielografía. Pocas veces es necesario recurrir a la
nefrectomía.

-La Tb genital femenina afecta en primer lugar a los
anexos vía hemática, desde donde se extiende al
endometrio.

El diagnóstico precoz es difícil porque
los síntomas son: alteraciones de la menstruación,
dolor abdominal bajo, febrícula o fiebre. Si afecta las
trompas, puede causar esterilidad o embarazo
ectópico.

-Rx por histerosalpingografía son bastante
característicos, pero en general se
detectan al realizar un estudio de esterilidad y denotan una
infección pasada.

Tuberculosis de las suprarrenales

Sólo se manifiesta cuando hay destrucción
de las glándulas y puede coincidir con Tb renal. Determina
la aparición de insuficiencia suprarrenal crónica o
enfermedad de Addison.

Tuberculosis intestinal

-Tb pulmonar en los que se eliminan abundantes bacilos o
por ingesta de leche
contaminada por M. bovis (raro). A veces coexiste con TBC
peritoneal. Se localiza preferentemente en el íleon
terminal causando dolor, diarrea, distensión,
oclusión intestinal y, en ocasiones febrícula y
adelgazamiento.

-Rx: rápido vaciamiento, y el íleon se
llena de contraste con dificultad; ulceraciones y engrosamiento
de los pliegues de la mucosa y rigidez en anillo.

–Dx: biopsia, al intervenir una presunta
apendicitis, tumor abdominal u oclusión.

Tuberculosis peritoneal

-Difusa o localizada, sola o asociada a otras
localizaciones, es bastante rara.

-Adultos jóvenes.

-Puede evolucionar como ascitis libre o
tabicada.

Tuberculosis pericárdica

-Se afecta por contigüidad (pleuritis, ganglio
mediastínico) o vía hematógena.

-Pericarditis serofibrinosa, con dolor, roces y cambios
electrocardiográficos, incluso tamponade
cardiaco.

–Dx: estudio microbiológico del exudado o
de una biopsia por toracotomía.

Otras formas de tuberculosis
extrapulmonar

Cutánea, oculares (iridociclitis), úlceras
de la lengua,
laringitis, Tb bronquiales, amigdalares, mama, tejidos
subcutáneos, Tb gástrica, ótica, y
otras.

Dx. biopsia o cultivo de las secreciones o
exudados de los órganos implicados.

Diagnóstico de la
tuberculosis

-El dx definitivo depende del aislamiento de M. tuberculosis.

-El Dx se hace si en cualquiera de los pasos siguientes
se verifica la presencia de M. tuberculosis.

Pasos:

1. Clínica ó imagen + PPD
(+/-)

2. Frotis o cultivo de esputo

3. Fibrobroncoscopía con aspirado y cultivo de
secreciones

4. Aspiración matinal de contenido
gástrico

5. PCR ó polimorfismo de longitud del fragmento
de restricción

Prueba de la tuberculina o PPD

-Es una intradermorreacción (IDR) que consiste en
poner en contacto al individuo con un extracto de bacilo
tuberculoso (tuberculina, PPD [derivado proteico purificado]),
con la finalidad de detectar sensibilización a la
infección tuberculosa.

-Hay varios tipos de PPD, las más usadas
son:

• PPD RT23 con Tween 80, a dosis de 2 UT por 0,1
  mL
• PPD-S ó patrón internacional 5 UT por
  0.1 mL.

-La IDR se realiza según la técnica de
Mantoux, mediante la inyección intradérmica en la
cara ventral del antebrazo de líquido diluyente (0,1 mL)
con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la técnica
es correcta, aparecerá en el sitio de la inyección
una pápula que desaparece en pocos minutos.

-La sensibilización se manifiesta por una
reacción de inmunidad celular, que produce una zona de
induración en el sitio de la inyección a las 48
h-72h.

Interpretación:

-Positiva si la induración
mide:

• >5 mm en personas HIV positivas, contacto
  reciente con paciente con tuberculosis activa, individuos con
  cambios fibróticos en las Rx sugerentes de Tb antigua,
  pacientes inmunosuprimidos.
• >10 mm en personas: inmigrantes recientes
  de zonas endémicas, usuarios de drogas IV,
  personal de
  laboratorio, personal
  médico, personal de asilos, correccionales,
  internados, hospitales; niños menores de 4 años,
  personas con: gastrectomía, desnutrición, DM, IRC, leucemias o
  linfomas, y otros tumores.
• >15 mm en personas sin factores de
  riesgo.

–Falsos positivos: personas vacunadas con BCG e
individuos infectados por otras micobacterias.

-Falsos negativos: Tb agudas graves, individuos
infectados por HIV, otras infecciones víricas o
bacterianas, vacunación reciente con virus vivos, uso
de glucocorticoides y otros inmunodepresores, sarcoidosis,
neoplasias linfoproliferativas, edades extremas, desnutrición y otras enfermedades
anergizantes.

Algunos individuos poseen sensibilidad al PPD causada
por la infección o por una antigua vacunación con
BCG. Estos individuos, que con el transcurso del tiempo tienen
disminuida la capacidad de respuesta a la tuberculina (waning
effect), pueden tener un resultado negativo en la prueba de la
tuberculina. Una nueva prueba, repetida después de 7
días, puede detectar la capacidad de respuesta, que fue
estimulada por la prueba anterior, y el resultado de esta segunda
prueba será positivo. Este fenómeno se ha observado
en todas las edades, aunque es más frecuente a medida que
aumenta la edad de los individuos.

Diagnóstico
microbiológico

-Examen directo, cultivo e
identificación.

Examen directo:

-Técnica de Ziehl-Neelsen; también pueden
utilizarse colorantes fluorescentes, como la auramina. La
detección de BAAR en un examen microscópico
sólo proporciona un dato diagnóstico de
presunción, ya que la ácido-alcohol-resistencia no es
específica de M. tuberculosis. La no observación de bacilos
ácido-alcohol-resistentes tampoco descarta el
diagnóstico.

-Se recomienda estudiar un mínimo de 3 muestras
seriadas recogidas por la mañana al despertar en
días consecutivos.

Cultivo:

-Los productos para
cultivo pueden dividirse en dos grupos:

a) los que provienen de territorios estériles,
como LCR o una biopsia (ganglionar, hepática, etc.), que
pueden sembrarse directamente

b) los que proceden o atraviesan territorios con flora
comensal, como el esputo o la orina, en los que previamente hay
que descontaminar la muestra de esta
flora acompañante. Se hace sometiendo las muestras
clínicas a tratamientos con diferentes sustancias como
hidróxido sódico o fosfato trisódico,
asociados a fluidificantes (N-acetilcisteína o
similares).

-Cultivo clásico: Löwenstein-Jensen ó
semisintéticos con agar tipo 7H10 de Middlebrook. Tarda en
general 12 semanas.

-Cultivos rápidos: medios
líquidos, como el 7H12 de Middlebrook, en frascos cerrados
que incorporan ácido palmítico marcado con carbono
radiactivo (14C). El crecimiento se comprueba al
detectar CO2 radiactivo en el frasco de cultivo
(sistema BACTEC).
Esto tarda pocos días.

Tratamiento de la tuberculosis actualizado (Julio
2001)

-Su objetivo es
eliminar todos los bacilos del individuo.

-Lineamientos generales:

• Administrar fármacos múltiples. El
  régimen actual más recomendable es tratamiento
  inicial con 3-4 fármacos por 2 meses, seguido por la
  aplicación de 2 fármacos por 4
  meses.
• Ningún régimen menor se seis meses es
  aceptable
• Agregar siempre cuando menos 2 antituberculosos
  nuevos cuando se sospecha fracaso del tx
• Dar el tx más eficaz y seguro por el
  menor tiempo
  posible
• Asegurar la adherencia al tratamiento
• La isoniacida siempre deberá
  usarse
• Si no se va a utilizar Rifampicina, la
  duración mínima del tratamiento es 18
  meses.

-La falta de adherencia al Tx es la causa primordial del
fracaso terapéutico, transmisión continuada de la
tuberculosis y desarrollo de
resistencia a
fármacos.

-La terapia de observación directa (TOD) consiste en que
un trabajador de asistencia sanitaria observe en forma física que el
paciente ingiera los medicamentos.

Tratamiento en pacientes sin infección por
HIV.

-Fase inicial de un régimen de 6 meses (el
más usado) consiste en 2 meses de isoniacida 300 mg VO,
rifampicina 600 mg VO y piracinamida 25 mg/kg diario. La segunda
fase consiste en isoniacida y rifampicina por 4 meses adicionales
con extensión del tratamiento al menos 3 meses
después de la documentación de cultivos
negativos.

-Otros regimenes:

1. Isoniacida, rifampicina, piracinamida diario por 2
   semanas, luego 2 veces por semana, seguido de isoniacida y
   rifampicina 2-3 veces por semana por 16
   semanas.
2. Isoniacida, rifampicina, piracinamida, etambutol y
   estreptomicina por dos meses, seguidos de isoniacida y
   rifampicina 2-3 veces por semana por 4 meses.
3. Tres veces por semana isoniacida, rifampicina,
   piracinamida y etambutol o estreptomicina por seis
   meses.

-Si hay resistencia farmacológica debe
administrarse isoniacida, rifampicina y estreptomicina o
etambutol por 9 meses.

-Al tratar con isoniacida se debe administrar piridoxina
(vitamina B6) 25-50 mg VO diarios, sobre todo en
pacientes con HIV.

Tratamiento de pacientes HIV positivos

-Igual al anterior, pero por nueve meses. Hay que tener
precaución con las interacciones medicamentosas entre la
rifampicina y los inhibidores de proteasa y los inhibidores no
nucleósidos de la transcriptasa reversa
(INNTR).

Tratamiento de tuberculosis resistente a
fármacos

-La resistencia a isoniacida se puede tratar con 6 meses
de rifampicina, piracinamida y etambutol o
estreptomicina.

-Si el etambutol fuere parte del régimen inicial,
la rifampicina y el etambutol deben continuarse por 12
meses.

-Algunos expertos recomiendan el régimen de tres
fármacos por 28-24 meses.

Tratamiento de tuberculosis
extrapulmonar

-Regimenes de la tuberculosis pulmonar pero por 9 meses
+ tx específico para localización (ver apartados
correspondientes)

Tratamiento en mujeres embarazadas

-Isoniacida, rifampicina diario + etambutol por 4-8
semanas. Si se demuestra sensibilidad a la isoniacida y
rifampicina se suspende el etambutol y se continúa con
rifampicina e isoniacida 2 veces por semana para un total de 9
meses.

-La estreptomicina está contraindicada por causar
sordera congénita

Vigilancia postratamiento

-Antes de iniciar el Tx es conveniente valorar:
bilirrubinas séricas, enzimas
hepáticas, BUN, creatinina, y BH.

-Antes de usar etambutol se recomienda hacer pruebas de
agudeza visual, visión cromática.

-Antes de usar piracinamida medir ácido
úrico en suero

-Antes de usar estreptomicina practicar
audiometría

-Interrogar mensualmente al paciente síntomas de
toxicidad al medicamento

-Educar al paciente en todo sentido sobre la Tb y su
tratamiento

-Pacientes con cultivos de esputo (-) luego de dos meses
de tx deben someterse a un frotis y cultivo de esputo adicionales
al final del tratamiento.

-Practicar cada mes cultivos de esputo a pacientes con
tuberculosis resistente a múltiples
fármacos.

-Al final del tx se debe realizar una Rx de
tórax.

Profilaxis (tratamiento de tuberculosis
latente)

-Teóricamente se debe dar este tratamiento a toda
persona con
PPD (+)

Se brindará a:

• Personas con alto riesgo de
  adquirir la infección
• Personas con PPD >5 mm + lesiones
  fibróticas sugestivas de tuberculosis antigua en la
  Rx, sin evidencia de infección activa ni antecedente
  de tratamiento a la tuberculosisà Tx de 9 meses de isoniacida o
  2 meses de rifampicina y piracinamida o 4 meses de
  rifampicina

Regimenes:

• Isoniacida 9 meses (mínimo 270 dosis
  administradas en un periodo de 12 meses) 300 mg VO o IM
  diario ó 15 mg/kg dos veces por semana
• Rifampicina y piracinamida. Dos meses de
  rifampicina 10 mg/kg VO hasta dosis máxima 600 mg (60
  dosis en 3 meses) + piracinamida 15-20 mg/kg hasta dosis
  máxima de 2 g.
• Rifampicina 4 meses (mínimo 120 dosis en 6
  meses)

N: niños, A. adulto

Referencias

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. Isselbacher, Braunwald, Harrison’s principles
of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill,
2001

3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual
moderno, 2003

4. Small PM, Fujiwara PI, Management of tuberculosis in
the United States, N Engl J Med, 345 (3); July 19, 2001:
189-200

5. Séptimo informe anual de
la OMS sobre tuberculosis, 2003, obtenido de:
www.who.org/

6. Rodríguez Carranza, Vademécum
académico de medicamentos, 3ª ed, México,
McGraw-Hill, 1999

12. Patología
mediastinal

Destacan los tumores, malformaciones congénitas
(quistes dermoides, bronquiales, gástricos,
pericárdicos, meníngeos, teratomas), las
inflamaciones (mediastinitis) y el enfisema
mediastínico.

Tumores y quistes mediastínicos

75% corresponde a: timomas, linfomas, bocios
intratorácicos, neurofibromas y teratomas.

La frecuencia de localización de los distintos
tumores se indica en la figura:

Cuadro clínico. Se debe a
compresión mecánica ejercida por el tumor o masa sobre
las estructuras
próximas.

• Síndrome mediastínico superior, con
  compresión de la VCS, cianosis y abotargamiento facial,
  quemosis conjuntival, edema en cuello y brazos (edema en
  esclavina) y circulación colateral torácica. Los
  pacientes despiertan con cefalea, que cede al levantarse tras
  mejorar el retorno venoso con el ortostatismo.
• Síndrome mediastínico medio, con
  compresión traqueobronquial y del nervio laríngeo
  recurrente, que ocasiona disnea (inspiratoria), crisis de
  sofocación, tos quintosa, tiraje y disfonía. La
  compresión del nervio frénico causa hemiparesia
  del diafragma e hipo.
• Síndrome mediastínico inferior, con
  compresión de la VCI, que origina hepatomegalia,
  ascitis, edemas en extremidades inferiores, esplenomegalia y
  circulación complementaria abdominal.
• Síndrome mediastínico posterior, que
  causa disfagia, dolores interescapulovertebrales y
  síndrome de Claude Bernard-Horner. A veces se producen
  opresiones torácicas seudoanginosas.

Al considerar la clínica de los tumores y quistes
del mediastino se debe tener presente:

1. La sintomatología no guarda relación
con la benignidad o malignidad de la enfermedad: enfermedades benignas o
malignas pueden originar cuadros parecidos. V. gr. El
síndrome de Claude Bernard-Horner puede estar producido
por CA pulmonar de células
pequeñas o por un ganglioneuroma del ganglio estrellado,
de naturaleza
relativamente benigna.

2. A menudo la sintomatología es nula o escasa,
con molestias muy vagas (discreto dolor y a lo mucho, tos seca).
En estos casos suele tratarse de enfermedades
benignas.

3. Si existe sintomatología, cabe distinguir
entre la sintomatología local, causada en general por
compresión o infiltración de los órganos que
son comprimidos con mayor facilidad, como el sistema venoso,
el esófago y, en último término, la
tráquea, y la sintomatología general.

1. Sintomatología local.

• Manifestaciones dolorosas. Desde sensaciones
  dolorosas vagas, difusas o de localización mal
  delimitada (en general retrosternal, con irradiación al
  dorso) hasta dolores erosivos óseos o de tipo
  neurálgico o braquiálgico propios de los tumores
  nerviosos, en particular de los tumores "en reloj de arena",
  con prolongación intramedular.
• Manifestaciones circulatorias. Las más
  aparentes, son la base del síndrome mediastínico
  clásico. Se originan por compresión de la
  circulación venosa que provoca enlentecimiento de
  retorno venoso.
• • Edema de cuello y cara.
  • Hinchazón y turgencia de las venas.
    Inicialmente se observan en la base de la lengua. La turgencia aumenta al hablar,
    toser, deglutir y al inclinar la cabeza y el tórax
    hacia delante.
  • Cianosis
  • Circulación colateral. Signo más
    tardío. Afecta la región
    anterotorácica, el hombro y la base del cuello. Si
    afecta también la vena ácigos aparece
    circulación toracoabdominal muy manifiesta. Este
    síndrome se conoce con el nombre de
    síndrome de la VCS. En general es producido por
    enfermedades malignas (carcinoma broncógeno o
    linfoma). Pocas veces es benigno, por enfermedades
    vasculares (fístulas arteriovenosas, aneurismas de
    la aorta, trombosis de la VCS, mixoma auricular) u otras
    (Tb, sarcoidosis, silicosis, hematoma traumático,
    fibroma quístico, tiroides
    retrosternal).
• Manifestaciones respiratorias. Tos seca y disnea de
  predominio inspiratorio.
• Manifestaciones digestivas. Disfagia, suele ser
  tardía, intermitente y a veces paradójica (mayor
  para líquidos que para sólidos).
• Manifestaciones neurológicas. Neuralgias
  agudas o bien de parálisis motoras. La afección
  del vago causa sialorrea, bradicardia, disnea y tos. La
  parálisis del simpático se manifiesta por el
  síndrome de Claude Bernard- Horner (ptosis palpebral,
  miosis, enoftalmos y anhidrosis). En el síndrome de
  Tobias-Pancoast son frecuentes las braquialgias por
  invasión del plexo braquial.
• Manifestaciones parietales. Raras y se observan en la
  infancia:
  abombamiento con deformación torácica o
  invasión neoplásica de la pared.

2. Sintomatología general.
Inespecífica (anorexia,
adelgazamiento, síndrome febril) o específica
(tumores endócrinos). El más frecuente es el cuadro
clínico de miastenia producido por algunos timomas o la
disfunción tiroidea que se puede asociar al bocio
endotorácico. Hipersecreción de catecolaminas por
algunos feocromocitomas (casi siempre benignos) con predominio de
signos cardiovasculares: HAS permanente o paroxística y
taquicardia.

3. Sintomatología propia de cada
tumor.

• Tumores neurógenos. Neoplasias primarias de
  mediastino más frecuentes. Suelen localizarse en el
  mediastino posterior y cerca de la región
  costovertebral. Muchos son asintomáticos, a menos que se
  produzca su crecimiento a través del agujero vertebral y
  la consiguiente compresión de la médula (tumores
  "en reloj de arena" o "en botón de camisa"). Dolor
  local, tos y disnea, posibles signos de neurofibromatosis
  difusa ("manchas café
  con leche" en la
  enfermedad de Von Recklinghausen). Pueden provocar erosiones
  óseas. En el neuroblastoma de los niños es
  frecuente la sintomatología general, con
  fiebre.
• Bocios intratorácicos. Junto con los timomas
  son los tumores más frecuentes del mediastino anterior,
  suelen situarse por delante del esófago y de la
  tráquea. Permanecen asintomáticos hasta que la
  desviación o compresión del esófago
  produce disfagia o hasta que el desplazamiento de la
  tráquea provoca disnea, estridor y tos irritativa. A
  veces existe disfonía y compresión y
  obstrucción de las venas.
• Teratomas. Frecuentes en adultos, jóvenes y
  adolescentes, terceros en orden de incidencia,
  suelen situarse en el mediastino anterior y medio.
  Asintomáticos, excepto si producen complicaciones
  (infección o degeneración maligna); la
  infección da origen a un absceso que puede abrirse a
  pleura, bronquio o pericardio. A veces, el paciente refiere
  expectoración de materiales
  raros, como pelos o dientes.
• Hipertrofia tímica y timomas. La hipertrofia
  tímica es propia de la primera infancia:
  masas en mediastino anterior en niños menores de 3
  años. Ocasiona una imagen
  radiológica típica en forma trapezoidal o
  triangular (en vela) y síntomas de compresión con
  estridor y dificultad respiratoria, disfagia e incluso
  obstrucción venosa. El timoma es un tumor sólido
  del que existen muchas variedades histológicas. No suele
  metastatizar a distancia, pero sí extenderse localmente;
  50% se acompaña de miastenia y, a veces, de anemia
  aplásica, agammaglobulinemia o síndrome de
  Cushing por secreción ectópica de
  ACTH.
• Linfomas. Mediastino medio. Tanto la enfermedad de
  Hodgkin como los linfomas no Hodgkin pueden manifestarse por
  adenopatías mediastínicas.
• Linfadenopatías metastásicas.
  Consecuencia de diversas neoplasias, en particular epiteliales
  CA pulmón, de VRS, páncreas, estómago,
  próstata y riñón.
• Higroma quístico (linfangioma
  quístico). Rara vez produce síntomas de
  compresión, en cambio,
  discreta tumefacción en el cuello.
• Quistes pleuropericárdicos. Suelen localizarse
  en el ángulo cardiofrénico anterior, en
  particular en el lado derecho y en general es hallazgo
  radiográfico.
• Quistes broncógenos. La mayoría se
  desarrollan en la proximidad de la tráquea y de la
  carina y en el mediastino posterior y superior. Se han
  clasificado en quistes broncógenos, paratraqueales,
  carinales, hiliares y paraesofágicos. Suelen estar
  llenos de un líquido mucoide. Rara vez, excepto en la
  infancia, dan sintomatología de obstrucción
  bronquial.
• Varios. Imágenes
  vasculares que pueden confundirse con una tumoración
  mediastínica y la presencia de estructuras
  digestivas anómalas, como el megaesófago, la
  hernia de hiato esofágico y la hernia
  diafragmática del agujero de Morgagni, hiperplasia
  ganglionar gigante o enfermedad de Castleman.

Diagnóstico.

Rx PA y lateral de tórax, TC y RM suelen ser
suficientes. Este estudio radiográfico debe incluir
también una exploración tan sencilla y valiosa:
esofagograma.

En ocasiones deben emplearse otros medios que
variarán según la localización tumoral:
broncoscopia, mediastinoscopia, estudio de ganglios
linfáticos,

Laboratorio: PPD, anemia aplásica o
agammaglobulinemia asociadas a timomas.

Tratamiento. Fundamentalmente quirúrgico.
En los malignos debe procederse a un estudio de extensión
y valorar la indicación quirúrgica, que a menudo
debe ir seguida de radioterapia y/o quimioterapia.

En ocasiones, dadas la agudeza y gravedad del caso (como
en el síndrome avanzado de VCS) debe recurrirse a la
quimioterapia paliativa, a pesar de no disponer del
diagnóstico histológico.

Mediastinitis

Mediastinitis aguda

Muy rara. Propagación de enfermedades
sépticas situadas en la zona retrofaríngea, en el
suelo de la
boca, la laringe y, de forma excepcional, en la glándula
tiroides, así como perforaciones instrumentales, roturas o
heridas penetrantes del esófago o por vómitos
violentos y contenidos (síndrome de Boerhaave).

Los síntomas consisten en fiebre alta con
escalofríos, dolor torácico intenso, retrosternal,
transfixiante, disnea y ataque al estado general
que evolucionan en pocas horas.

El diagnóstico se establece por Rx que revela la
existencia de niveles hidroaéreos o de enfisema
mediastínico, debidos a la presencia de gas procedente de
la vía digestiva o aérea o bien de los propios
gérmenes.

El examen radiológico con contraste radiopaco
puede mostrar la fuga esofágica. Constituye una enfermedad
de considerable gravedad que requiere un tratamiento
enérgico encaminado a controlar el síndrome
séptico y la posible insuficiencia respiratoria,
desbridamiento y el drenaje de la colección
supurada.

Mediastinitis crónica

También denominada mediastinitis crónica
fibrosa, es una enfermedad rara, que en el pasado solía
suceder a infecciones tuberculosas crónicas de la pleura y
del pericardio. Se caracteriza por la extensa
transformación del tejido conjuntivo laxo del mediastino
en tejido fibroso, se acompaña, en general, de pleuritis
adherente y sínfisis de las hojas del
pericardio.

Como consecuencia del obstáculo mecánico a
los movimientos del corazón y
de las dificultades circulatorias de los grandes vasos, se
producen signos característicos, como el edema en esclavina
y el pulso paradójico.

En ciertos casos, la inflamación crónica
del mediastino coexiste con la del espacio retroperitoneal
(fibrosis mediastinorretroperitoneal) o enfermedad de
Ormond.

El diagnóstico exige descartar antes un
síndrome compresivo mediastínico y con las
radiografías, ecografía, angiocardiografía,
TC, RM y mediastinoscopia, la existencia de un tumor
mediastínico causal y comprobar con la biopsia la naturaleza
inflamatoria.

El tratamiento consiste en toracotomía y
exéresis de los bloques fibrosos y/o liberación del
corazón
y grandes vasos.

Enfisema mediastínico (Neumomediastino, Sx
de Hamman)

Aire en el espacio mediastínico. Además de
producirse como consecuencia de traumatismos torácicos
(enfisemas postoperatorios, traumáticos), puede ocurrir
tras un esfuerzo (tos, defecación, trabajo físico,
parto) y
acompañarse, o no, de neumotórax espontáneo.
Es frecuente en pacientes en ventilación mecánica.

-Inicia por la rotura de los alvéolos marginales
debido a hipertensión; la integridad de la pleura visceral
y/o la sínfisis de ambas hojas pleurales obliga al
aire a constituir
un enfisema intersticial y, siguiendo a lo largo de las vainas de
los vasos sanguíneos, alcanza el hilio y penetra
finalmente en el mediastino a través de la pleura
mediastínica. Desde el espacio mediastínico, el
aire puede
alcanzar el espacio pleurocostal, por lo que el enfisema
mediastínico agudo puede coexistir con neumotórax
espontáneo (consecuencia del enfisema).

-Otras veces, el neumotórax precede al
neumomediastino.

-Una vez que el aire ha entrado en el mediastino, la
tensión de éste, normalmente negativa, puede
hacerse positiva y colapsar las venas cavas alterando el llenado
del corazón derecho (más frecuente en el enfisema
traumático).

Cuadro clínico. Dada su escasa cantidad
puede ponerse de manifiesto sólo por radiología. El
cuadro típico consiste en dolor, disnea, cianosis y
crepitación gaseosa. Comienza con dolor retrosternal
brusco, irradiado al brazo izquierdo, el cuello, la espalda y el
hombro, que dura minutos u horas y que aumenta con la tos, las
inspiraciones profundas y los movimientos.

Tiene gran valor
diagnóstico la percepción
por el enfermo de un ruido
especial, como de crepitación o estallido de burbujas
dentro del pecho. La auscultación de dicha
crepitación mediastínica típica de tono
bajo, parecida al ruido que se
produce al doblar una hoja de lata y sincrónica con los
latidos cardíacos, tiene gran valor
diagnóstico y se debe al estallido de burbujas de aire
desplazadas con cada latido cardíaco (signo de Hamman). La
matidez cardíaca se halla disminuida o abolida y puede
coexistir hipersonoridad debido a la frecuente asociación
de un neumotórax izquierdo.

Puede haber ingurgitación venosa en la cara y el
cuello y enfisema subcutáneo en el cuello. En tales casos
es frecuente la hipotensión, debido a la reducción
de la llegada de sangre venosa al
corazón derecho, y la crepitación al palpar la
región cervical (enfisema suprasternal de Lejars). Un
hallazgo constante en el enfisema mediastínico agudo es la
típica crepitación al realizar un tacto digital de
la orofaringe.

Rx: Muy importante. Deben efectuarse proyecciones
oblicuas y transversas, pueden hallarse asociados el
neumotórax espontáneo y el enfisema
mediastínico, por lo cual la búsqueda de
éste debe ser sistemática en todos los
neumotórax espontáneos, en particular los
izquierdos.

Otro signo radiográfico importante es el hallazgo
de aire alrededor de las estructuras cervicales, es
imprescindible efectuar una radiografía de cuello siempre
que se sospeche un enfisema mediastínico y en todo
traumatismo torácico que curse con
neumotórax.

El tratamiento del enfisema mediastínico se basa
en el tratamiento del neumotórax.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

13. Carcinoma pulmonar

-90-95% de los cánceres del pulmón son
broncógenos.

-5% carcinoide

-2-5% mesenquimatosos

Carcinoma broncógeno

-13 % de todos los Ca

-Neoplasia mortal más frecuente (33% de las
muertes por Ca son de este tipo)

-Tumor maligno más frecuente en el
varón.

-7% de la mortalidad global humana

-Procede de endodermo

-40-70 años

-80% del Ca de pulmón aparecen en
fumadores

1) Etiopatogenia:

–Tabaco:

• Bajo consumo: Ó RR 5 veces
• Moderado consumo: á riesgo 10 veces
• á
  riesgo 20 veces más de 40
  cigarros/día
• Si se deja por 10 años el riesgo disminuye
  al de una persona no
  fumadora
• 10% de los fumadores tiene hiperplasia en
  VR
• 96.7 de los fumadores tiene células atípicas en árbol
  bronquial
• 1200 carcinógenos, iniciadores
  (aromáticos policíclicos) y promotores
  (fenol)

-Uranio y otros tipos de radiación

-Amianto

• á
  riesgo 5 veces
• con el cigarro actuando
  sinérgicamente á riesgo 50-90 veces
• Aparece luego de un periodo de latencia de 10-30
  años
• 20% de los trabajadores del amianto mueren por
  Ca

-Níquel, cromatos, carbón, gas mostaza,
arsénico, berilio y fierro.

-Radón: en lugares cerrados

-Genética:

• Debe haber 10-20 mutaciones para que aparezca el
  tumor
• Oncogenes: c-myc: Ca de células
  pequeñas; k-ras en adenocarcinoma}
• P53, RB y genes supresores en 3p parecen ser
  inhibidos por los carcinógenos del cigarro,
  especialmente (in vitro) el benzo[a] pireno.

-Cicatrices pulmonares: infartos, granulomas

2) Clasificación:

-Ca epidermoide: 25-40%, relación con
tabaquismo

-Adenocarcinoma: 25-40%, forma más común
en mujeres

-Ca de células pequeñas: 20-25%,
relación con tabaco

-Células en avena

-Células de tamaño intermedio
(poligonales)

-Ca de células grandes (células claras):
10-15%

-Mixto

-Carcinoma adenoescamoso

*Clínicamente se clasifica como Ca de
células pequeñas y Ca de células no
pequeñas.

3) Morfología:

–Aparece en zona hiliar (75% en los bronquios
primarios y secundarios)

-El resto aparece en bronquios terminales

-Comienza como una zona de atipia citológica in
situ <1cm2 que acaba engrosando o elevando la
mucosa bronquial. Luego adopta el aspecto verrugoso irregular que
eleva o erosiona el epitelio de revestimiento, luego:

-Puede proliferar en la luz hasta formar
una masa intraluminal

-Puede infiltrar tejido peribronquial e incluso llegar a
carina o mediastino

-Puede tener necrosis, hemorragia, cavidades

-Puede ir a pleura y pericardio

->50% afecta ganglios linfáticos

-El tejido es blanco-grisáceo firme y
duro

-Disemina por sangre y linfa a
todo el cuerpo tempranamente:

->50% afecta suprarrenal

-Hígado: 30-50%

-Cerebro.
20%

-Hueso: 20%

Carcinoma epidermoide:

-Hombres fumadores

-Queratina y puentes intercelulares en los bien
diferenciados

-La morfología
se solapa con la de Ca de células grandes
indiferenciado

-Origina en bronquios centrales de mayor tamaño
(perihiliar)

-Tiende a extenderse localmente y a metastatizar, 80%
invade vasos

-El tumor primario crece rápido

-En el epitelio bronquial vecino hay metaplasia
escamosa, displasia epitelial y focos de Ca in situ

Adenocarcinoma:

-Tipos: Bronquial (subtipo más frecuente el
acinar; también puede ser sólido o
papilar)

Bronquioalveolar: más distintivo que el otro
tipo

-Ambos tipos se solapan

-Mujeres, sin relación con tabaquismo

-Más periférico y más
pequeño que el Ca epidermoide. Puede ser de muy
diferenciado a poco diferenciado

-80% contiene mucina

-Crece más lento que el Ca epidermoide

-Se asocia a zonas cicatrizales

-40% es bien diferenciado, 20% es moderadamente
diferenciado y 7% es mal diferenciado.

Ca bronquioalveolar:

-1-9% del Ca de pulmón

-Similar a ala enfermedad africana ovina
Jagziekte

Morfología: Periferia de pulmón como
nódulo solitario o frecuentemente múltiple que
forma consolidaciones similares a neumonía.

• -Nódulos parenquimatosos con transparencia
  mucinosa gris cuando hay secreción, el resto es blanco-
  grisáceo.
• Células epiteliales alargadas entre
  cilíndricas y cuboideas que tapizan alvéolos y
  sobresalen en espacios alveolares como formaciones
  papilares.
• La mayoría es bien diferenciado y preserva la
  arquitectura
  pulmonar, integrado por células bronquiales secretoras
  de mucina, células de Clara y neumocitos tipo
  II.

-Cuadro clínico: hemoptisis, tos, dolor.
Cualquier edad

-Metastatiza en 45% de los casos

-Supervivencia general a 5 años: 25%

-Supervivencia tras Cx a los 5 años:
50-75%

Carcinoma de células
pequeñas.

Muy maligno y agresivo, tipos:

• Células en avena: células epiteliales
  pequeñas de escaso citoplasma, redondas u
  ovaladas
• Células poligonales
• Células fusiformes

-Crecen en grupos estas
células sin conformar alguna arquitectura

-Tienen gránulos neurosecretores en el
núcleo (similar a las células argentiformes de
Kulchitsky del epitelio bronquial del lactante) marcadas con
enolasa de neuronas.

-Procede de células neuroendocrinas. Es el tumor
productor de hormonas
ectópicas más frecuente.

-Muy relacionado con el tabaco.

-Central o hiliar

-Prácticamente incurable

Carcinoma de células grandes.

-Células poligonales grandes con núcleo
vesiculoso

-Con Ca epidermoide o adenocarcinomas
indiferenciados

-Tienen mucina intracelular

-Tipos:

• Células multinucleadas (Ca de células
  gigantes)
• Células claras (CA de células
  claras)
• Células fusiformes (Ca de células
  fusiformes)
• Indiferenciado

4) Estadificación:

Sistema TNM

TX: El tumor primario no se puede evaluar o el
tumor se demostró por citología de esputo o en
lavados bronquiales pero no hay evidencia por imagen.

T0: no hay evidencia de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ. El cáncer
se encuentra en la capa de las células que cubren los
conductos respiratorios. No se ha extendido a otros tejidos
pulmonares.
T I: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor
dimensión, rodeado por pleura pulmonar sin estar afectada
y no hay evidencia broncoscópica de invasión
más allá del lóbulo bronquial.
T II: el tumor puede: tener más de 3cm; compromete
el bronquio principal pero no está a más de 2cm de
la división de la tráquea en los dos bronquios,
izquierdo y derecho; se ha extendido a la pleura visceral;
está asociado con síntomas como neumonías
obstructivas o atelectasias(colapso del pulmón), aunque no
comprometen todo el pulmón.
T III: tumor de cualquier tamaño que invade
cualquiera de los siguientes: pared torácica, diafragma,
pleura mediastínica (membrana que rodea el espacio entre
los dos pulmones), pericardio parietal (membrana que rodea el
corazón); un bronquio principal está afectado y el
tumor está a menos de 2cm del punto de la tráquea
en que se divide en los dos bronquios principales; el tumor ha
crecido en los conductos respiratorios lo suficiente como para
causar atelectasia (colapso pulmonar) o neumonitis obstructiva en
todo el pulmón.
T IV: un tumor de cualquier tamaño que invade
cualquiera de los siguientes órganos: el mediastino, el
corazón, los grandes vasos, la tráquea, el
esófago, la columna vertebral, o el punto en que la
tráquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y
derecho. Existen dos o más tumores separados en el mismo
lóbulo. Hay un tumor con derrame pleural de células
malignas.
Etapas N (compromiso ganglionar):
NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden
ser evaluados.
N0: no hay metástasis en los ganglios
linfáticos regionales.
N1: se ha extendido a los ganglios linfáticos
dentro del pulmón, ganglios linfáticos hiliares. La
propagación afecta sólo a los ganglios
linfáticos del mismo lado del pulmón canceroso.
N2: metástasis a los ganglios linfáticos
mediastínicos, aquellos que se encuentran en el punto en
que la tráquea se divide en los dos bronquios.
Todavía se mantiene en el lado del pulmón
canceroso.
N3: el tumor se ha extendido a los ganglios
linfáticos de la clavícula en cualquiera de los dos
lados, a los ganglios linfáticos hiliares o a los
mediastínicos en el lado opuesto del pulmón
afectado.
Etapas M (metástasis distante):
MX: la presencia de metástasis distante no puede
ser evaluada.
M0: no hay metástasis distante.
M1: existe metástasis distante. Los lugares que se
consideran distantes incluyen otros lóbulos de los
pulmones, ganglios linfáticos más lejanos que los
que se mencionaron en las etapas N y otros órganos o
tejidos, tales como el hígado, los huesos o el
cerebro.
Según estas etapas, se pueden clasificar los tumores en
los siguientes grupos:
Carcinoma oculto: TX, N0, M0.
Etapa 0: Tis, N0, M0.
Etapa I A: T1, N0, MO.
Etapa I B: T2, N0, M0.
Etapa II A: T1, N1, M0.
Etapa II B: T2, N1, M0.
T3, N0, M0.
Etapa III A: T1, N2, M0.
 T2, N2,
M0.
 T3, N1, M0.
 T3, N2,
M0.
Etapa III B: cualquier T, N3, M0.
T4, cualquier N,
M0.
Etapa IV: cualquier T, cualquier N, M1.

5) Cuadro clínico:

-Insidioso y agresivo.

-60años, al dx tienen 7 meses con
síntomas

-Tos: 75%

-Pérdida de peso: 40%

-Dolor torácico: 40%

-Disnea: 20%

-La expectoración y esputo tienen células
tumorales

-Obstrucción: Total. Atelectasia

Parcial: EPOC, neumonía , bronquitis, absceso,
bronquiectasias

-Datos de
invasión:

• Neumonía, absceso, colapso lobar,
  neumonía lipoidea: obstrucción de VR
• Derrame pleural: invasión a pleura
• Ronquera: invade N. laríngeo
  recurrente
• Disfagia: esófago
• Parálisis diafragmática: invade N.
  frénico
• Destrucción costal: pared
  torácica
• Sx VCS
• Sx Horner
• Pericarditis, taponamiento

-Px malo, sobrevida a 5 años es de 9%

-Sólo 20-30% se puede resecar

-El adenocarcinoma y el Ca epidermoide tienen mejor Px:
sobrevida a 5 años de 10%

-Ca indiferenciado: sobrevida a 5 años de
3%

-Ca de células pequeñas: 6-17 semanas de
vida si no se trata; al Dx ya hay metástasis; la sobrevida
después del Dx es de 1 año. Son Qx y Rx sensibles
las metástasis.

-Si se resecan, a los 5 años la sobrevida es de
30% para el adenocarcinoma y de 40% en el carcinoma
epidermoide.

6) Sx paraneoplásicos

-1-10% del Ca de pulmón

-ADHà SIADH: â Na+. Ca de células
pequeñas es el tumor que lo produce con más
frecuencia.

-ACTHà Sx Cushing

-Paratohormona, PGE, citocinasà á Ca++à Ca epidermoide

-Calcitoninaà â Ca++

-5-HTà Sx carcinoideà Ca de células
pequeñas

-Sx miasténico de Lambert-Eatonà Auto Ab vs canales de
Ca++ de neuronas

-Acantosis nigricans

-Reacciones leucemoides

-Osteoartropatía periférica
hipertrófica

-Tumor de Pancoastà en ápice, invade estructuras
cervicales.

Carcinoide bronquial

-1-5% de las neoplasias pulmonares

-Tumor neuroendocrino

-90% son un grupo de
tumores llamados antes adenoma bronquial, infiltra
localmente.

-10% son Ca mucoepidermoide y Ca adenoide
quístico

-<menores de 40 años.

-Células con aspecto neuroendocrino de las
células de Kultchitsky de la mucosa bronquial y se parecen
a los carcinoides intestinales. Contienen gránulos
neurosecretores en citoplasma y secretan polipéptidos de
actividad hormonal.

Morfología: Masa polipoide esférica
o con digitaciones, sobresale en la luz del bronquio
y suele estar cubierta de mucosa normal. Mide menos de 3-4
cm.

• Bronquio principal en luz
• Otros atraviesan pared bronquial y se extienden en
  abanico en tejidos peribronquialesà lesiones en botón de
  camisa.
• Nidos, cordones o masas de células separadas
  por estroma fibroso
• Las células basales son parecidas entre
  sí, núcleos redondeados y mitosis
  raras
• Algunos adenocarcinomas son menos diferenciados y
  más agresivos e infiltrantes
• Gránulos: 5-HT, enolasa específica de
  neuronas, bombesina, calcitonina
• Tipos:

Central: el tipo más frecuente, rara vez
metastatiza. Es la forma más frecuente en
niños

Periférico: múltiple, raras veces
metastatiza

Atípico

-Cuadro clínico: Tos, hemoptisis,
â
evacuación de secrecionesà infección
agregada, enfisema, bronquiectasia y atelectasia.

-Infiltra ganglios, pero no influye en el
pronóstico

-Sx carcinoide: se debe a una lesión funcionante
tipo argentafinoma

• Sofocos, cianosis, crisis
  intermitentes de diarrea, hipotensión, rubor,
  sibilancias.

-La mayoría carecen de actividad secretora y no
metastatiza

-Sobrevivencia de 5-10 años del 50-95%

-10% tiene atipia, necrosis y son agresivos (>5
mitosis x
campo)à
Carcinoides atípicos. 50% recidiva y metastatiza en
2 años.

Otros tumores

Linfoma Hodgkin y no Hodgkin, granulomatosis
linfomatosa, pseudolinfoma y granuloma de células
plasmáticas.

Hamartoma

Crecimiento excesivo de tejido normal maduro en
proporción o lugar anómalo.

Es poco frecuente (0.25% de los cánceres), su
incidencia es de 1: 100 000 personas; es casi exclusivo de
varones. Su edad de presentación es en promedio a los 54.6
años.

-Es un foco redondeado radiopaco en la Rx de
tóraxà lesión en moneda.

-Puede ser endobronquial o parenquimatoso. Generalmente
es periférico.

-Mide <3-4 cm. Son de cartílago hialino
maduro, a veces tiene espacios quísticos o en hendidura
tapizados por epitelio respiratorio. Recidiva tras extirparlo a
los 10 años.

-Común que se presente en la triada de Carney:
Condroma pulmonar, paraganglioma extra adrenal y leiomiosarcoma
epitelial gástrico (mujeres <35 años,
t6p21-14q24)

-Otros tipos: tejido fibroso, grasa, vasos
sanguíneos

Tumores mediastínicos

Superior: Linfoma, timoma, tiroides, paratiroides, Ca
metastásico.

Anterior: teratoma, timoma, linfoma, tiroides,
paratiroides

Medio: linfoma, quiste broncógeno, quiste
pericárdico

Posterior: neurógenos, linfoma, hernia
gastrointestinal

Tumores metastásicos

-Ca y sarcomas de cualquier parte del cuerpo.

-Por contigüidad: de esófago,
linfomas

–Morfología: Múltiples
nódulos separados y diseminados por todos los
lóbulos. Patrones:

• Lesión bien limitada en periferia del
  parénquima
• Circunscrita en espacio peribronquial y
  perivascular (cuando diseminó por linfa)

Tabiques y tejido conectivo infiltrado por tumor
blanco-grisáceo

Los linfáticos subpleurales pueden verse
delimitados por el tumor que alojan: imagen conocida como
linfangitis carcinomatosa

• Invisible macroscópicamente.
  Microscópicamente los intralinfáticos difusos
  están esparcidos por vasos linfáticos
  peribronquiales y perivasculares.

Vasos pulmonares con pequeños émbolos
tumorales que pueden condicionar HAP.

Rx y cuadro clínico

Pueden manifestarse en forma de nódulos
múltiples de diverso tamaño (imagen en suelta de
globos, en bala de cañón) o únicos, con
atelectasia o neumonía obstructiva en caso de
metástasis endobronquiales o en forma de infiltrados
intersticiales o alveolointersticiales con líneas de
Kerley en la linfangitis carcinomatosa.

Los derrames pleurales de pequeño tamaño
unilaterales o bilaterales con células atípicas en
el líquido obtenido es una forma de presentación
frecuente, puede producirla cualquier tumor, pero es más
frecuente en los tumores de estómago, mama, ovario,
pulmón o páncreas.

Diagnóstico

1. Broncoscopia mediante biopsia de lesiones visibles
(metástasis endobronquial), biopsia periférica de
los nódulos o biopsia transbronquial o lavado
broncoalveolar en las linfangitis carcinomatosas.

-Estudio inmunohistoquímico de las muestras para
la búsqueda del tumor primario.

2. Biopsia por punción percutánea bajo
control
radiográfico o por TC.

Tratamiento

En muchos casos sólo es sintomático, en
otros es efectivo el tratamiento específico del tumor
primario y en ciertas circunstancias puede plantearse la
cirugía torácica de las
metástasis.

Referencias:

1. Roa, Bermúdez, Acero.
Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000

2. Cotran, Kumar, Collins. Patología estructural
y funcional de Robbins. 6ª ed, México,
McGraw-Hill/Panamericana, 2002

14. Tumores pleurales y metastásicos a
pleura

Los más comunes son neoplasias
metastásicas de pulmón, mama y colon.

El tumor primario más común es el
mesotelioma maligno.

Mesotelioma maligno

*Dr. Isauro Gutiérrez Vázquez

• Surge de la capa mesotelial, cavidad peritoneal,
  túnica vaginal y pericardio.
• 8% de los casos son de origen pleural.
• Se reportan anualmente en USA 2 200 casos por
  año.
• Incidencia tiende a disminuir gracias a la
  disminución en la exposición a asbesto.
• La etiología mejor definida es la
  inhalación de asbesto (70%).
• No hay relación dosis-
  respuesta.
• Periodo de latencia desde la exposición a asbesto al desarrollo de
  mesotelioma es de 20 a 40 años.
• Alteraciones genéticas múltiples para
  el desarrollo de mesotelioma.
• Se desconoce el mecanismo exacto por el que el
  amianto provoca el cáncer

Patogénesis

• Fibras de asbesto promotoras del tumor en
  combinación con un carcinógeno generando
  proliferación de las células mesoteliales
  (roedores).
• Inducción de protooncogénes c-fos y
  c-jun (ratas).
• Factores de crecimiento como derivado de las
  plaquetas A y B, Insulina like I y II, Básico de
  fibroblastos y Transformador –Beta 1,2, y 3.
• Aberraciones citogenéticas como perdida
  parcial o total del cromosoma 1,3 y 4. deleción de 9p y
  monosomía del cromosoma 22.

Otros factores
etiológicos

• Irradiación terapéutica.
• Dióxido de torium intrapleural.
• Exposición a erionita.
• Habitantes de Turquía.

Anatomía
patológica

Clasificado en tres subtipos
histológicos.

1. Epitelial (50-60%).

2. Sarcomatoide.

3. Bifasico.

Cuadro clínico

• 5ª a 7ª década de la
  vida.
• Historia de exposición a asbesto en la
  niñez.
• Dolor torácico no pleurítico
  (60-70%).
• Disnea (25%).
• Tos (20%)
• Asintomáticos con derrame pleural
  unilateral.
• Enfermedad unilateral.
• Solo 10% se presentan con compromiso
  bilateral.

Rx:

• Derrame pleural unilateral grande con
  desviación mediastinal contralateral.
• Masa pleural o engrosamiento pleural difuso con
  compromiso de la cisura interlobar en ausencia de derrame
  pleural.
• Fibrosis intersticial bibasal (asbestosis en un
  20%).
• En estadios avanzados se puede presentar
  ensanchamiento del mediastino por invasión directa o a
  ganglios.
• Derrame pericárdico y destrucción
  ósea.
• TAC y Resonancia magnética para valorar
  extensión tumoral.

Laboratorio:

No existen biomarcadores séricos
específicos.

Evaluación del líquido
pleural:

• Fuertemente exudativo con concentración de
  proteínas en rangos de
  4-5gr/dL.
• Predominio linfocítico.
• DHL>600.
• Nivel de hialuronidasa aumentado.
• Altas concentraciones de IL-6.

Diagnóstico

Realizar diagnóstico diferencial con tumores
benignos, procesos
inflamatorios, adenocarcinoma metastásico.

Biopsia pleural cerrada.

Marcadores inmunohistoquímicos y anticuerpos
monoclonales.

Biopsia por toracoscopia o toracotomía abierta
establece firmemente el diagnóstico.

Broncoscopia importante para distinguir entre
mesotelioma y adenocarcinoma metastásico
pulmonar.

Mediastinoscopia.

Estadios de Butchart

Estadio I. Tumor confinado en la"capsula" de la pleura
parietal.

Estadio II. Tumor que invade la pared torácica
o involucra las estructuras mediastinales.

Estadio III. Tumor que penetra al diafragma o
involucra peritoneo; involucro de pleura opuesta o de
nódulos linfáticos fuera del
tórax.

Estadio IV. Metástasis distantes.

Tratamiento

-Es incurable, se intenta Cx y quimioterapia

• Quimioterapia respuesta 0-25% con sobrevida a 14
  meses.
• Radiaciones mejor respuesta para tratamiento
  paliativo.
• Pleurodesis, Shunt pleuroperitoneal,
  Pleurectomía. Neumonectomía
  extrapleural.
• Inmunoterapia.
• Terapia Genética.

Pronóstico

Vida media entre 6 y 18 meses.

Muerte por extensión tumoral y falla
respiratoria.

Arritmias, falla cardiaca, EVC e inclusive
obstrucción intestinal.

Metástasis a pleura

Es la forma más frecuente de tumor pleural.
Pueden ser de cualquier tejido del cuerpo, pero los más
frecuentes son: mama, pulmón, ovario.

Etiopatogenia

-Contigüidad a partir de pulmón, mama,
mediastino, pared torácica

-Lo más frecuente es que se trate de
metástasis pleurales hematógenas

-las células tumorales llegan a pulmón,
pasan a pleura visceral y después se extienden a cavidad
pleura.

Diagnóstico

-No siempre provocan dolor ni otros síntomas
específicos.

-Cuando causan derrame el líquido pleural puede
tener aspecto serofibrinoso o serohemorrágico y sin
características bioquímicas especiales.

Tratamiento

La presencia de metástasis pleurales implica
enfermedad neoplásica avanzada, por lo que no es posible
el tratamiento curativo.

-Tx paliativo

-Dependerá de las características del
tumor primario

-Eliminar el derrame pleuralà sínfisis de las
hojas pleurales visceral y parietal (pleurodesis), se puede
llevar a cabo mediante la aplicación intrapleural de
agentes irritantes que son capaces de provocar una intensa
reacción fibrosante local (mostazas nitrogenadas,
bleomicina, quinacrina, fósforo radiactivo,
hidróxido de sodio, tetraciclinas, talco,
instilación de una suspensión de Corynebacterium
parvum).

-Se inyecta solución acuosa con tetraciclina 20
mg/kg de peso o talco seco 6-7 g, equivalentes a 12-14
mL.

Tras la aplicación del agente sinfisante es
siempre necesario aplicar aspiración progresiva a
través del drenaje para expandir el pulmón,
provocar que la pleura parietal y visceral entren en estrecho
contacto y permitir que se formen adherencias firmes entre las
dos hojas pleurales.

-Antes de tomar la decisión de practicar
pleurodesis hay que responder lo siguiente:

¿Es la disnea que presenta el paciente atribuible
al derrame pleural o a la afectación pulmonar
subyacente?

¿Es capaz el pulmón de reexpandirse tras
la evacuación completa del derrame?

Referencias:

1. Fishman. Pulmonary Diseases and Disorders.
3a ed, 1998.

2. Farreras, Rozman, Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

15. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica

*Raúl Vega Muñoz

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC,
COPD) es un proceso que se
caracteriza por la limitación permanente y
crónica (obstrucción) del flujo aéreo
causada por anomalías en:

Vías aéreas (Bronquitis
Crónica)

Parénquima pulmonar (enfisema).

Definiciones (American Thoracic Society,
ATS)

EPOC.- "Enfermedad caracterizada por
obstrucción al flujo aéreo debida a bronquitis
crónica o enfisema. La obstrucción es progresiva y
puede estar acompañada de hiperreactividad de las
vías aéreas y puede ser parcialmente reversible".
Clínica: Tos productiva crónica, disnea en
esfuerzo, evidencia fisiológica de la disminución
del flujo aéreo, y baja reversibilidad. Coexistencia de
bronquitis crónica y enfisema pulmonar.

-Enfisema Pulmonar.- Entidad definida en términos
anatómicos, como la ampliación anormal de los
espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales:
acinos (unidades respiratorias), aunado a la destrucción
de las paredes alveolares y sin fibrosis evidente. Presente en la
mayoría de los pacientes con EPOC. Su presencia no explica
todas las alteraciones fisiopatológicas.

-Bronquitis crónica (definición
clínica): tos y expectoración presente durante
más de 3 meses al año, por más de 2
años consecutivos.

-La obstrucción ventilatoria que produce (FEV1,
relación FEV1/FEC) ocasiona alta morbimortalidad. Casi
siempre está asociada al enfisema y la contribución
al déficit de flujo aéreo de cada mecanismo es
difícil de establecer.

Epidemiología

• Fumadores
• No fumadores:

Expuestos a alta concentración de
partículas en el aire
(ocupacional/ambiental).

Mujeres de países subdesarrollados que cocinan
con leña u otros biocombustibles.

• Incremento de la prevalencia 41% desde
  1982.
• 4ª. Causa de muerte
  (4.5%). 100, 000 muertes asociadas, más las
  subestimadas en los certificados de
  defunción.
• Predomina en hombres/mujeres
• Predomina en raza
  caucásica/afroamericana/hispánica
• El tabaquismo
  aunque ha disminuido en adultos, se está incrementando
  entre los adolescentes.
• Subestimación en grandes núcleos
  (ancianos, NSE bajo)
• En el 2000, alrededor de 14,000, 000 personas con
  EPOC.
• De ellos, 12.5 millones con predominio de
  bronquitis crónica (se desconoce prevalencia de
  obstrucción aérea)
• 1.65 millones con enfisema.
• 4-6% hombres caucásicos y 1-3% de las
  mujeres caucásicas tienen EPOC.

Tabaquismo

80 al 90% de los pacientes son fumadores o lo han
sido

15 a 20% de todos los fumadores desarrollan
EPOC

Mortalidad por EPOC es 15 veces mayor

Estudios de seguimiento (Fletcher) muestran que los no
fumadores a partir de los 25 años experimentan una
caída en el FEV1 de 35mL por año atribuible al
envejecimiento natural del pulmón

Fumadores caída del FEV1 de 50 mL al
año

Susceptibles para EPOC el FEV1 desciende
100mL/año

Valores muy bajos en la 5ª ó 6ª
década de la vida, coincide con el Dx de EPOC estadio
avanzado con disnea incapacitante y mal
pronóstico.

Los pacientes que abandonan el tabaquismo
reducen el ritmo de deterioro sin llegar a normalizarse por
completo (mayor supervivencia).

Figura 1. Influencia del consumo de tabaco /
Disminución de FEV1 con la edad

Exposiciones laborales/ambientales

Minas de carbón, oro, fundiciones, polvos
minerales

Agricultores del algodón

Contaminación Ambiental
(Exacerbaciones)

Genético: Deficiencia de
a 1-antitripsina
(antiproteasa, antielastasa)

Hiperreactividad: La hiperreactividad bronquial
causa declive en la función
pulmonar predispone a la EPOC si se sinergiza con tabaquismo y
exposiciones ambientales/laborales (Hipótesis Holandesa).

Anatomía
patológica

Bronquios

● Hiperplasia glándulas mucosas
®
hipersecreción mucosa

● Engrosamiento de la capa muscular

● Atrofia cartilaginosa

● Infiltrado inflamatorio submucoso

● Todo esto conduce a engrosamiento de la pared y
tendencia al colapso

Bronquiolos (diam. < 2 mm)

● Epitelio: metaplasia escamosa, abundantes
células caliciformes, hipersecreción

● Pared: Infiltrado de PMN, macrófagos y
linfocitos

● Fibrosis*, ­ músculo liso, engrosamiento
distorsión, estrechamiento luz bronquiolar (principales
determinantes) Gran relevancia en la limitación al flujo
aéreo

● Tabiques alveolares peribronquiales, se pierde
el soporte, lo que contribuye a la resistencia al flujo
aéreo

Parénquima

● Agrandamiento anómalo de los espacios
aéreos distales los bronquiolos terminales (es decir, el
acino),

destrucción de la pared alveolar, sin que exista
fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares

● El acino es la unidad respiratoria
básica, nutrida por un bronquiolo terminal, por su
anatomía
patológica se

distinguen dos tipos de enfisema

a. Centroacinar o centrolobulillar.

• La zona central del acino –bronquiolos
  respiratorios y conductos alveolares– infiltrado
  inflamatorio, intacta la zona periférica
  –alvéolos propiamente dichos– hasta bien
  avanzada la enfermedad.
• Campos pulmonares superiores. Sólo en
  fumadores*

b. Enfisema panacinar o panlobulillar.

• Todas las estructuras del acino están
  destruidas, con agrandamiento de los conductos alveolares y
  los alvéolos.
• Afecta pulmón de forma homogénea, y
  más aun en los lóbulos inferiores.
• Déficit de a 1-antitripsina, y ancianos no
  fumadores.

Vasos Pulmonares

● Hipertrofia muscular y engrosamiento de la
íntima en arterias musculares.

● Muscularización de arteriolas (estadios
avanzados /hipoxemia e hipertensión pulmonar)

Fisiopatología

De las alteraciones bronquiolares

● El humo daña el epitelio
® exposición
de las terminaciones y receptores a irritación,
broncoconstrictores,

sustancias proinflamatorias.

● El epitelio libera derivados A-A
(inflamación), la anomalía más constante y
la más temprana en los

fumadores

● Mediadores inflamatorios ®
broncoconstricción

● Fibrosis y muscularización de la
pared

● Destrucción de los tabiques
peribronquiales

Del enfisema

• Inhibidores plasmáticos de proteasas
  (a
  1-antitripsina) (anti-elastasa derivada de PMN y
  MÆ ),
  evitan degradación de la matriz
  elástica y conservan la arquitectura.
• Balance proteasas/antiproteasas =
  destrucción/preservación
• Desequilibrio: Inactivación oxidativa
  directa de la a
  1-AT, por oxidantes del humo del tabaco o
  indirectamente, por radicales libres de células
  inflamatorias (PMN y los MÆ ´s).
• 1-AT regula la actividad de Linfocitos CD8+, su
  ausencia favorece la activación y
  citotoxicidad
• El humo también inhibe a lisiloxidasa,
  (síntesis elastina, colágena) y por tanto la
  reparación tras la lesión.
• Otras proteasas de PMN (g. azurofílicos):
  PR3, catepsina G además de (g. específicos):
  metaloproteinasas, colagenasa, gelatinasa B.
• Y de macrófagos: Cistein-proteasas,
  metaloproteinasas, metaloelastasa.
• La a
  1-antitripsina, glucoproteína de fase aguda, de
  macrófagos y hepatocitos. Cromosoma 14. Diferentes
  locci. Polimorfismo, variantes.
• Fenotipo PiMM (90%) ® niveles normales.
• Fenotipo PiZZ (95% de los estados de déficit
  severo)

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Figura 2. Fisiopatogenia del Enfisema

De las alteraciones vasculares

• Hipoxia alveolar. . . contracción arterial
  para reducir la perfusión en las unidades alveolares
  hipóxicas, y restablecer el equilibrio
  ventilación/perfusión
• Vasoconstricción causa hipertensión
  pulmonar y cambios morfológicos permanentes en las
  arterias pulmonares.

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Figura 3. Fisiopatogenia del EPOC

 Fisiopatogénesis de las alteraciones
clínicas

1. Obstrucción al flujo aéreo
(limitación)

• Alteraciones bronquiolos (resistencia), y
  parénquima (elasticidad pulmonar). Producto
  del estrechamiento de las vías y la inestabilidad
  dinámica.
• Reducción en el FEV1 y % FEV1/FVC.
  Rápida pero menor respuesta a broncodilatadores V.I.
  (b 2:
  albuterol, mataproterenol, salbutamol,
  salmeterol).
• El FEV1 varía ligeramente de un sujeto a
  otro (m = 3.35 L)
• La relación % FEV1/FEV o FEV1/FEC es mas
  sensible y esp.
• Espirometría forzada [FEV/t] durante
  espiración máxima.
• El MIF (flujo inspiratorio máximo)
  está preservado.
• FET > 6 s = obstrucción considerable
  FEV1/FVC <50%.
• Normal: una espiración forzada máxima
  tarda entre 3 y 4 s
• El flujo depende del balance elasticidad/resistencia de
  vías
• El MEF disminuye a medida que el pulmón se
  vacía

. El parénquima provee progresivamente <
elasticidad

. El área de sección transversal
disminuye (> resistencia)

• En etapas tempranas de la EPOC, la anormalidad solo
  se ve en volúmenes < FRC
• En etapas avanzadas cae el MEF y la FVC

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Figura 4. Espirograma normal

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Figura 5. Espirograma en EPOC

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Patrones de alteración en espirometría
forzada

Alteración Obstructiva:

 2. Ventilación no uniforme del espacio
alveolar

La PaO2 permanece normal hasta que el FEV1 cae a
50%

La PaCO2 permanece normal hasta que FEV1 cae a
25%

HTAP ocurre con un descenso a 25% o menor, pero aun en
mejores niveles aumenta la TAP durante el ejercicio

Decae la uniformidad en la ventilación por
diferencias regionales en la distensibilidad y resistencia de
las vías

3. Desequilibrio de la relación
ventilación/percusión

Enfisema : Regiones de alta ventilación y alta
VA/Q

Bronquitis: Regiones de alta perfusión y baja
VA/Q

Importancia: PaO2. . . hipoxemia,
oxigenoterapia

4. Disnea

• Aumento de la resistencia al flujo
  aéreo.
• Aumento de la ventilación minuto.
• Hiperinsuflación pulmonar con empeoramiento
  del funcionamiento del diafragma y cambios en la
  mecánica pulmonar.
• Debilidad o fatiga muscular.
• Utilización de la musculatura
  accesoria.
• Hipoxemia, hipercapnia, hipertensión
  pulmonar,…

5. Hiperinsuflación

Disminución de la elasticidad pulmonar. Signos
que condiciona:

• Desplazamiento de la pared torácica hacia el
  exterior y aplanamiento del diafragma,
• Hiperinflación de los pulmones (con desventaja
  mecánica de los músculos respiratorios, mayor
  trabajo y demanda de
  O2)

6. HTAP – Cor Pulmonale

• EPOC, por vía de la HTAP es la principal causa
  de Cor Pulmonale Crónico
• HTAP es la principal complicación vascular de
  la EPOC
• La TAP puede permanecer normal pero anormalizarse en
  el ejercicio y es proporcional a la hipoxemia
• El intercambio gaseoso comprometido da hipercapnia e
  hipoxemia crónicas y HTAP aun en reposo, de 10-15 mmHg
  (normal) a 25-35 (estable), 45-70 (inestable o
  severa)
• Factores vasoactivos

Vasoconstricción hipóxica
aguda

Acidosis, hipercapnia**

Hipoxia crónica (Por la remodelación
vascular)

Arteriopatía Pulmonar
Hipóxica

• • Desarrollo de miocitos longitudinales en la
    íntima
  • Muscularización de
    arteriolas
  • Microlesiones obstructivas
• El Cor-Pulmonale, establecido en paciente EPOC,
  contribuye aun más al deterioro del mecanismo de entrega
  tisular de oxígeno. Calidad de
  vida. Sobrevida (Si hay edema es de 30%).
  Complicación peligrosa tratable.
• En EUA, 30% de las admisiones hospitalarias por ICC
  son ICC del VD, cor pulmonale*
• Reino Unido: prevalencia de Cor pulmonale en
  EPOC:

40% para FEV1 de 1L

70% para FEV1 de 0.6 L

Cuadro clínico

-La EPOC cursa con 3 síntomas
fundamentales:

Tos

Expectoración

Disnea

Además ruidos bronquiales, dolor
torácico

-TOS:

1. Productiva. 3 meses al año y en 2 años
   consecutivos. (BC)
2. Comienzo insidioso y progresivo, La mayoría
   niegan su presencia o solo matutina. Mayoría de los
   pacientes, en ocasiones domina el cuadro
   clínico,
3. No guarda relación con el deterioro
   funcional.
4. Paroxística e ineficaz al no permitir eliminar
   el esputo.
5. Mejora con Broncodilatadores.
6. > Efectividad producción de esputo con cambios
   posturales.

-EXPECTORACIÓN:

1. Normal : 10 mL/día
2. Hipersecreción / broncorrea : 30
   mL/día
3. En BC el esputo suele ser viscoso o mucoide blanco o
   claro
4. Cuando aumenta el volumen,
   aparece mal sabor u olor o cambio de
   color:
   amarillento o grisáceo (mucopurulento) o verdoso es
   sugestivo desinfección o exacerbación o
   eosinofilia local (alérgicos)

-DISNEA:

1. La sensación subjetiva de dificultad para
   respirar, desproporción en relación con el nivel
   de actividad que se realiza
2. Importante en cuadro enfisematoso
3. Progresiva, de fases avanzadas y limitante (evnt
   incapacitante)

-RUIDOS BRONQUIALES

• La mayoría de los pacientes
• Ruidos anormales o sobreañadidos (reposo o
  esfuerzo)
• Atribuibles a la presencia de secreciones o de
  broncoespasmo (roncus y sibilantes).
• Su frecuencia aumenta durante la noche
• ¿Asma bronquial?
  ¿Exacerbaciones?

-HEMOPTISIS

• Durante la tos (por su escaso volumen
  sería esputo hemoptoico)
• Origen traqueobronquial
• Excluir otras entidades : Neoplasias,
  bronquiectasias, neumonía, tromboembolia, TB,
  aspergiloma, hemorragia alveolar

-DOLOR TORÁCICO

• Asociado a la presencia de otra enfermedad o proceso
  añadido.
• Dolor y una disnea de inicio súbito »
  TEP.
• Dolor y opresión torácica, Rx de
  tórax para descartar neumotórax,
• Dolor pleurítico, fiebre, escalofríos y
  esputo purulento »» neumonía.
• En edad avanzada, corticoesteroides e intensos golpes
  de tos » » fracturas o fisuras costales

Exacerbaciones agudas de la EPOC:

-Infecciones

-Severidad:

Exploración física:

• Modificaciones del Tórax
• Modificaciones de la Respiración (musculatura), coordinación toracoabdominal,
  decúbito: mov. De fosas supraclaviculares,
  supraesternal, tiraje intercostal
• Estado nutricional
• Respuesta a ejercicios mínimos
• Ruidos
• Cianosis (hipoxemia) o Papiledema (Fondo de ojo,
  hipercapnia)
• Roncus o sibilancias
• Estertores
• Sx pleuropulmonar de
  hiperinsuflación

Diferencia entre enfisema/ bronquitis
crónica

Manifestaciones extrapulmonares

-Son las causadas por hipoxia

-El cor pulmonale producto de la
HTAP secundaria a las alteraciones anatómicas y
funcionales de la EPOC.

-Exacerbaciones, adquiere un curso progresivo e
irreversible en fases avanzadas. Chasquido protodiastólico
de eyección pulmonar en el borde izquierdo esternal.
4º. ruido (contracción auricular enérgica o
insuficiencia tricuspídea). Signos clásicos de ICC
derecha (edemas maleolares, hepatomegalia e ingurgitación
yugular

Diagnóstico

-Cuadro clínico + pruebas de
función
pulmonar que resultan en patrón obstructivo

-Espirometría forzada

-El mejor indicador es el FEV1

-Ambos cuadros (enfisema, bronquitis crónica) se
superponen, debe establecerse cual de los dos predomina, mediante
estudios de imagen y laboratorio.

-El dx definitivo es histopatológico. Casi no se
realiza, sino hasta necropsias

Tratamiento

1.- Evitar la progresión de la
enfermedad

• Antitabaquismo. Curva de Fletcher:
  ­ sobrevida,
  mejora los síntomas de bronquitis, mientras más
  temprano incluso del enfisema.
• Oxigenoterapia. En IRC: O2 suplementario,
  2ª. medida que más ­ sobrevida, ¯ hospitalizaciones y
  HTAP

2. Tratamiento Farmacológico

• Broncodilatadores

Agonistas b
-adrenérgicos

Anticolinérgicos

Metilxantinas

• Glucocorticoides
• Otros: antitusígenos,
  mucolíticos

3. Fisioterapia-Rehabilitación: Nutrición, ejercicio,
psicoterapia.

4. Vacuna contra Influenza

5. Tx de las Exacerbaciones

1. Disminuir la resistencia al flujo
   aéreo
2. 0. Simpaticomiméticos Inhalatorios ya
      prescritos, aumentar dosis a 4 puff c/4 h
   2. O bien, salbutamol/terbutalina, 2.5-5 mg
      disueltos en 2.5 mL de suero salino, nebulizado mediante
      flujo de aire a presión (1,5-2 bar) durante 10-15
      min.
   3. Estas dosis pueden repetirse cada 2-4 h,
      espaciándolas progresivamente hasta la
      mejoría sintomática.
   4. Un anticolinérgico adicional mejora el
      efecto
   0. Los gérmenes más frecuentes son:
      Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, M.
      catarrhalis
   1. Ampicilina, ácido clavulánico,
      eritromicina, TMP-SMX, cefalosporinas
   2. Otros más agresivos: S. aureus, etc,
      cultivo y Tx específico
3. Tratar el factor desencadenante
4. Corregir la hipoxemia

Si la PaO2 < 55 mm Hg PaCO2 > 50 mm Hg
además de Acidosis Respiratoria

• Aumento moderado de la FiO2 a 24-28% (mascarilla
  Venturi). Monitoreo por gasometría
  arterial.
• Meta: PaO2 de 60 mmHg
• Riesgo: Dosis excesiva ® ­ PaCO2 (> acidosis)
• Atender factores desencadenantes
• En acidosis grave (pH <
  7.2 [normal 7.35-7.45]) considerar ventilación
  mecánica

1. Mejorar función de músculos
   respiratorios
2. 0. La fatiga (por la
      hiperinsuflación)
   1. Eliminar alteraciones metabólicas que
      afecten su eficiencia: (hipopotasemia,
      hipomagnasemia)
   2. Reposo mediante ventilación asistida
      CPAP nasal
   3. Si no funciona y hay además
      obnubilación, y falta de cooperación:
      intubación endotraqueal y
      ventilación

6. Puntos adicionales:

• Mantener gasto cardíaco adecuado
• Medidas sustitutivas (antitripsina)
• Transplante o reducción de volumen
  pulmonar

Algoritmo de
tratamiento

Referencias:

1. Fishman. Pulmonary Diseases and Disorders.
3a ed, 1998.

2. Farreras, Rozman, Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

3. Haro M. www.epocnet. com Hospital Universitario de
Girona, España

4. Barnes, PJ, Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N
Engl J Med 343(4); July 2000: 269-280

5. Stoller JK, Acute Exacerbations of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease, N Engl J Med 346 (13); March 2002:
988-994

16.
Asma bronquial

*Ana Borbolla Pertierra, Rocío Lozano
Pérez, Gabriela De la Guardia González, Vanessa
Espericueta Romero

• Enfermedad inflamatoria crónica de las
  vías respiratorias.
• Estado patológico caracterizado por episodios
  intermitentes de disnea paroxística.
• Se caracteriza por aumento de la respuesta del
  árbol traqueobronquial a múltiples
  estímulos.

Epidemiología

• 4 – 5% de la población en EUA está
  afectada.
• Más frecuente en los primeros años de
  edad.
• 50% presenta antes de los 10 años y 1/3 antes
  de los 40 años
• Menores de 5 años, es más frecuente en
  hombres.
• 5 – 9 años sin diferencias.
• Después de los 60 años la incidencia
  aumenta en mujeres

Clasificación

Clásica

1. Extrínseca

2. Intrínseca

Etiológica

1. Alérgica
2. Idiosincrásica

Extrínseca

• Edades tempranas
• Atopia familiar
• Eccema o varias alergias
• Pruebas cutáneas + y aumento de
  IgE

Intrínseca

• No historia
  Familiar
• Antecedente de infecciones virales o
  bacterianas
• No alergenos contra antígenos
• La mayoría son de 35 años

Alérgica

• Antecedentes de enfermedades
  alérgicas
• Incremento de IgE
• Pruebas cutáneas +
• Pruebas de inhalación del Ag específico
  +

Idiosincrásica

• Sin antecedentes familiares de alergias
• Pruebas cutáneas negativas
• Concentraciones séricas de IgE
  normales

Patogenia

-Consiste en una reacción inflamatoria inmediata
e intensa que provoca brocoespasmo, congestión vascular y
edema. Provoca contracción del músculo liso
duradera y un edema en la mucosa respiratoria, así como
mayor producción de moco y una alteración
del transporte
mucociliar.

-Células que intervienen en la respuesta
inflamatoria:

• Células cebadas
• Eosinófilos
• Linfocitos
• Células epiteliales

-Cada una de estas células pueden ayudar a lo
mediadores y citocinas a iniciar y amplificar la
inflamación aguda

-Mediadores liberados por las células
cebadas:

• HISTAMINA Edema y brocoespasmo
• SUSTANCIA DE REACCION LENTA A LA ANAFILAXIA
  SRS-Aà
  Contracción del músculo liso
• BRADICININA Broncoconstricción
• PGF2a
  Broncoconstriccion
• FACTOR QUIMIOTACTICO PARA EOSINOFILOS.

-Linfocitos:

• Producen citocinas que activan a la inmunidad
  celular y la respuesta inmunitaria humoral (IgE)
• La producción de citocinas es uno de los
  componentes esenciales en la inflamación del
  asma

-Citocinas producidas:

• IL3 Potenciada

Supervivencia de los mastocitos

• IL4 y IL13 Cambia los linfocitos B para que
  produzca IgE y expresen moléculas de
  adhesión
• IL5 Diferenciación y aumento en la
  supervivencia de los eosinófilos
• Otros citocinas, como la IL1B, IL6, IL11
  TNFa y
  GM-CSF, son proinflamatorias y pueden amplificar la respuesta
  inflamatoria

Factores desencadenantes:

Alergenos:

Depende de una respuesta de la IgE controlada por
los linfocitos T y B y activada por la interacción del
antígeno con moléculas de IgE unidas a las
células cebadas

Puede ser estacional con más frecuencia en
niños y adultos jóvenes,

No estacional de antígenos en el
ambiente

Estímulos farmacológicos

ASPIRINA

Produce brocoespasmo por una hipersecreción
crónica de cisteinil leucotrieno, que activa las
células cebadas

BETAADRENERGICOS

Produce regularmente obstrucción de las
vías respiratorias en asmáticos

COMPUESTOS SULFITANTES

Producen obstrucción aguda de las vías
respiratorias

Contaminantes ambientales

Factores laborales

Sales metálicas

Polvos de madera y
vegetales

Agentes farmacológicos

Químicos industriales y
plásticos

Enzimas biológicas

Polvos, sueros y secreciones de origen animal o
insectos

Infecciones

Son los estímulos que con más
frecuencia provocan las exacerbaciones agudas del
asma

Son mucho más frecuentes los virus

En niños pequeños el virus
respiratorio sincitial, virus de la parainfluenza

En niños mayores y adultos es rinovirus y el
virus de la gripe

Ejercicio

Es uno de los desencadenantes más frecuentes
de los episodios agudos del asma

El mecanismo por el cual produce obstrucción
puede estar relacionado con la hiperemia producida por la
temperatura y una tumefacción de la
microvasculatura de la pared bronquial.

Tensión emocional

Desequilibrio del SNA

La estimulación colinérgica causa
broncoconstricción mediada por acetilcolina

La estimulación adrenérgica ocasiona
relajación por liberación de
adrenalina

Por lo cual debe de existir un equilibrio
entre ambos

Fisiopatología de las manifestaciones
clínicas

Contracción muscular + edema de la mucosa +
presencia de secreciones en bronquios = OBSTRUCCIÓN
BRONQUIALà
Resistencia al flujo del aire

• Comienzo: Obstrucción de todas las
  vías
• Resolución: Primero, vías grandes.
  Final, vías pequeñas
• Disminuye el retroceso elástico

Disnea espiratoria:

Inspiración

Normal – Presión
pleural negativa (4-6 cmH2O)

Asma – Músculos accesorios para abrir
árbol bronquial

Espiración

Normal – Proceso pasivo, p. pleural
positiva

Asma – Elevación de PAP hasta 20-30
cmH2O.

Músculos accesorios para forzar la salida del
aire.

Tendencia a cerrar más las vías
aéreas

Tos:

Estimulación de mecanorreceptores
subepiteliales bronquiales.

Estímulos: Inflamación y moco

Aferencia por los IX y X pares craneales al
bulbo.

Del bulbo a la glotis y músculos accesorios de
la espiración.

Sibilancias:

Uno de los signos cardinales

Ruido de tono alto y silbante de la fase
espiratoria

Similar a la lengüeta de un instrumento de
viento, la lengüeta vibra y produce ruido cuando se
fuerza la
entrada de aire a través de ella.

Expectoración:

Espesa

Clara u opaca color amarillo
o verde

Frecuencia respiratoria:

Aumenta por cuatro mecanismos posibles:

– Receptores intrapulmonares

– Quimiorreceptores periféricos

– â
Relación de adaptabilidad pulmonar
à á trabajo
respiratorio

– Ansiedad

FC y TA

La estimulación hipóxica de los
quimiorreceptores periféricos aumentan la FR

Esto activa el "reflejo pulmonar" que desencadena:
taquicardia, aumento del GC y TA.

á GC
contrarresta hipoxemia

Diámetro AP del tórax

Aumenta

Atrapamiento del aire e hiperinflación
disminuyen la tendencia del pulmón de
contraerse

Prevalece la tendencia del tórax de moverse
hacia afuera.

Músculos accesorios

Inspiratorios:

Escalenos

Esternocleidomastoideos

Pectorales mayores

Trapecios

Serrato anterior

Espiratorios:

– Recto del abdomen

– Oblicuo externo

– Oblicuo interno

– Transverso del abdomen

Labios fruncidos

• Silbar, besar o soplar
• Presión positiva al exhalar
• Retarda el flujo del aire
• Proporciona estabilidad a las vías
  respiratorias y resistencia a las presiones intrapleurales
  circundantes.
• Disminuye la FR

Exploración física

Palpación

â
Frémito vocal
– heterogenicidad caja torácica

Aire: mal transmisor de vibraciones

Percusión

Hiperclaridad

Auscultación

â
Ruidos respiratorios

Crepitaciones

Ronquidos

Sibilancias

Gasometría

Etapa temprana del episodio asmático

Disminuye PaO2, PaCO2 y HCO3

Aumenta pH

Etapa avanzada (estado
asmático)

Disminuye PaO2 y pH

Aumenta PaCO2 y HCO3

Estudio de función pulmonar

DATOS DE MANIOBRA ESPIRATORIA

Disminuyen:

– CVF

– FEF 200 – 1,200

– FEF 25% – 75%

– VEFt

– VEF1/CVF

– VVM

– FMFE

– V max 50

DATOS DE VOLUMEN Y CAPACIDAD PULMONARES

Aumentan: Disminuyen:

– VVP – CV

– VR – VIR

– VR/CPT – VER

– CFR

– VC

Cuadro clínico

Enfermedad episódica

Pueden presentarse en alguna época del
año o precipitarse por la exposición a
algún alergeno, ejercicio, cambios de T°,
tensión emocional o infección.

Disnea de predominio espiratorio

Tos

Sibilancias

A veces expectoración

Al iniciar el ataque:

• Constricción en el tórax
• Tos no productiva
• Respiración ruda y audible
• Sibilancias
• Espiración prolongada
• Taquicardia, taquipnea.
• Leve hipertensión
  sistólica.
• Pulmones se hiperdistienden.
• Diámetro AP del tórax
• Pérdida de sonidos pulmonares
• Sibilancias de tono agudo
• Uso de músculos accesorios
• Pulso paradójico +

Al finalizar:

Tos productiva con esputo filamentoso

Extremo:

• Sibilancias disminuyen o desaparecen
• Tos ineficaz
• Respiración entrecortada
• Tapones mucosos

Exploración Física

Signos Vitales

• Aumento de TA, FC y FR

Inspección

• Aumento de diámetro AP de
  tórax
• Músculos accesorios
• Respiración con labios fruncidos
• Cianosis

Palpación

• Disminución de vibraciones vocales

Percusión

• Sonido hiperresonante

Auscultación

• Disminución de ruidos respiratorios y ruidos
  cardiacos.
• Sibilancias – ronquidos –
  crepitaciones

Gasometría

1. Disminución de PaO2, PaCO2, HCO3 y aumento
   del pH

   2. Avanzada

   Disminución de PaO2, pH y
   aumento del PaCO2, HCO3

   * Hipoxemia con hipocapnia y alcalosis debidas a
   hiperventilación compensadora.

   * Hipercapnia y acidosis respiratoria que requiere
   hospitalización

   Pruebas de funcionamiento
   respiratorio

   Método de elección para el
   Dx.

   La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio
   forzado cronometrado ( VEF1 )

   Prueba con broncodilatador (2 inhalaciones con
   salbutamol: 200 μg) y repetirla a los 20 min. Si la VEF1
   aumenta 20% indica reversabilidad de la
   obstrucciσn.

   Laboratorio

   Eosinofilia periférica

   Citología de
   expectoración

   Eosinófilos, espirales de Curschmann, cuerpos
   de Creola y Cristales de Charcot – Leyden

2. Temprana
3. Determinación de IgE

Rx

Para excluir otra patología

Detectar complicaciones

Translucidez

Diafragma deprimido o aplanado

En estado agudo hay sobredistensión
pulmonar

Diagnóstico

Demostrar obstrucción reversible de vías
respiratorias ( Prueba del broncodilatador)

Cuando espirometría inicial es normal el Dx.
Puede hacerse con hiperreactividad de la via
respiratoria.

El curso de la enfermedad y la eficacia del
Tx. Pueden seguirse midiendo las tasas de flujo máximo
espiratorio (PEFR) en casa y/o el VEF1 en
laboratorio.

Tratamiento

1. Evitar sensibilización
2. Desensibilización inyectando antígenos
   polimerizados
3. Prevención de la liberación de
   medidores de las células cebadas
4. Antagonistas de los mediadores liberados
5. Relajación de músculo liso
6. Uso de antiinflamatorios

Farmacológico:

1. Inhiben contracción del músculo
liso.

1. agonistas beta-adrenergicos
2. metilxantinas
3. anticolinergicos

2. Evitan o revierten la inflamación

1. glucocorticoides
2. inhibidores de leucotrienos
3. antagonistas de receptores
4. anticolinérgicos

Estimulantes adrenérgicos:

• Como las catecolaminas, resorcinoles y las
  saligeninas.
• Estimulan receptores
  β2
  adrenérgicos, activa proteína G, AMPc y
  disminuye la liberación de mediadores y aumenta el
  transporte
  mucociliar.
• Catecolaminas más usadas: adrenalina,
  isoproterenol y la isoeterina.
• Acción corta solo vía parenteral o
  inhalada
• Activos por cualquier vía.
• Efecto adverso temblor.
• Efectos duran de 4 a 6 horas.
• Vía de elección inhalada.
• Salmeterol efecto dura 9-12 hr apropiado para asma
  nocturna y producida por ejercicio, efecto inicia a los 30
  min.

Metilxantinas:

• Casi no se utilizan
• Teofililna y otros broncodilatadores de mediana
  frecuencia.
• Aumenta el AMPc por inhibición de la
  fosfodiesterasa.
• Tradicionalmente 10-20 μg/mL algunos recomiendan
  5-15μg/mL.
• Muchas diferencias en el metabolismo del fármaco.
• Tratamiento de mantenimiento con teofilina de acción
  prolongada 1º2 veces al día.
• En noche disminuye síntomas nocturnos y
  ayuda a mantenerlo asintomático en el
  día.
• Niños de 9-16 años, adultos
  jóvenes fumadores dosis de choque 6mg/kg, seguido por
  infusión de 1mg/kg por hora 12 h y luego 0.8mg/kg por
  h.
• Adultos fumadores, ancianos, cor pulmonale, ICC,
  dosis de choque 6 mg/kg y de mantenimiento de.5-.1 mg/kg por h

Anticolinérgicos:

• Sulfato de atropina, broncodilatador de empleo
  limitado por efectos adversos.
• Beneficiosos para pacientes con enfermedad
  cardiaca.
• Efecto inicia a los 60-90 min de
  administrados.

Glucocorticoides.

• Antiinflamatorios + potentes y
  eficaces.
• Más beneficios en enfermedad aguda con
  obstrucción grave que no remite.
• En enfermedad crónica cuando fracasa un
  tratamiento óptimo
• Para control a
  largo plazo se recomiendan los inhalados, dosis en
  controversia.
• 40-60mg de metilprednisolona IV/6Hrs ó
  30-40mg IV24 hrs.
• Efectos tardan hasta 6 horas.
• Reducción brusca recurrencia de la
  obstrucción. 4° ó 5° día reducir
  dosis ½.
• Inhalados. Pacientes con síntomas
  persistentes.

Beclometasona, budesonida, flunisonida.

Controlan inflamación, facilitar
prevención a largo plazo y disminuyen la necesidad de
glucocorticoides orales.

La dosis depende del estado del paciente.

Circunstancias apremiantes dosis pueden aumentar 2 a
2.5 veces las recomendadas al principio.

Estabilizadores de células cebadas

• Cromoglycato sódico y el nedocromyl inhiben
  la degranulación de los mastocitos.
• Mejoran función pulmonar y disminuyen
  síntomas y la reactividad de las vías
  respiratorias inferiores.
• 2 inhalaciones 4 veces al día durante 4 a 6
  semanas. +eficaz en pacientes atópicos.
• Bloquea efectos obstructivos de la
  exposición a antígenos, químicos y
  ejercicio

Modificadores de los leucotrienos

• LTC4, LTD4, LTE4 esenciales del asma.
• Zileuton fármaco que inhibe 5 lipooxigenasa,
  broncodilatador modesto, disminuye la morbilidad por asma y
  disminuye síntomas nocturnos.
• Antagonistas de los receptores LTD4 similares al
  zileuton pero son de larga duración.
• No es eficaz en todo tipo de paciente
  asmático 50%.
• Suspender si no es efectivo después de un
  mes.

Inmunoterapia

• Antígeno vía parenteral, da lugar a
  la formación de anticuerpos bloqueadores del tipo IgG
  las cuales al unirse al antígeno bloquean su
  unión a la IgE de la
  célula cebada evitando liberación de
  mediadores.
• Antihistamínicos
• Poca utilidad
  secan secreciones y dificultan
  expectoración.

Tratamiento en una urgencia

• Empleo agresivo de fármacos
  simpaticomiméticos de acción corta y
  seguimiento de índices clave de
  mejoría.
• anticolinérgicos no son primera
  elección por acción lenta y broncodilatadores
  modestos.
• β2
  agonistas cada 20 min 2 o 3 nebulizaciones dosis optima
  5-10mg.
• Aminofilina después de 1 hora acorta
  crisis.
• Agonista β2
  solo suprimen asma en 2/3partes, 5-10% se beneficia de
  combinación de metilxantina o ipratropio con un
  simpaticomimético.

Tratamiento crónico

Alcanzar estado asintomático y
estable.

1. Educación del
paciente para que colabore.

2. Vigilar y evaluar gravedad del asma.

3. Evitar y controlar factores
desencadenantes.

4. Planear el tx de fase crónica y
crisis.

5.-Combatir síntomas menos comunes.

-Si el proceso empeora conviene añadir esteroides
o estabilizadores de células cebadas.

-Molestias persistentes.-agonistas
β2, teofilina y
parasimpaticolíticos.

-Pacientes con síntomas recurrentes y
función pulmonar inestable añade esteroides
orales.

Pronóstico y
evolución

Tasas de mortalidad está aumentando en zonas
urbanas con atención sanitaria limitada.

Buen pronóstico sobre todo enfermedad leve que
aparece en la niñez.

% de niños que sigue teniendo asma 7 a 10
años después de su diagnostico inicial varia del
26-78%.

Incluso sin tx. El asma leve no evoluciona a grave.
20% hay remisión espontánea.

Complicaciones

En niños el asma crónica puede producir
deformación del tórax.

Fracturas costales, neumonía, atelectasia,
bronquitis, neumotórax, enfisema subcutáneo,
mediastinal e intersiticial y cor pulmonale
crónico

Referencias:

1. Rivero Serrano Octavio, Neumología,2da ed.
México: Trillas;1988. Cap. 35

2. Harrison, Principios de
Medicina Interna, 2 tomos, 15ª ed. México: McGraw
Hill; 2002. Cap. 252

3. Cecil. Textbook of medicine. 19 edición. EUA,
Ed. Saunders Company, 1992, Capítulo 57

4. Des Jardins, Terry. Enfermedades Respiratorias.
México, Editorial el Manual moderno,
1993: Capítulo 1

5. Naureckas ET, Soloway J, Mild Asthme. N Engl J Med,
345 (17); Oct 2001: 1257-1262

17. Tabaquismo

-Adicción peligrosa y nociva que afecta tanto al
fumador activo como al pasivo.

-Responsable de 1 de cada 5 muertes en USA

Consideraciones

-Cigarro: Rollo de hojas de tabaco, que se enciende por
un extremo y se fuma por el opuesto

-Cigarrillo: tabaco picado para fumar envuelto en
papel para
fumar.

-En un cigarrillo el propio tabaco actúa como
filtro, al absorber nicotina y alquitranes, por lo que desechando
el último tercio sólo se habrá absorbido la
mitad de ambos factores nocivos.

-Los tabacos bajos en alquitrán, bastante raros,
podrían reducir el riesgo de cáncer y de
broncopatías, pero no disminuyen la incidencia de procesos
cardiovasculares, debidos a la acción de la nicotina y el
monóxido de carbono.

Subproductos del tabaco

Nicotina. Alcaloide exclusivo de la Nicotiana tabacum y
localizado en la periferia de sus hojas. Se trata de una droga blanda,
que provoca dependencia psíquica, y refuerza el abuso
repetitivo del tabaco, en un intento de
autogratificación.

-Acciones
simpaticomiméticas por á liberación de noradrenalina, en
tejido nervioso, médula suprarrenal y tejido
cardíacoà á FC y TA

-Aumenta el consumo miocárdico de oxígeno
y el riesgo de fibrilación ventricular.

Monóxido de carbono. Tóxico debido a la
afinidad que presenta por la Hb con la que forma un compuesto
estable, la carboxihemoglobina, grava los efectos de la nicotina
al reducir la oferta de
O2 al miocardio y disminuir el umbral de
fibrilación ventricular.

Partículas sólidas. De 0.01-1 mm que
ejercen una acción irritante, directa y mecánica,
sobre la mucosa respiratoria. Debido a su carga (+) provocan
parálisis de los cilios vibrátiles bronquiales, con
lo que aumenta la retención de secreciones y
contaminantes, hecho que favorece las infecciones
secundarias.

Compuestos químicos. Son irritantes de la mucosa
respiratoria; su mayor peligrosidad deriva de sus efectos
carcinogénicos, seguros en
algunos de ellos (en negritas) y no probados de otros: a)
compuestos inorgánicos, como el arsénico, cromo,
níquel, cadmio y plomo; b) halógenos:
cloruro de vinilo; c) compuestos nitrogenados
(naftilamina, amoniobifenilo, nitrosaminas, hidrazidas y
nitropropano); d) compuestos aromáticos,
monocíclicos como el benceno o policíclicos
como el benzantraceno y el benzopireno, y e) otros
compuestos potencialmente carcinogénicos: aldehídos
y pesticidas (DDT es muy persistente en tabacos procedentes de
las plantaciones del Tercer Mundo).

La carcinogénesis es acumulativa, progresiva y
multifactorial, de múltiples pasos.

Trastornos asociados al
tabaquismo

Responsable de gran cantidad de morbimortalidad,
reducción en la expectativa de vida, pérdida de
horas de trabajo, exceso de ingresos
hospitalarios y jubilaciones anticipadas por problemas
cardiorrespiratorios.

• Procesos cardiocirculatorios. Desde taquicardias y
  crisis anginosas hasta IAM, EVC, vasculopatías
  (síndrome de Raynaud, enfermedad de Buerger,
  claudicación intermitente, Sx de Leriche) y
  trombosis.
• Procesos broncopulmonares y respiratorios en
  general. Faringolaringitis crónica, bronquitis de
  repetición, bronquitis crónica,
  hiperreactividad bronquial y EPOC (90 % pacientes con EPOC
  son fumadores) irreversible por fibrosis pulmonar. Aumenta
  riesgo 4 veces de neumonía
  neumocócica.
• Carcinoma broncógeno. 95% de los pacientes
  con cáncer de pulmón son fumadores
• Otros carcinomas. Senos paranasales, lengua,
  cerebro, vejiga, mama, cuello uterino y glándulas
  endocrinas. Esófago, colon, próstata y
  leucemia.
• Otras afecciones. Duplica el riesgo de padecer
  úlcera gastroduodenal y aumenta considerablemente el
  de gastritis atrófica. Empeora el curso de la
  enfermedad inflamatoria intestinal. 2-4 veces de aumento de
  riesgo de fracturas de cadera, muñeca,
  vértebras. Duplica el riesgo de sufrir
  cataratas.

Fumadores pasivos

-El fumador pasivo es un individuo no fumador que se
halla expuesto al humo del tabaco procedente de fumadores
activos.

-Riesgo superior a la mitad del que corre un fumador
activo.

-Un caso particular de fumador pasivo es el del feto en
una gestante expuesta al humo del tabaco; tanto si ella misma es
fumadora activa como pasiva, el feto queda sometido a una hipoxia
crónica y suele presentar bajo peso al nacer, retraso
mental y mayor incidencia de infecciones crónicas de
oído.

La combustión del tabaco genera dos flujos de
humo distintos: 1) flujo interno, cuya temperatura es
muy elevada, próxima a los 1.000 °C en un cigarrillo,
es rico en monóxido de carbono, compuestos
aromáticos y compuestos nitrogenados; 2) flujo colateral,
menos nocivo.

Un cigarrillo, al quemarse, desprende un importante
flujo interno, mientras que una pipa o un cigarro producen un
importante flujo colateral y, por este motivo, afectan más
a los fumadores pasivos, hecho que explica su estricta
prohibición en lugares públicos.

Problemas del tabaquismo

1. Poder adictivo
de la nicotina

2. Daño a la salud

3. Publicidad

4. En los países más pobres se extienden
las vastas plantaciones del tabaco, en un monocultivo que acaba
ocupando y agotando unos terrenos fértiles en
países castigados por carencia de recursos y
alimentos.

Medidas preventivas y de
acción

Lucha mundial por:

1. Reconversión de los terrenos de
cultivo.

2. Prohibición absoluta de fumar en espacios
públicos.

3. Prohibición de toda propaganda,
directa o indirecta.

4. Información objetiva sobre los riesgos del
tabaquismo.

5. Concienciación de los no fumadores sobre sus
derechos.

6 Tratamiento de deshabituación de los grandes
fumadoresà
chicle o parche de nicotina y/o psicoterapia.

7. Educación sanitaria a
los fumadores procurando que no fumen en
público.

8. Educación sanitaria a los escolares para que
practiquen deporte.

9. Concienciación de médicos y maestros
para que asuman su papel como
modelos
sociales y contribuyan a la lucha contra el
tabaquismo.

-La reducción del tabaquismo aportará
grandes beneficios en la esfera sanitaria, al disminuir la
mortalidad/ morbilidad; en la económica, al reducir el
absentismo laboral y las
jubilaciones anticipadas; también puede descender el
número de incendios.

Papel del médico

1. Preguntar a todos sus pacientes sobre el
hábito tabáquico

2. Estimular a cada fumador de manera enfática,
clara y personalizada para que deje de fumar.

3. Identificar a los fumadores que deseen dejar de
fumar. Si el paciente no lo desea en ese momento, proporcionar
una intervención motivacional: explicar el daño a
su familia,
repercusión futura, identificar que lo hace
fumar.

4. Ayudar a que el paciente deje de fumar:

1. Intentar que el paciente lo haga
sólo

• Establecer una fecha de interrupción:
  máximo en 2 semanas
• El paciente debe informar a familia y
  amigos que va a dejar de fumar
• Debe evitar lugares o situaciones en las que fuma
  mucho
• Analizar intentos anteriores de dejar el tabaco y
  las causas de fracaso

2. Estimular la terapéutica con sustitutos de
nicotina, a menos que no estén indicados (ver más
adelante)

3. Brindar asesoría sobre la interrupción
del tabaco: no debe haber fumadores en casa, no debe tomar
alcohol, debe tener intereses que lo motiven a dejar el tabaco
(familia, trabajo, sociedad)

5. Seguimiento del paciente

-Los pacientes que dejan el tabaquismo ganan peso (80%
gana 2 kg, otros pueden ganar hasta 15 kg), por lo que debe
tenerse en cuenta y tratar de prevenir.

Tratamiento

1º à Paciente por convicción deje el
hábito, si lo desea, seguir los pasos antes
mencionados

2º à Ofrecerse farmacoterapia a todo
paciente que desee dejar de fumar, excepto: si hay
contraindicaciones médicas, paciente que fuma menos de 10
cigarros/día (se puede considerar dar este Tx pero siempre
se usarán sólo dosis bajas de nicotina),
embarazadas, lactantes y adolescentes.

-La farmacoterapia consiste en nicotina en parches,
goma de mascar o inhaladores.

3º Combinar aerosoles con parches

4º Se puede brindar bupropión (antidepresivo
de liberación prolongada) 150-300 mg/día.
Actúa elevando las concentraciones de dopamina y
noradrenalina en SNC, por lo que imita el efecto de la
nicotina.

Sustitutos de nicotina

-No importa con cual se inicie, depende de las
preferencias del paciente.

-Generalmente son indicados para fumadores de >10
cigarros/día

-Siempre se inicia con las dosis más bajas y
gradualmente se van disminuyendo conforme a respuesta. Si el
paciente no responde se considera la dosis más alta y de
ahí se parte, disminuyendo la dosis gradualmente. Estas
medidas se utilizan como máximo en 8 semanas. Las primeras
4 se manejan con las dosis de inicio y cada 2 semanas se reduce
la dosis de nicotina a la mitad.

Parche dérmico de nicotina

-Indicado a todo paciente que desee dejar de
fumar.

-Precauciones:

• No usarse en embarazo y
  lactancia. Las mujeres embrazadas no deben recibir
  tratamientos farmacológicos.
• Enfermedades cardiovasculares
• Reacciones de la piel.
  Hasta 50% pacientes presenta reacciones circunscritas al
  sitio de aplicación

-Indicaciones al prescribir:

• Abstinencia total de fumar
• Colocar en regiones poco pilosas entre el cuello y
  la muñeca
• Aplicarse tan pronto el paciente despierte por la
  mañana
• Los regimenes son de menos de 8
  semanas:

Goma de mascar con nicotina

-Indicaciones y precauciones igual que el parche,
además se considerarán los efectos adversos
comunes: hipo, entumecimiento de boca, dispepsia y dolor
mandibular. Son leves y transitorios y mejoran con una adecuada
técnica de masticación.

-Indicaciones al prescribir:

• Abstinencia total de fumar
• Masticar con lentitud hasta tener un sabor "a
  pimienta" y entonces se coloca entre la mejilla y la
  encía. Masticar con lentitud y de manera intermitente
  por 30 minutos.
• Las bebidas ácidas (café, jugo, refresco) interfieren con
  la absorción oral de nicotina, por lo que deben
  evitarse 15 minutos antes de masticar la goma.
• Masticar la goma en un horario
  establecido
• Dosis: disponible en 2 y 4 mg por pieza. Al inicio
  se prescribe la de 2 mg si fuma <25 cigarros/día.
  Quien fuma >25 se le da la de 4 mg. La cantidad de piezas
  depende del paciente y las respuesta, pero no deben mascar
  más de 1 pieza cada hora, no debe comer más de
  30 piezas de 2 mg ó 20 piezas de 4 mg por día.
  Debe de tener horarios para tomar la pieza.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003

18. Fibrosis intersticial
difusa

-Su nombre correcto es enfermedad intersticial difusa,
aunque es un tanto incorrecto, ya que no solo afecta el
intersticio. Son un grupo un tanto
heterogéneo de enfermedades (>180) que cursan con un
fin común: la fibrosis del intersticio, aunque no siempre
sucede.

-Las enfermedades intersticiales difusas del
pulmón no guardan relación alguna con las fibrosis
peribroncovasculares, que consisten en fibrosis localizadas,
consecutivas a la
organización de exudados fibrinosos (cicatrices
fibrosas).

Clasificación.

Aunque existen >180 procesos asociados, sólo
en el 35% de los casos es posible identificar el agente causal.
Por lo tanto, la gran mayoría se considera
idiopática.

Etiológicamente se dividen en dos
grupos:

Enfermedades de etiología conocida:

1. Enfermedades producidas por polvos inorgánicos
o neumoconiosis las más frecuentes son la silicosis,
asbestosis pulmonar y neumoconiosis de los mineros de
carbón.

2. Enfermedades producidas por polvos orgánicos o
alveolitis alérgicas extrínsecas, causadas por la
inhalación repetida de partículas orgánicas.
Las más frecuentes son el pulmón del granjero y
pulmón del cuidador de aves.

3. Enfermedades producidas por sustancias
químicas, gases, vapores
y aerosoles. Paraquat y fibras sintéticas.

Diversos gases, humos y
líquidos en estado físicamente disperso. La
acción nociva de gases y vapores tóxicos depende de
la intensidad y la duración de la exposición: los
poco solubles (dióxido nitroso, cloro y fosfeno) producen
con facilidad lesiones parenquimatosas, los vapores nitrosos son
los más comúnmente inhalados (silos de grano,
manipulación de ácido nítrico). Los solubles
como el amoníaco, pocas veces causan lesiones
parenquimatosas.

4. Enfermedades producidas por fármacos.
Citotóxicos como: bleomicina, busulfán,
metotrexato, nitrosoureas y melfalán. Otros:
nitrofurantoína, sales de oro, sulfasalazina y
amiodarona.

5. Radioterapia.

6. SDRA que puede conducir a la aparición de
neumopatía intersticial.

Enfermedades de etiología
desconocida.

Fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis pulmonar
asociada a enfermedades del colágeno (artritis reumatoide,
esclerodermia, lupus eritematoso sistémico,
síndrome de Sjögren, dermatomiositis y
conectivopatía mixta), neumonía intersticial
linfoide, sarcoidosis, histiocitosis X, bronquiolitis obliterante
con neumonía organizada (BOOP), microlitiasis alveolar,
enfermedades hereditarias (esclerosis tuberosa, neurofibromatosis
y fibrosis pulmonar familiar), linfangioleiomiomatosis,
proteinosis alveolar, enfermedad pulmonar intersticial asociada a
hepatopatías (hepatitis crónica activa, cirrosis
biliar primaria), enfermedad pulmonar intersticial asociada a
enfermedades intestinales (enfermedad de Crohn, enfermedad de
Whipple y colitis ulcerosa) y amiloidosis.

Patogenia

La mayoría tienen una patogenia similar. No se
conocen exactamente los mecanismos que conducen a la
aparición de las lesiones inflamatorias y
fibróticas.

-Se resume en la siguiente figura:

Para ver el gráfico seleccione la
opción "Descargar" del menú
superior 

Anatomía
patológica

A pesar de las múltiples causas de las
enfermedades pulmonares intersticiales difusas, llama la atención que las características
histopatológicas sean a menudo similares. Las dos
principales características anatomopatológicas son:
infiltrados celulares inflamatorios intersticiales y alteraciones
del tejido conjuntivo parenquimatoso.

-En algunas enfermedades existen además lesiones
en vías aéreas, pleura y vasos
pulmonares.

-El tipo de células inflamatorias presentes
depende del tipo de enfermedad intersticial: la fibrosis pulmonar
idiopática se caracteriza por la presencia de
macrófagos, linfocitos y células
plasmáticas, y la sarcoidosis, por acumulación de
linfocitos.

-Granulomas en la sarcoidosis y de la alveolitis
alérgica extrínseca.

-Junto a la alveolitis es frecuente el hallazgo de edema
intersticial y exudado fibrinoso en los espacios alveolares, con
hiperplasia de los neumocitos tipo II. La fibrosis se caracteriza
por la desestructuración del tejido conjuntivo pulmonar.
Cuando la desorganización del parénquima pulmonar
alcanza un grado tal que no se reconocen prácticamente las
estructuras alveolointersticiales, el cuadro
anatomopatológico se denomina estadio final de las
enfermedades intersticiales que se caracteriza por quistes
aéreos de pequeño tamaño, separados por
amplias bandas de tejido fibroso (pulmón en
panal).

Cuadro clínico

Disnea de esfuerzo y tos.

-Disnea à síntoma capital, por
lo general de instauración lenta, y su intensidad depende
del grado de extensión y del tipo de enfermedad. La tos es
seca, repetitiva y no se acompaña de
expectoración.

-Algunas enfermedades pueden cursar con síntomas
agudos, a veces con fiebre: alveolitis alérgicas
extrínsecas, neumonitis por fármacos y
BOOP.

–EF: estertores crepitantes y acropaquía.
Los estertores se auscultan al final de la inspiración, no
se modifican con la tos y tienen gran
reproducibilidad.

-Cada tipo de enfermedad intersticial posee
peculiaridades clínicas propias. La mayoría son
raras y sobrepasan los objetivos de
este trabajo.

Rx. Imágenes básicas relacionadas
con las enfermedades intersticiales difusas: vidrio
deslustrado, nodular, reticular, reticulonodular y pulmón
en panal, que suelen afectar de forma difusa ambos
hemitórax. La extensión de las alteraciones
radiográficas no se correlaciona con la
sintomatología y las alteraciones de la exploración
funcional respiratoria.

-Hasta 10% cursan con radiografía de tórax
normal en sus fases iniciales.

La imagen en vidrio
deslustrado se presenta cuando existe aumento del tejido
intersticial; en muchos casos, está relacionada con los
primeros estadios de la enfermedad. La imagen nodular está
definida por la diseminación de nódulos de
pequeño tamaño y se observa con frecuencia en la
silicosis. La imagen reticular consiste en una trama de
opacidades lineales que, según su grosor, se clasifica en
fina, media y gruesa. La imagen reticulonodular, ocasionada por
la combinación de nódulos y opacidades lineales, es
la más frecuente en las enfermedades intersticiales
difusas. La imagen en panal consiste en la presencia de
pequeños quistes aéreos de 5-10 mm de
diámetro, rodeados por paredes gruesas. Es la imagen
radiográfica más representativa de fibrosis
pulmonar constituida y corresponde al estado final de muchas
enfermedades intersticiales. Las que producen con mayor
frecuencia dicha alteración radiográfica son:
histiocitosis X, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis
asociada a artritis reumatoide y esclerodermia, asbestosis y
sarcoidosis en sus estadios finales.

-La distribución de las imágenes
radiográficas puede orientar hacia un diagnóstico
determinado. Afección de zonas basales: fibrosis pulmonar
idiopática, fibrosis pulmonar asociada a enfermedades del
colágeno y asbestosis. Zonas pulmonares apicales:
silicosis, alveolitis alérgica extrínseca,
beriliosis, neumopatía por amiodarona, sarcoidosis e
histiocitosis X.

-El hallazgo de adenopatías hiliares
simétricas, con adenopatías paratraqueales derechas
o sin éstas, es muy sugestivo de sarcoidosis.

-La asbestosis se acompaña a menudo de
engrosamientos pleurales.

-Cuando un patrón radiográfico
intersticial se asocia a derrame pleural, hay que descartar la
artritis reumatoide y la linfangioleiomiomatosis, que suele
acompañarse de derrame quiloso.

-El neumotórax es frecuente en la
linfangioleiomiomatosis y la histiocitosis X.

TC: gran valor diagnóstico. Permite detectar la
enfermedad con Rx tórax normal, valorar la
localización de las lesiones parenquimatosas y su
naturaleza; y en algunas enfermedades (fibrosis pulmonar
idiopática, sarcoidosis, histiocitosis X, asbestosis,
linfangioleiomiomatosis) evidencia alteraciones útiles
para la orientación diagnóstica. Permite
seleccionar el lugar adecuado para la práctica de la
biopsia pulmonar.

Exploración de la función
respiratoria. Elemento básico para establecer el Dx.
Hasta 15% de los casos, la alteración de la función
pulmonar puede ser la primera manifestación. Se
correlaciona bien con el grado de desestructuración del
parénquima pulmonar. Las pruebas más usadas para
estas enfermedades son: espirometría forzada,
volúmenes pulmonares estáticos, capacidad de
transferencia del monóxido de carbono y gasometría
arterial.

-El patrón más común en
espirometría es el patrón restrictivo:
â capacidad
vital forzada (CVF) con indemnidad de FEV1 ó FEF 25-75%
(flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75% de la
CVF); á
FEV1/CVF %. Hay â capacidad pulmonar total.

-Algunas enfermedades intersticiales pueden cursar con
patrón obstructivo: alveolitis alérgica
extrínseca, sarcoidosis, histiocitosis X y
linfangioleiomiomatosis.

-La capacidad de transferencia del monóxido de
carbono (DLCO) está disminuida y constituye uno de los
indicadores
más sensibles de las neumopatías
intersticiales.

-El patrón gasométrico
característico es el aumento del gradiente alveoloarterial
de O2, con moderada hipocapnia. La hipoxemia arterial
sólo aparece en fases avanzadas de la enfermedad, y la
hipercapnia en las fases finales.

-La distensibilidad pulmonar se halla
disminuida.

-En las pruebas de esfuerzo es característica la
limitación de la tolerancia al
esfuerzo por disnea asociada a hipoxemia desencadenada por el
ejercicio.

Las alteraciones funcionales antes referidas no son
específicas, y en algunos casos, cuando los criterios
clínicos y radiográficos sean dudosos, será
necesario completar el estudio con la realización de
pruebas de esfuerzo y/o distensibilidad estática.

Diagnóstico

En ocasiones muy difícil.

Pasos:

1. Anamnesisà gran relevancia y puede ser la
clave del diagnóstico en 1/3 casos (antecedentes
familiares (fibrosis pulmonar familiar); historia profesional y
ambiental; fármacos que ha recibido el paciente, la dosis
y la duración del tratamiento; síntomas
extrapulmonares; antecedente de Rx o quimioterapia; orden de
aparición de los síntomas, en particular disnea,
tos, sibilancias, fiebre y expectoración, así como
su duración y progresión.

2. EF à acropaquía y estertores
crepitantes. No debe olvidarse la exploración
extrapulmonar: lesiones dérmicas (dermatomiositis,
sarcoidosis, esclerodermia), deformidades articulares (artritis
reumatoide), hepatomegalia y adenopatías
(sarcoidosis).

3. Rx de tórax y exploración de
función respiratoria.

4. En presencia de datos
clínicos, radiográficos y/o funcionales
respiratorios sugestivos de neumopatía intersticial, debe
indicarse TC, si es posible de alta resolución, y
una fibrobroncoscopia con biopsia transbronquial y
lavado broncoalveolar.

-Muchas veces el Dx anatomopatológico obtenido es
el de fibrosis pulmonar o neumonitis inespecífica, que no
debe considerarse como diagnóstico específico ya
que áreas de parénquima pulmonar próximas a
granulomas u otras lesiones específicas pueden presentar
estas características
anatomopatológicas.

-Hallar parénquima pulmonar normal no descarta la
presencia de enfermedad intersticial.

-Análisis del líquido de lavado
broncoalveolar:

• Citológico:á % PMN, linfocitos,
  eosinófilos y/o mastocitos.
• El estudio mediante anticuerpos monoclonales se ha
  utilizado en la determinación de las subpoblaciones
  linfocitarias y puede orientar al Dx.
• En la proteinosis alveolar, la demostración
  de material PAS (+) en el líquido obtenido en el
  lavado broncoalveolar es un dato que sugiere el
  diagnóstico.
• Pueden determinarse diversas
  sustancias.

–Gammagrafía con 67Ga se ha
utilizado en la detección de la alveolitis en algunas
enfermedades intersticiales, sobre todo en la fibrosis
idiopática y la sarcoidosis. El isótopo
67Ga no es captado por el parénquima pulmonar
normal, pero sí cuando hay enfermedades neoplásicas
o inflamatorias. No permite establecer el diagnóstico de
una enfermedad intersticial específica.

5. Biopsia pulmonar abierta o
videotoracoscopía con toma de biopsia está
indicada cuando, después de las exploraciones antes
citadas, no se ha obtenido un diagnóstico
específico.

-La biopsia pulmonar transparietal con aguja no se
utiliza debido al pequeño tamaño de las muestras
obtenidas y a la gran incidencia de neumotórax
secundario.

Diagnóstico diferencial

Insuficiencia cardíaca. La insuficiencia
cardíaca izquierda puede ocasionar infiltrados
intersticiales en la radiografía y alteraciones
funcionales respiratorias similares a las de las
neumopatías intersticiales. El diagnóstico se
establece mediante la historia clínica, el ECG y
cardiomegalia, recordando que el edema pulmonar ocasionado por
IAM puede cursar con imagen pulmonar intersticial sin
cardiomegalia.

Bronquiectasias. Pueden cursar con estertores
crepitantes, acropaquía, imagen radiográfica
intersticial e, incluso, pulmón en panal. El
diagnóstico no suele plantear dificultades, las
bronquiectasias se acompañan de expectoración
abundante, hemoptisis y neumonías de
repetición.

Neumopatías víricas o por
Mycoplasma. Cursan con imágenes radiográficas
intersticiales, disnea y tos de varios días de
duración y fiebre. El diagnóstico diferencial se
hace con las alveolitis alérgicas extrínsecas. Debe
sospecharse la alveolitis alérgica extrínseca
cuando el cuadro clínico se presenta
repetidamente.

Tuberculosis pulmonar. Es poco frecuente que la
tuberculosis ocasione una imagen radiográfica pulmonar
intersticial. Los síntomas sistémicos y la
afección de otros órganos permiten el
diagnóstico diferencial.

Linfangitis carcinomatosa. Cuadro clínico
subagudo, con disnea progresiva y tos persistente, aunque en
algunos casos la progresión es más lenta. Es rara
la presencia de estertores crepitantes y acropaquía. La
radiografía de tórax puede mostrar pequeños
derrames pleurales, unilaterales o bilaterales, en los que a
menudo se encuentran células
neoplásicas.

Infiltrados pulmonares intersticiales en pacientes
inmunodeprimidos. En general de etiología infecciosa,
aunque pueden deberse a la misma enfermedad de base (linfoma,
leucemia) o a hemorragia. Deben distinguirse de los infiltrados
ocasionados fármacos que suelen tomar estos
pacientes.

Hemorragia pulmonar. Se caracterizan por
hemoptisis y anemia. La radiografía de tórax
muestra
imágenes difusas de características alveolares,
aunque los brotes repetidos de hemorragia pulmonar pueden
ocasionar imágenes intersticiales difusas persistentes.
Las características clínicas son suficientes para
establecer el diagnóstico.

Vasculitis pulmonares. Ocasionan imágenes
radiográficas difusas, aunque raras veces con las
características típicas de las enfermedades
pulmonares intersticiales, ya que suelen cursar con
imágenes de características alveolares, muchas
veces cambiantes.

Eosinofilias pulmonares. Cursan con
manifestaciones clínicas y radiográficas similares
a la BOOP.

Neumonía lipoidea. Enfermedad ocasionada
por la aspiración repetida de aceites minerales, en
pacientes tratados de forma
continuada con laxantes o gotas nasales que contienen estas
sustancias. El cuadro clínico se caracteriza por tos y
disnea de esfuerzo progresiva. En la radiografía se
observaron imágenes muy diversas: infiltrados alveolares
localizados, opacidades similares a las observadas en el cáncer
de pulmón y, en ocasiones, infiltrados intersticiales
bilaterales en lóbulos inferiores. El diagnóstico
se establece por la detección de partículas de
grasa en los macrófagos obtenidos por lavado
broncoalveolar o por biopsia.

Tratamiento

1. Evitar la exposición al agente
causal

2. Suprimir el componente inflamatorio de la
enfermedad

3. Tratar las complicaciones.

-La duración del Tx depende de la
etiología.

-Glucocorticoides (prednisona, prednisolona), a dosis
elevadas, que se disminuyen de forma progresiva, hasta alcanzar
las de mantenimiento. En general se administra 1 mg/kg de peso
por 4-6 semanas, disminuyendo después la dosis 5 mg cada
15 días, hasta 15 mg/día.

-Cuando no se obtiene buena respuesta con los
glucocorticoides o aparecen efectos secundarios graves a su
administración deben emplearse
citostáticos. El más utilizado es la
ciclofosfamida. La dosis inicial es de 50 mg/día, que se
incrementa paulatinamente hasta 150-200 mg/día.
Administrarse mínimo 6 meses para valorar la respuesta
terapéutica. Alternativa: Azatioprina 2 mg/kg, asociada o
no a dosis bajas de glucocorticoides.

-La valoración de la respuesta al tratamiento se
realiza de acuerdo con criterios clínicos,
radiográficos y funcionales respiratorios. La
desaparición de la tos y de la disnea indica buena
respuesta.

-La exploración de la función respiratoria
es el parámetro más objetivo para
valorar la respuesta al tx.

-Trasplante pulmonar unilateral en neumonías
intersticiales avanzadas que no responden al tx
farmacológico.

Fibrosis pulmonar idiopática (Sx de
Hamman-Rich)

Sinónimos: alveolitis fibrosante
criptogénica, neumonía intersticial descamativa y
neumonía intersticial tipo común.

-La etiología es desconocida, aunque se han
involucrado factores genéticos, inmunológicos y
virales.

-Edad de presentación: 40- 70 años,
prevalencia de 3-5 / 100.000 hab.

–Cuadro clínico: disnea de esfuerzo
progresiva + tos seca persistente, de varios meses de
duración. EF: estertores crepitantes en 75-90% y
acropaquía en un porcentaje similar.

-No existen alteraciones específicas en los
análisis sanguíneos. VSG aumentada,
anticuerpos antinucleares positivos (21%) y factor reumatoide
positivo en 25%. Aumento de IgG.

-RX y TC: alteraciones típicas de las
enfermedades intersticiales, que afectan principalmente
lóbulos inferiores. En fases avanzadas es común la
imagen en panal.

-Función respiratoria: alteraciones propias de
las enfermedades intersticiales y aumento del gradiente alveolo
intersticial de O2 en las pruebas de
esfuerzo.

-Lavado broncoalveolar]: neutrofilia, con eosinofilia o
sin ésta.

–Dx: solo después de descartar otras
etiologías de neumopatía intersticial y debe
confirmarse mediante biopsia pulmonar abierta.

-En las fases avanzadas es frecuente la aparición
de cor pulmonale e hipertensión pulmonar.

-En los pacientes con fibrosis idiopática aumenta
la incidencia de cáncer de pulmón.

-4% de los casos presentan neumotórax
espontáneo

-3-7%, tromboembolia pulmonar.

-Tx: Glucocorticoides. En las formas agudas dosis
elevadas (250 mg/6 h) de metilprednisolona. Sólo 20%
responden al tratamiento con glucocorticoides; a los pacientes
que no responden debe administrarse inmunodepresores.

La fibrosis pulmonar idiopática familiar es una
enfermedad rara que puede afectar a varios miembros de la misma
familia. Puede manifestarse a edad temprana. Es idéntica a
la fibrosis pulmonar idiopática. Se ha descrito su
asociación a otras alteraciones congénitas:
albinismo, disproteinemia y defectos de la función
plaquetaria.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003

19. Tromboembolia pulmonar

-Enclavamiento en las arterias pulmonares de un
émbolo desde alguna parte del territorio venoso. En la
mayoría de los casos (90-95%) se trata de trombosis venosa
profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo
asintomática. La embolia más que enfermedad es una
complicación de la TVP.

-Los factores de riesgo para desarrollar TEP
están relacionados con la TVP. Se estima que sólo
el 10-20% de TVP producen émbolos pulmonares.

-Los factores más importantes para TEP son
estasis, hipercoagulabilidad y lesión de la pared
vascular. Los factores de mayor riesgo asociados a cirugía
y traumatología son: cirugía abdominal o
pélvica, cirugía ortopédica mayor (cadera,
rodilla) y fractura de cadera. Entre los factores clínicos
los más frecuentes son: TVP y/o TEP previas, CA, varices,
obesidad, IAM,
EVC, parálisis de extremidades, ACO, inmovilización
prolongada y estados de hipercoagulabilidad primaria.

-La incidencia real de TEP es difícil de
establecer, dado que muchos episodios no se diagnostican en vida
(hasta el 70%) y gran parte de ellos son asintomáticos. Se
estima que es de alrededor de 500.000 casos/año en USA y
constituye la tercera causa de muerte en los
hospitales.

Fisiopatología

-Durante los primeros 7-10 días de
formación, la trombosis venosa es friable y existe riesgo
de desprendimiento de émbolos. Luego el trombo se resuelve
por fibrinólisis o se organiza y se adhiere a la pared de
la vena, y el riesgo de embolia pulmonar disminuye.

-Cuando el émbolo alcanza el lecho arterial
pulmonar se producen alteraciones hemodinámicas que se
manifiestan por vasoconstricción arteriolar que provoca
incremento de la resistencia vascular, HAP y eventual ICD; y
alteraciones respiratorias, que consisten en aumento del espacio
muerto alveolar y del shunt fisiológico pulmonar,
broncoconstricción y disminución de surfactante
pulmonar; este último fenómeno aparece más
tardíamente que los otros y es responsable de la
formación de microatelectasias.

-Estos fenómenos generan alteración del
intercambio de gases por desigualdades regionales de las
relaciones pulmonares de ventilación/perfusión cuyo
resultado es la aparición de hipoxemia. A las 48-72h
comienzan a desintegrarse los émbolos, aunque un
porcentaje considerable de pacientes presentan alteraciones de la
perfusión pulmonar 6 meses después del episodio
agudo.

-Sólo el 10% de las TEP evolucionan hacia el
infarto pulmonar y esto ocurre sobre todo cuando existen
enfermedades previas (neumopatías crónicas o
cardiopatías). Signos evocadores del infarto pulmonar:
dolor pleurítico, roce pleural, hemoptisis e infiltrado
radiológico. Sin embargo, lo que el clínico
interpreta como infarto corresponde, en la mayoría de los
casos, a hemorragia pulmonar y/o atelectasia
congestiva

Cuadro clínico

Inespecífico. Su intensidad depende del grado de
oclusión del lecho vascular pulmonar y del estado
cardiorrespiratorio previo del paciente.

-Disnea (57-91%), que suele aparecer de forma
súbita

-Dolor torácico (50-76%) casi siempre de tipo
pleurítico.

-Menos habituales son la tos y la hemoptisis.

-En ocasiones puede producirse broncoespasmo.

-Síncope y el colapso son manifestaciones
raras.

-Taquipnea y taquicardia

-La fiebre es frecuente y a veces puede desorientar por
su intensidad y duración.

-Segundo ruido pulmonar fuerte, roce pleural y, en
ocasiones, sibilancias.

-En las extremidades inferiores es posible observar
signos de TVP (calor, rubor y
edema) en 33%

Exploraciones complementarias

Las pruebas analíticas no aportan datos
útiles para el diagnóstico, excepto para excluir
otras enfermedades.

-Leucocitosis es común.

-Gasometría arterial muestra habitualmente
hipoxemia con normocapnia o hipocapnia, pero la PaO2 puede ser
normal hasta en 30% de los pacientes. Una hipoxemia inexplicada
debe sugerir el diagnóstico.

-Dímeros D en plasma es sugerente de TEP si es
>500 ng/mL.

-La presencia de escasas alteraciones en la
radiografía de tórax aumenta la sospecha de TEP;
sin embargo, lo habitual es que existan anomalías. Las
más frecuentes son: elevación del diafragma,
infiltrado pulmonar y derrame pleural, en general escaso y
serohemático. Otros signos menos comunes son la joroba de
Hampton (condensación parenquimatosa de base pleural), la
oligohemia localizada secundaria a la oclusión vascular
(signo de Westermark) y las alteraciones laminares.

-Inversión de la onda T en precordiales
derechas, hipertrofia y sobrecarga de cavidades derechas y el
clásico patrón S1Q3T3, que es raro e indicativo de
HAP.

Diagnóstico

Cuadro clínico compatible + factores de riesgo
conocidos + pruebas complementarias básicas.

-Las pruebas diagnósticas especiales se orientan
en dos direcciones: búsqueda de TVP y la
demostración de la oclusión de la red arterial
pulmonar.

-TVP: flebografía de contraste,
pletismografía de impedancia, ultrasonografía
Doppler, captación de fibrinógeno marcado con
125I, ecoflebografía y ecografía
Doppler. La flebografía es el único estudio que
proporciona datos sobre las características de la
trombosis.

-Oclusión arterial pulmonar: gammagrafía
pulmonar ventilación/perfusión y la
angiografía digital o convencional. La gammagrafía
pulmonar de perfusión con microesferas de gelatina o
macroagregados de albúmina marcados con 99Tc es
la primera exploración que debe practicarse ante la
sospecha de TEP. En caso de que sea anormal, es necesario
complementar el estudio con la gammagrafía de
ventilación con 133Xe. La gammagrafía de
VA/Q de alta probabilidad (dos
o más defectos segmentarios de perfusión con
ventilación y radiografía normal o alteraciones de
la perfusión mayores que las opacidades
radiológicas) en más del 90% de los casos coincide
con la positividad de la arteriografía pulmonar, lo que
permite establecer el diagnóstico.

La arteriografía es la prueba definitiva con
especificidad de 100%, pero es invasiva y entraña
morbimortalidad y que requiere una infraestructura
compleja.

-El diagnóstico de TEP es complejo (sólo
el 30% de los episodios son detectados en vida). Por otra parte,
los riesgos que
entraña la anticoagulación obligan a emplear el
máximo rigor al establecer el diagnóstico de
TEP.

Una gammagrafía de VA/Q de alta probabilidad es
suficiente para aceptar el Dx de TEP e instaurar el tratamiento;
sin embargo, ante una gammagrafía de VA/Q de baja o media
probabilidad, el diagnóstico debe apoyarse en otras
pruebas complementarias.

Si no se demuestra TVP y existe alta sospecha
clínica de TEP, se debe practicar una arteriografía
para excluir el diagnóstico.

Tratamiento

-Heparina sódica IV 1 mg/kg cada 4 h (1 mg
equivale a 100 U) durante los primeros 7-10 días. Se
indica para prevenir nuevos eventos.

-Pacientes con elevado riesgo de hemorragia: heparina
sódica en perfusión continua mediante bomba de
infusión a 10 mg/h.

-Se aconseja disponer siempre de pruebas de
coagulación antes del inicio del tx y realizar luego un
control una hora antes de la segunda dosis para ajustar la
posología, de forma que se mantenga el tiempo de
tromboplastina parcial activado (TTP) en 1,5-2 veces respecto al
control.

-Pacientes con dificultades en la vía
intravenosa: heparina cálcica 0,1 mL/10 kg vía
subcutánea cada 12 h.

-Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son tan
eficaces como la heparina convencional. La ventaja es que se
administran en dosis fijas ajustadas al peso una sola vez al
día (175 UI antifactor Xa/kg) por vía
subcutánea y no requieren controles
hematológicos.

Al cabo de 7-10 días de la heparinización,
se inicia el tratamiento con anticoagulantes orales
(dicumarínicos), que se prolonga durante 3-6 meses,
procurando mantener el tiempo de protrombina alrededor del
30%.

-Complicación principal del tratamiento con
heparina es la hemorragia (10% de los casos), cuyas
localizaciones más frecuentes son tubo digestivo,
vías urinarias, tejido subcutáneo, retroperitoneo y
SNC. En caso de hemorragia debe suspenderse la heparina y
administrar su antídoto, el sulfato de protamina (1 mg de
protamina neutraliza 1 mg de heparina).

-Otra complicación frecuente es la
trombocitopenia.

-Fibrinolíticos: disolución del
coágulo mucho más rápida y completa, pero la
mortalidad es la misma que en el caso de heparina; el riesgo de
hemorragia mayor y el coste económico mucho más
elevado. El activador tisular del plasminógeno (tPA),
tampoco han mejorado los resultados. Su indicación parece
clara en TEP masiva y en los pacientes hemodinámicamente
inestables.

-Un aspecto importante que se ha de tener en cuenta en
el tratamiento son las recidivas embólicas
sintomáticas (hasta en 5% de los casos) a pesar de la
heparinización con dosis terapéuticas.

Cuando se detectan en un paciente adecuadamente
anticoagulado, debe procederse a la interrupción del flujo
sanguíneo de la VC por debajo de las venas renales
mediante un filtro temporal o definitivo, o de un
clip.

Profilaxis.

Identificar y tratar a los pacientes con
predisposición a la TVP. Las medidas profilácticas
pueden ser físicas o farmacológicas.

-Físicas: deambulación, medias de
compresión gradual y compresión neumática intermitente en las piernas;
actúan evitando estasis venosa y no entrañan riesgo
de sangrado.

-Farmacológicas: heparina cálcica a bajas
dosis, HBPM y dicumarínicos.

Heparina cálcica, 0,3 mL cada 12 h por vía
subcutánea, o bien HBPM cada 24 h. La dosificación
depende del tipo de preparado comercial.

-Se debe intentar siempre la deambulación
temprana de los pacientes encamados. Los que deban permanecer en
reposo y presentan alguno de los factores de riesgo de TVP deben
recibir, si no existe contraindicación formal, heparina
cálcica o HBPM mientras dure la
inmovilización.

Formas especiales de tromboembolia
pulmonar

-Embolia pulmonar séptica múltiple es una
entidad cuya frecuencia ha aumentado debido a la
drogadicción. Suele producirse como consecuencia del
desprendimiento de un émbolo séptico originado en
el territorio venoso o en las cavidades cardíacas
derechas. Las punciones venosas, los catéteres y la
cirugía obstétrica son las causas directas del
cuadro. Hay deterioro grave del estado general, fiebre elevada,
disnea intensa e infiltrados pulmonares múltiples que
pueden cavitarse. Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos y
hongos.

-Menos frecuentes son la del líquido
amniótico (complicación del parto), grasa
(fractura de huesos largos),
células tumorales, aire (embolia aérea),
parásitos (hidatidosis, esquistosomiasis) y materiales
extraños (catéteres).

-Embolia grasa es frecuente en los pacientes con
politraumatismos. El diagnóstico es clínico y se
basa en la presencia de insuficiencia respiratoria, infiltrados
pulmonares, petequias localizadas de forma característica
en axilas, conjuntivas y pared anterior del tórax y
síntomas neurológicos (coma, trastornos de conducta). El
tratamiento es el habitual + glucocorticoides 1 g/día IV
por días.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003

Addenda

Tratamiento de la TVP

-Representa riesgo hemorrágico, sobre todo en los
primeros 10 días de tx. Se inicia con heparina, con el
objeto de reducir al mínimo el riesgo de embolia pulmonar.
La frecuencia de hemorragias en estos pacientes oscila en 5%,
pequeño, pero una hemorragia en un paciente anticoagulado
resulta difícil de controlar. Debe prescribirse reposo
absoluto en cama, con la extremidad afectada elevada hasta que
desaparezca la tumefacción.

-Existen tres vías de administración de la heparina:
perfusión IV continua, inyección IV cada 2-4 h y
vía subcutánea cada 12 h. La dosis de heparina se
debe adecuar en función de la modificación que
produzca sobre el tiempo de tromboplastina parcial activada y/o
en función de la concentración de heparina en
plasma.

-Se aconseja la vía subcutánea. Cuando
desaparece la tumefacción de la extremidad afectada se
permite la bipedestación. A partir de ese momento el
paciente puede iniciar progresivamente la deambulación,
pero siempre con una compresión elástica en la
pierna. El tratamiento con heparina durante la fase aguda tiene
riesgo de aparición de hemorragias. Las localizaciones
más frecuentes son el tracto digestivo y las vías
urinarias, aunque no son infrecuentes los hematomas
retroperitoneales, en pared abdominal o en otras localizaciones.
–La hemorragia cede al suspender la
administración de heparina. En raras ocasiones es
necesario acudir al sulfato de protamina (antídoto de la
heparina).

-Otros efectos adversos conocidos de la heparina son la
trombocitopenia (<5%) y el aumento de las transaminasas (2-3
veces sobre el límite superior, en el 30% de los
pacientes). Menos frecuentes son la necrosis cutánea, la
hiperpotasemia, y eosinofilia.

-La heparina es una mezcla heterogénea de cadenas
de polisacáridos sulfatados, con un peso molecular que
oscila entre 5.000 y 35.000 (media, 12.000-15.000). A partir de
estudios experimentales se observó que las fracciones de
menor peso molecular de la heparina mantenían el efecto
antitrombótico, pero poseían menor actividad
hemorrágica.

-Se dispone de fracciones de heparina de bajo peso
molecular que han demostrado ventajas con respecto a la heparina
convencional, tienen eficacia y una
seguridad
ligeramente superiores a las de la heparina convencional, con la
ventaja añadida de que se administran por vía
subcutánea, sin necesidad de ajustar las dosis en
función de las pruebas de coagulación.

-Los pacientes con alguna contraindicación al
tratamiento anticoagulante plantean un problema
terapéutico que requiere individualizar las decisiones. La
cirugía reciente, la coexistencia de lesiones
potencialmente sangrantes (úlcera gastroduodenal, colitis
ulcerosa, etc.) o la alteración previa de las pruebas de
coagulación –por insuficiencia hepática,
renal o por otras causas- obliga a replantearse el tratamiento.
–En tal caso se indica la aplicación de un filtro
por vía transyugular.

-También están indicados estos filtros de
la VCI en los casos en que fracasa el tratamiento médico,
ya sea por la aparición de una embolia pulmonar o bien por
la aparición de complicaciones hemorrágicas que
obliguen a suspender el tratamiento anticoagulante.

-Antes del alta hospitalaria debe sustituirse la
heparina por acenocumarina oral. Este paso se realiza de forma
gradual, puesto que el efecto de los dicumarínicos no
comienza hasta transcurridas 36 h de su administración. La
dosis de acenocumarina se adecua según el tiempo de
protrombina, y el tratamiento se prolonga hasta completar un
mínimo de 3 meses. Mientras dure este tx los pacientes
deben acudir a controles periódicos y evitar un
número importante de fármacos, por la posibilidad
de interacciones con los dicumarínicos. En caso de
hemorragias además de suspender el fármaco hay que
administrar plasma fresco (que aporta los factores deficitarios).
Si la hemorragia no es intensa, puede ser suficiente la
administración de vitamina K. En los pacientes con
contraindicaciones al tratamiento mediante anticoagulantes orales
(edad avanzada, alto riesgo hemorrágico, imposibilidad de
acudir a los controles periódicos, incapacidad para
comprender el riesgo de no seguir correctamente el tratamiento,
etc.), se aconseja mantener el tratamiento con heparina
subcutánea.

-Alternativas: a diferencia de los anticoagulantes, que
estabilizan el trombo y evitan su propagación, los
trombolíticos actúan directamente sobre la fibrina
formada en el trombo, lisándola. Así, muchas veces
se consigue una reperfusión parcial o completa de la vena
afectada. Esta mayor eficacia se consigue al precio de un
mayor riesgo hemorrágico: la frecuencia de complicaciones
hemorrágicas es 3 veces superior. Dicho tx se reserva para
los pacientes con un riesgo hemorrágico mínimo
(individuos jóvenes, sin lesiones potencialmente
sangrantes).

Los fármacos con actividad trombolítica
que se utilizan actualmente son la estreptocinasa, la urocinasa y
el activador tisular del plasminógeno (tPA). Sólo
se hace fibrinólisis dentro de las primeras
24h.

-Dosis: Heparina: bolo de 7500 U (80 U/kg) IV +
mantenimiento de 1000 U/hora (18 U/kg/h). Se instaura
después el tx con heparinas de bajo peso molecular:
enoxaparina (Klebsane®) que actúa sobre el factor X; o
fraxiparina a 2 mg/kg vía subcutánea cada 12-24 h
divididas en dos dosis; o de Warfarina VO por seis meses. Se debe
mantener para la heparina un TTp aumentado máximo 2.5
veces respecto al control.

Profilaxis. En ausencia de profilaxis, la
frecuencia de TVP después de una intervención de la
cadera es de alrededor del 50% de los pacientes, siendo la
frecuencia de embolia pulmonar el 20%.

En cirugía general, urológica y
torácica la frecuencia oscila en 15-25%. En IAM, EVC, ICC,
la neumonía y otras enfermedades médicas que
requieren inmovilización, la frecuencia de trombosis es
sólo ligeramente inferior.

-El método
profiláctico mejor conocido es la movilización
precoz de las extremidades después de la operación.
Otros métodos
mecánicos de profilaxis son las medias elásticas,
los dispositivos de estimulación eléctrica
intermitente de la pantorrilla y la compresión neumática intermitente. Todos ellos
favorecen el flujo venoso en dirección hacia el corazón, evitando
la estasis.

-Dosis bajas (y fijas) de heparina cada 8 o 12 h
vía subcutánea. Se trata de una modalidad de
profilaxis cómoda, exenta
de efectos adversos importantes, que no requiere controles
hematológicos, es económica y eficaz. Las heparinas
de bajo peso molecular son ventajosas en la profilaxis de la TVP,
basta con una aplicación al día.

Dosis de heparinas de bajo peso
molecular

20. Cor pulmonale

El cor pulmonale es la hipertrofia del VD y su
insuficiencia debida a sobrecarga del corazón derecho
debido a hipertensión pulmonar secundaria a alguna
alteración anatómica o funcional del pulmón,
de la caja torácica o del control de la
ventilación. Se excluyen las enfermedades de las cavidades
cardíacas izquierdas y cardiopatías
congénitas.

Si la enfermedad responsable del aumento de la RVP se
desarrolla en forma aguda (embolia pulmonar, SDRA o
neumotórax bilateral), el VD presentará datos de
dilatación: se tratará de un cor pulmonale agudo.
Cuando la enfermedad causal es de larga duración,
progresivamente se desarrolla hipertrofia de la pared del VD como
respuesta a la sobrecarga que representa la hipertensión
pulmonar sostenida; esta situación configura el cor
pulmonale crónico. El cor pulmonale representa 20-30% de
los ingresos
hospitalarios por IC congestiva, su incidencia es mayor en los
varones.

Factores etiopatogénicos.

1. Hipoxemia de altura.

2. Neumopatías crónicas. EPOC,
enfermedades intersticiales difusas (fibrosis y granulomatosis),
enfermedad fibroquística (mucoviscidosis), resecciones
pulmonares y bronquiectasias.

3. Alteraciones de la estructura y/o
la función de la caja torácica. Cifoscoliosis,
toracoplastia, fibrotórax, enfermedades neuromusculares y
sx de obesidad-hipoventilación
(Pickwick).

4. Enfermedades vasculares. Enfermedad
tromboembólica, vasculitis, HAP primaria,
esquistosomiasis, compresión vascular pulmonar por masas
mediastínicas (hipertensión

poscapilar) y enfermedad venoclusiva
(hipertensión poscapilar).

Fisiopatología. Los cambios
fisiopatológicos que determinan aumento de RVP del
circuito arterial pulmonar presentan ciertas particularidades: el
primer factor fisiopatológico es la alteración en
el intercambio de gases. La hipoxia alveolar, la hipoxemia
arterial y la acidosis secundaria a la hipercapnia son factores
de vasoconstricción directa de primer orden, que originan
hipertrofia muscular de los haces concéntricos
arteriolares y de los haces musculares de la subíntima. No
hay signos de necrosis fibrinoide y se observan
características de vasoconstricción reversible. Se
había postulado la relevancia del sistema
renina-angiotensina y un déficit de óxido
nítrico (NO). Otro factor en el incremento de la RVP
sería la pérdida de lecho vascular pulmonar, que
tendría importancia en situaciones como la TEP masiva, las
resecciones pulmonares y algunos casos graves de enfisema
panlobulillar.

Hay también pérdida de distensibilidad y
dificultad de reclutamiento
vascular, como ocurre en las enfermedades intersticiales y en la
EPOC. Paralelamente la hipoxemia crónica suele
desencadenar: el incremento del GC y poliglobulia. Ambos
factores, junto con la hipervolemia por retención de
sodio, ocasionan el incremento del trabajo cardíaco y
agravan la sobrecarga del VD.

En el cor pulmonale crónico, algunos son
dependientes de cambios estructurales del aparato
respiratorio, y por tanto irreversibles, mientras que otros
se deben a trastornos funcionales con posibilidad de
mejoría.

Cuadro clínico. Suele predominar la
enfermedad de base, y ésta se puede confundir total o
parcialmente con la del cor pulmonale crónico (disnea,
dolor torácico).

Son características S2 pulmonar fuerte,
taquicardia y la desviación del latido ventricular a la
derecha (zona subxifoidea). También es frecuente S4, que
traduce la contracción auricular enérgica. Cuando
se produce fallo VD pueden auscultarse soplos de insuficiencia
pulmonar y tricúspide, que se incrementan con las
maniobras inspiratorias. En este último caso puede
presentarse un ritmo de galope derecho. En estas situaciones
suele existir clínica de IC congestiva, con
ingurgitación yugular, hepatomegalia, reflujo
hepatoyugular y edemas en las extremidades inferiores. La
cianosis es frecuente.

Los hallazgos en la Rx de tórax dependen de la
enfermedad de base; son comunes la cardiomegalia y el incremento
del diámetro de los grandes vasos (arterias
pulmonares).

La gasometría arterial demuestra la
alteración del intercambio de gases: hipoxemia, a menudo
con retención de CO2. El ECG y el
ecocardiograma resultan más útiles para el
diagnóstico de la hipertrofia-sobrecarga del VD. EKG: onda
P pulmonale, desviación del eje a la derecha (mayor de
110°), bloqueo de rama derecha y segmento ST-T con cambios
propios de sobrecarga. Estos signos electrocardiográficos
son poco fiables en los casos de EPOC, en la que hay
insuflación pulmonar y se producen rotaciones del
corazón y aumento de la distancia corazón-pared
torácica.

El diagnóstico definitivo de cor pulmonale
crónico es la medición de las presiones del circuito
derecho mediante el catéter de Swan-Ganz, con
demostración de HAP, PCPC normal y gradiente entre las
presiones capilar y diastólica mayor de 5 mmHg. El dx se
establece por la clínica, la radiografía de
tórax, la gasometría y EKG.

Tx. Tx de la enfermedad causal y de la posible
insuficiencia VI que en ocasiones se asocia al cuadro
clínico. En pacientes con insuficiencia respiratoria
crónica es importante considerar la oxigenoterapia, el
régimen hiposódico, el tratamiento con
diuréticos y la sangría terapéutica cuando
el hematocrito sea >60%. Actualmente resulta aún
controvertido el empleo de
digital; el incremento del GC, con el consiguiente aumento de las
resistencias
pulmonares, y el riesgo de inducción de arritmias ventriculares
constituyen frenos teóricos para su empleo; está
justificado cuando se pretende el control de la FC en arritmias
supraventriculares con conducción ventricular
rápida y en casos de fallo cardíaco izquierdo
asociado.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003

21. Insuficiencia respiratoria

-Disfunción respiratoria causada por
anomalías en la oxigenación o ventilación
(eliminación de CO2) intensas y capaces de
amenazar la función de órganos vitales. Se
caracteriza por: PO2 <60 mmHg ó
PCO2 >50 mmHg

-Puede desarrollarse en el contexto de muchas
enfermedades, sólo haré mención breve de las
más frecuentes e importantes y haré énfasis
sólo en el tratamiento.

Causas frecuentes de insuficiencia
respiratoria aguda

Cuadro clínico

-Signos y síntomas de la enfermedad subyacente +
hipoxemia o hipercapnia

-Hipoxemiaà El principal síntoma es la
disnea, además: cianosis, inquietud,
confusión, ansiedad, delirio, taquicardia, taquipnea,
hipertensión, arritmias y temblor.

-Hipercapniaà Disnea y cefalea. Además.
Hiperemia, hipertensión, taquicardia, taquipnea, deterioro
de la conciencia,
papiledema, asterixis.

-Los principales hallazgos clínicos que indican
falla respiratoria inminente son:

1. FR >35 por minuto
2. Somnolencia, estupor o coma
3. Respiración paradójica
4. Disnea excesiva

   Tratamiento

   1. Tratar la causa subyacente

   2. Dar apoyo ventilatorio

   3. Medidas generales de sostén

   Apoyo respiratorio

   -Asegurar oxigenación adecuada de
   órganos vitales

   -Concentración de O2 inspirado
   debe ser el valor más bajo que de lugar a
   saturación de O2 > 90%
   (PaO2 de 60 mmHg).

   -La restauración de la normoxia puede
   causar hipoventilación en pacientes con hipercapnia
   crónica (ocasionaría acidemia respiratoria
   progresiva), pero no debe ser impedimento para dar
   oxigenoterapia.

   -La hipoxemia en pacientes con enfermedad
   obstructiva de VR puede corregirse con O2 a
   flujo bajo por cánula nasal (1-3 L/min) o mascarilla
   de Venturi (24-28%).

   -Son necesarias concentraciones más altas
   de O2 en pacientes son SDRA, neumonía y
   otras enfermedades parenquimatosas.

   Ventilación:

   a). Ventilación no invasora con
   presión positiva (VPPNI). Por medio de mascarilla o
   puntas nasales. Puede ser la mejor elección al
   inicio, excepto para pacientes que no responden
   adecuadamente en poco tiempo y en casos de SDRA,
   lesión pulmonar aguda o deterioro intenso de la
   respiración.

   b). Intubación traqueal. Se prefiere
   orotraqueal. Indicaciones:

   1. Hipoxemia a pesar de O2
      suplementario
   2. Obstrucción de VRS
   3. Deterioro de la protección de
      VR
   4. Incapacidad para eliminar
      secreciones
   5. Acidosis respiratoria
5. Alteraciones en la gasometría

-Al realizar la intubación se deben auscultar
ambos campos pulmonares para verificar que se están
insuflando. Si es posible se verifica mediante Rx de
tórax

c). Ventilación mecánica.

Indicaciones:

Apnea

Hipercapnia aguda que no revierte con el Tx
específico adecuado

Hipoxemia intensa

Fatiga progresiva del paciente

Modos:

Ventilación mecánica controlada (VMC).
Un ventilador simple que se programa a
cierto volumen corriente y respiraciones por
minuto.

Ventilación de soporte de presión
(VSP)

Ventilación controlada por
presión

Presión positiva continua de las vías
respiratorias (PPCVR)

-El PEEP (presión positiva al final de la
espiración) es útil para mejorar la
oxigenación en pacientes con enfermedad pulmonar
parenquimatosa difusa como SDRA. Usar con precaución en
pacientes con enfermedad pulmonar parenquimatosa localizada,
hiperinsuflación o requerimientos muy altos de
presión en VR.

d) Complicaciones de la ventilación
mecánica:

• Migración de la punta del tubo endotraqueal
  hacia un bronquio, hiperdistendiendo el pulmón
  correspondiente y con atelectasia del pulmón
  contralateral.
• Barotrauma: enfisema subcutáneo,
  neumomediastino, quistes aéreos subpleurales,
  neumotórax o embolia gaseosa.
• Lesión pulmonar parenquimatosa por
  sobredistensión de alveolos.
• Alcalosis respiratoria aguda por
  sobreventilación
• Hipotensión inducida por á presión
  intratorácica
• Neumonía

Cuidados generales

• Nutrición adecuada (evitar sobrealimentar a
  base de carbohidratos)
• Corregir hipopotasemia o hipofosfatemia (empeoran
  la ventilación al causar debilidad
  muscular)
• Evitar sedación excesiva
• Apoyo psicológico y emocional de paciente y
  familiares
• Cuidados de piel
• Evitarse gastritis y úlceras por estrés administrando sucralfato,
  antiácidos o antagonistas H2
• Evitar TVP y embolias con movilización
  temprana, medias elásticas, heparina subcutánea
  (5000 U/12h).

Curso y pronóstico

Variable, depende de la causa subyacente. En general la
sobrevida es de 62% al momento de desintubar, de 43% al dar de
alta y 30% al año después del alta
hospitalaria

Referencias:

1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003

2. Roa, Bermúdez, Acero.
Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000

22. Síndrome de distrés respiratorio
agudo (SDRA)

Es un cuadro de insuficiencia respiratoria
hipoxémica aguda posterior a trauma sistémico o
pulmonar sin evidencia de falla cardiaca. Es causado por una
lesión alveolar y capilar difusa que cursa con la
aparición súbita de insuficiencia respiratoria
grave, con cianosis e intensa hipoxemia refractaria a
oxigenoterapia, y que suele empeorar hasta provocar insuficiencia
multiorgánica.

-La mayoría presenta edema pulmonar y membranas
hialinas.

-150 000 casos anuales en EU

Etiología

-SDRA es una complicación de procesos
distintos:

• Lesión directa sobre el pulmón:
  infecciones pulmonares difusas, virosis, inhalación de
  sustancias tóxicas, efectos tóxicos del
  O2, aspiración de contenido gástrico
  (Sx de Mendelson).
• Procesos sistémicos: choque séptico y
  asociado a trauma, pancreatitis hemorrágica, quemaduras,
  Cx abdominal complicada, farmacológica, HS a disolventes
  orgánicos, hemodiálisis.

-Casi 33% de los casos son debidos a sepsis.

Patogenia

El SDRA es una consecuencia final de una lesión
alveolar aguda causada por una serie de agresiones y por diversos
mecanismos que culmina con la lesión difusa de las paredes
de los capilares alveolares. Lo más frecuente es que la
lesión inicial esté en el endotelio alveolar, lo
menos frecuente es en el epitelio alveolar.

-El defecto capilar aparece a causa de interacciones
entre leucocitos y mediadores (citocinas, radicales de
O2, C y eicosanoides) que lesionan el endotelio y
permiten que se extravasen líquido y
proteínaà difícil
reabsorciónà organización +
cicatrizaciónà lesiones crónicas
graves.

-La endotoxemia es responsable de la lesión en
muchos pacientes:

Endotoxina:

• Induce monocitos y macrófagos a liberar
  mediadores (TNF-α) y péptidos
  quimiotácticos (LTB4, IL-8). La
  activación de C libera C5a que con el TNF-α activa
  PMN.
• Activa células endoteliales que incrementan
  moléculas de adhesión en su superficie
  para á
  fijación de neutrófilos.
• La activación de PMN libera: oxidantes,
  proteasas, prostaglandinas.

-El resultado es secuestro y
extravasación de PMN en capilares pulmonares,
lesión endotelial y epitelial, edema intersticial con
membranas hialinas alveolares.

Cuadro clínico

Inicio agudo de disnea progresiva 12-48 horas
después del evento inicial, taquipnea, retracciones
intercostales y crepitación.

Rx: infiltrados bilaterales difusos o focales que
confluyen con rapidez y característicamente se preservan
los ángulos costofrénicos. Hay broncograma
aéreo en 80%. La ingurgitación venosa apical es
poco común (cefalización de flujo). El
tamaño del corazón es normal y los derrames
pleurales son pequeños o inexistentes.

-Hipoxemia notable refractaria al tratamiento con
O2.

-Relación PaO2/ concentración
fraccionada inspirada de O2 (FiO2) <200
(índice de Kirby). Indica cortocircuito.

-La mayoría de los pacientes evidencia falla
multiorgánica.

Diagnóstico

Cuadro clínico + Rx + índice de Kirby <
200

Diagnóstico diferencial

No existe como tal, al ser un Sx fisiológico y
radiológico. Sólo es fundamental que se descarte
edema pulmonar (cardiógeno o
hidrostático)

-No se recomienda el uso regular de catéter de
Swan-Ganz en SDRA

Tratamiento

1. Tratamiento específico de la causa
precipitante

2. Apoyo ventilatorio

Intubación traqueal y ventilación
mecánica con presión positiva, usar el PEEP
más bajo posible

Usar el oxígeno necesario para mantener la
PaO2 >60 mmHg o la
SaO2>90%

Usar volúmenes de flujo pequeños (6
mL/kg de peso ideal).

Se debe realizar con FiO2 <60%, si es
necesario ventilar más se hace a expensas de la
frecuencia.

PEEP puede aumentarse según se requiera y
durante el tiempo necesario, siempre y cuando la potencia
cardiaca y la liberación de O2 no
disminuyan y las presiones de la vía respiratoria no
aumenten excesivamente.

GC que cae cuando se emplea PEEP puede
mejorarse â PEEP o con empleo juicioso de
inotrópicos (dopamina), la administración de
líquidos para aumentar volumen IV debe realizarse con
precaución y usando cristaloides.

Las estrategias para â el consumo de O2
incluyen el uso correcto de sedantes, analgésicos y
antipiréticos.

3. Medidas generales (ver insuficiencia
respiratoria)

4. Corticoesteroides: uso en controversia

Curso y pronóstico

Mortalidad general de 30-40%

-Si el SDRA es causado por sepsis la mortalidad es
>90%

-La sobrevida promedio es de 2 semanas

-Los sobrevivientes permanecen con síntomas
pulmonares que mejoran con el tiempo

Referencias:

1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003

2. Roa, Bermúdez, Acero. Neumología.
Bogotá, McGraw-Hill, 2000

23. Trastornos respiratorios del
sueño

-En un individuo sano, el sueño se inicia con
varios minutos en estadio I, al que siguen los estadios II, III y
IV. Luego aparecen de nuevo los estadios I y II y, finalmente, a
los 60-90 min del inicio del sueño aparece la fase REM
(rapid eye movement o de movimientos oculares rápidos).
Este ciclo se repite cada 60-90 min.

-La fase REM es aquella en la que habitualmente se
sueña. Es una fase de gran actividad cerebral y paresia
corporal, dado que se produce la pérdida de tono de todos
los músculos del organismo, excepto del diafragma y los
músculos oculares.

-La fase no REM puede definirse como un período
de relativa tranquilidad cerebral y movimientos corporales. Para
que el sueño sea reparador las fases descritas deben
repetirse de forma cíclica en la noche.

-Las enfermedades respiratorias que se presentan durante
el sueño puede alterar las diferentes fases del
sueño y éste deja de ser reparador.

Características de los estados de
sueño

Síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS)

-La apnea del sueño se define como el cese
intermitente del flujo aéreo en la boca y/o la nariz
durante el sueño, con una duración superior a 10
s.

-Hipopnea es la â del flujo aéreo en la boca y/o la
nariz durante más de 10 s y que se acompaña de
desaturación de oxihemoglobina (al menos 4%) y despertar
transitorio.

-La presencia de un índice de apnea/hipopnea
superior a 10 por hora se considera anómala.

-El SAOS se caracteriza por somnolencia, trastornos
neuropsiquiátricos y cardiorrespiratorios secundarios a
episodios de apnea y/o hipopnea repetidos durante el
sueño, que provocan constantes desaturaciones de la
oxihemoglobina y despertares transitorios que no permiten un
sueño reparador. Habitualmente se trata de pacientes
obesos, roncadores, con antecedentes de hipertensión
arterial y cardiopatía coronaria.

-Puede presentarse a cualquier edad

-A veces puede ser grave y tener síntomas
mínimos

Clasificación

a) Obstructivas: las más frecuentes, hay cese
o â
flujo aéreo en boca y/o la nariz a pesar de los
movimientos respiratorios de la caja torácica que luchan
contra una obstrucción en la región
faríngea. Este tipo es poco común

b) Centrales: el cese o â flujo aéreo nasobucal se
acompaña del cese o disminución de la actividad de
los músculos respiratorios

c) Mixtas, la apnea/hipopnea es inicialmente central y,
luego, obstructiva.

-Las dos últimas están relacionadas con
arritmias cardiacas, hipoxemia grave durante el sueño,
somnolencia diurna, HAP, HAS y poliglobulia.

Etiopatogenia

• El control de la ventilación se realiza por
  dos vías, la voluntaria y la automática. La
  vía automática es la única que
  actúa durante el sueño y regula la
  ventilación según las necesidades del organismo a
  través de quimiorreceptores y mecanorreceptores. Desde
  los centros respiratorios se emiten estímulos a dos
  grupos musculares: los ventilatorios y los que mantienen
  abierta la luz de la vía aérea superior. Durante
  la inspiración, la contracción de los
  músculos ventilatorios provoca una presión
  pleural negativa que se transmite a la faringe y permite la
  entrada de aire en los pulmones.
• En la región faríngea, la
  presión negativa intraluminal tiende a colapsar su luz.
  Sin embargo, la acción de los músculos de la
  vía aérea superior evita el colapso. Cuando
  existe un defecto en los músculos, en sus vías
  nerviosas o en la coordinación, se pueden producir las
  apneas obstructivas, puesto que la presión
  subatmosférica resultante de la contracción de
  los músculos ventilatorios colapsaría la
  faringe.
• Existen también factores anatómicos que
  pueden sobrecargar a los músculos de la vía
  aérea superior, como las amígdalas gigantes, las
  malformaciones mandibulares, la hipertrofia lingual y la
  obesidad. Pueden ser los únicos responsables de la
  presencia de apneas obstructivas y constituyen una
  indicación para la instauración de tratamiento
  quirúrgico.
• El alcohol provoca edema de la vía
  aérea superior y deprime selectivamente la acción
  de los músculos de dicha región.
• En resumen, cuando el balance entre las fuerzas que
  mantienen abierta la vía aérea superior y las que
  tienden a colapsarla se desvía hacia estas
  últimas, se producen las apneas
  obstructivas.
• En condiciones normales, se pueden producir
  obstrucciones de la vía aérea superior
  intrascendentes por su corta duración ya que una serie
  de reflejos subcorticales activan los músculos de la
  vía aérea superior, con lo que desaparece la
  obstrucción. En los pacientes con SAOS, estos reflejos
  son anómalos, ya que la activación de los
  músculos de la vía aérea superior
  está condicionada por estímulos que proceden de
  la corteza.
• Las apneas centrales ocurren por alteración de
  los centros respiratorios y/o de sus receptores. Los centros no
  funcionan adecuadamente y se produce la apnea.
• Respecto a las formas mixtas, su etiopatogenia es la
  misma que la de las apneas obstructivas.

Resumen de los acontecimientos
fisiopatológicos del SAOS

Consecuencias
fisiopatológicas

-Manifestaciones neuropsiquiátricas y
manifestaciones cardiorrespiratorias.

-Se repite siempre el mismo ciclo: sueño, apnea,
cambios gasométricos, despertar transitorio y fin de la
apnea. -Las apneas obstructivas provocan reflejos procedentes de
la vía aérea superior que pueden ocasionar
arritmias; además, durante la apnea y como consecuencia de
la obstrucción de la vía aérea superior, se
generan presiones pleurales cada vez más negativas con el
fin de vencer la obstrucción existente, lo que provoca el
aumento de la poscarga de ambos ventrículos.

-Los cambios gasométricos repetidos producen
vasoconstricción pulmonar y sistémica, causa
potencial de hipertensión arterial y pulmonar,
cardiopatía coronaria e hipoventilación diurna
crónica.

-Los despertares transitorios repetidos son responsables
de la fragmentación del sueño, que determina las
manifestaciones neuropsiquiátricas (somnolencia diurna y
trastornos de conducta y
personalidad.

Cuadro clínico

-Somnolencia diurna y ronquidos nocturnos.

-Habitualmente se asocian trastornos
neuropsiquiátricos: pérdida de memoria,
irritabilidad, incapacidad de concentración y deterioro
intelectual.

-Estos pacientes tienen antecedentes de
cardiopatía coronaria e hipertensión arterial,
disfunción eréctil y despertares con
sensación de obstrucción de la vía
aérea superior.

Sintomatología

Exploración física:

• Obesidad, cuello corto y, en algunos casos,
  retrognatia.
• Faringe edematosa y pequeña, a veces
  amígdalas hipertróficas e incluso
  obstrucción nasal.
• A veces la úvula es gigante y presenta
  petequias secundarias al traumatismo físico de las
  vibraciones nocturnas.
• HAS es frecuente.
• Signos de insuficiencia cardiorrespiratoria
  (cianosis, disnea o cor pulmonale) sólo aparecen en
  fases avanzadas o cuando se asocian a enfermedades
  respiratorias (EPOC).

Estudios complementarios

• BH y QS: poliglobulia (casos avanzados o asociados a
  EPOC), hiperuricemia, hiperglucemia e
  hipercolesterolemia.
• Rx de tórax: signos de cor pulmonale o
  cardiomegalia secundaria a CI o hipertensiva.
• ECG valora lo mencionado en el punto
  anterior.
• Espirometría: alteración ventilatoria
  restrictiva secundaria a la obesidad
• Curvas de flujo-volumen con oscilaciones
  típicas de inestabilidad de la vía aérea
  superior.
• Gasometría arterial: durante el día
  normal o hipoxemia. En los casos avanzados o cuando existe
  enfermedad asociada (EPOC) puede evidenciar hipercapnia
  crónica.

Diagnóstico

-El diagnóstico definitivo se establece por la
polisomnografía, que incluye la medición de una serie de variables
fisiológicas durante el sueño (EEG, movimientos
oculares, actividad del M. geniogloso, medir el flujo
aéreo en la boca o la nariz, movimientos toracoabdominales
y saturación de la oxihemoglobina).

-Permiten clasificar las apneas/hipopneas en centrales,
obstructivas o mixtas y valorar el grado de desaturación
de la oxihemoglobina que provocan.

-Número de apneas/hipopneas por hora >10 es
anormal.

-Número de apneas >20 por hora se
acompaña de un aumento de la mortalidad (debido a
trastornos cardiovasculares)

-Apneas por hora entre 10 y 20 se considera leve, entre
20 y 50, moderado y >50, grave.

Diagnóstico diferencial

Realizarse con entidades que causan somnolencia e
insomnio, las parasomnias y los trastornos respiratorios durante
el sueño que ocurren en otras enfermedades.

• Síndrome hipoventilación-obesidad.
  Pacientes con obesidad mórbida que desarrollan hipoxemia
  e hipercapnia diurna (por trastornos primarios o secundarios de
  quimiorreceptores). En ocasiones se asocia al SAOS.
• Hipoventilación alveolar central
  idiopática. Alteración de la respuesta
  ventilatoria a la hipoxia y a la hipercapnia de origen central.
  Suele presentarse durante el día y la noche.
• Narcolepsia. Somnolencia y ataques de sueño
  irresistible, que duran desde pocos minutos a una hora. Se
  asocian fenómenos de cataplejía o pérdidas
  bruscas del tono muscular. Suelen asociarse también
  alucinaciones al inicio del sueño. Se presenta entre los
  15-25 años y se ha asociado con HLA-DR2.
• Para su diagnóstico es imprescindible realizar
  polisomnografía. Puede asociarse al SAOS.
• Síndrome de las piernas inquietas.
  Aparición de movimientos bruscos de las piernas
  (mioclonías) durante el sueño, con periodicidad
  regular. Durante el día suelen presentar dolorimiento e
  inquietud en las piernas en reposo. Estas mioclonías
  originan microdespertares que fragmentan y desestructuran el
  sueño. Puede asociarse al SAOS y suele ceder cuando se
  trata el SAOS. Puede tratarse por separado con
  benzodiacepinas.
• Hipersomnia idiopática del SNC. Hipersomnia
  diurna incapacitante. Suele presentarse entre los 15-25
  años. No hay cataplejía, ni inicio del
  sueño REM, ni alteraciones estructurales del SNC que la
  justifiquen.
• Síndromes psiquiátricos. Depresión, que puede cursar con
  hipersomnia, desinterés y disfunción
  eréctil.
• Hipotiroidismo, uremia, neurosarcoidosis o
  neuroinfección por HIV.

-Las parasomnias son entidades que se asocian a
fenómenos atípicos o anormales durante el
sueño, como sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas y
bruxismo. Algunos casos de SAOS pueden presentar síntomas
similares.

Tratamiento

1. Medidas generales: abstinencia alcohólica,
pérdida de peso, Tx de la obstrucción nasal, evitar
dormir en decúbito supino

2. Fármacos: protriptilina que, al suprimir la
fase REM, evita las apneas de esta fase del sueño y activa
selectivamente los músculos de la vía aérea
superior. También se usa acetato de medroxiprogesterona
10-20 mg c/8h.

3. Empleo de presión positiva continua de la
vía aérea superior por vía nasal (CPAP)
durante la noche. Tx de elección en la mayoría
de los casos.

4. Cirugía (uvulopalatofaringoplastía,
septoplastía nasal).

5. Otras alternativas. Traqueostomía

Algoritmo de Tx

-El objetivo general del tratamiento es mejorar la
sintomatología y conseguir las alteraciones
fisiopatológicas. -Siempre debe comprobarse mediante
estudio nocturno la desaparición de las apneas con el
tratamiento.

-En la gran mayoría de los casos es prioritario
iniciar el tx con CPAP que, al actuar a modo de válvula
neumática, impide el colapso de la vía aérea
superior. La mayoría la tolera perfectamente y mejora
espectacularmente la sintomatología.

-Cx: indicada cuando existen alteraciones
anatómicas específicas en la vía
aérea superior (obstrucción anatómica de la
nariz, amígdalas gigantes o retrognatia).

-En las apneas obstructivas exclusivas durante la fase
REM, pueden prescribirse antidepresivos.

-La traqueostomía es el mejor tratamiento y es
definitivo, pero entraña muchas complicaciones, por lo que
se reserva sólo para aquellos pacientes con arritmias o
incapacidad intensa que ponen en peligro la vida.

Apnea central y respiración de
Cheyne-Stokes

La apnea central ocurre cuando falla el estímulo
procedente de los centros respiratorios, por lo que el cese del
flujo aéreo nasobucal >10 s se acompaña
del cese de la actividad de los músculos
respiratorios.

-Las consecuencias clínicas, con excepción
de los ronquidos, son las mismas que las de las apneas
obstructivas.

-Muy poco frecuente.

-Un número elevado de apneas centrales durante el
sueño puede asociarse a la presencia de enfermedades
neurológicas diversas, enfermedades neuromusculares,
alcalosis metabólica y obstrucciones nasales.

–Dx: Polisomnografía.

–Tx: No está tan bien establecido. Raras
veces responden a fármacos (progesterona o
acetozolamida).

La oxigenoterapia o incluso la CPAP pueden ser eficaces
en algunos casos. Cuando las opciones anteriores son ineficaces,
la ventilación nocturna nasal no invasiva es el
tratamiento de elección.

La respiración de Cheyne-Stokes es una forma
especial de apnea central que típicamente presenta un
patrón ventilatorio definido como in
crescendo-decrescendo. Su etiología está
relacionada con la inestabilidad y especial sensibilidad de los
centros respiratorios al CO2 arterial. Se produce en
pacientes con IC y durante el sueño en las grandes
alturas.

–Tx: teofilina u oxigenoterapia o incluso
CPAP.

Hipoventilación alveolar primaria (Sx o mal de
Ondina)

Enfermedad poco común de causa
desconocida.

-Ventilación alveolar inadecuada a pesar de la
función neurológica, de los músculos
respiratorios, y anatomía normales. La
hipoventilación es más notoria durante el
sueño.

-Varones no obesos en 3ª-4ª décadas de
la vida: letargo, cefalea, somnolencia, disnea, cianosis, HAP y
cor pulmonale.

-Hay hipoxemia e hipercapnia que mejoran con la
hiperventilación voluntaria. Es común la
eritrocitosis.

Tx: oxígeno complementario, la
oxigenoterapia nocturna sólo debe prescribirse cuando la
polisomnografía nocturna diagnóstica ha demostrado
eficacia y seguridad de este
tratamiento.

Sx de hipoventilación-obesidad (Sx de
Pickwick)

-Varones obesos con datos de hipoventilación
alveolar

-Abatimiento del impulso ventilatorio y aumento de la
carga mecánica impuesta al tórax

-La hiperventilación secundaria provoca retorno
de PCO2 y PO2 a valores
normales.

-La mayoría padece de SAOS.

Tx: bajar de peso, ventilación no invasiva
positiva (CPAP), estimulantes respiratorios como teofilina,
acetazolamida y acetato de medroxiprogesterona 10-20 mg
c/8h.

Referencias:

1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996

2. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003

3. Krachmann S et al.: Hypoventilation syndromes. Clin
Chest Med 1998: 19 (139)

24. Neumopatías
ocupacionales

A diferencia de la neumoconiosis (acumulación de
polvo en el tejido pulmonar que provoca una reacción no
neoplásica), en la enfermedad pulmonar ocupacional
propiamente dicha no hay presencia de polvo en el interior del
parénquima pulmonar y es secundaria a la inhalación
de gases irritantes, humos, sustancias tóxicas y polvos
que no se depositan.

-La eliminación de las partículas
inhaladas está regulada por las características
anatómicas del aparato
respiratorio, el sistema mucociliar de transporte de
partículas de las vías respiratorias, la
acción de los macrófagos alveolares y el sistema
linfático.

-La penetración y el depósito de
partículas guarda relación con:

• Factores dependientes de la modalidad del
  depósito propiamente dicho (impactación,
  sedimentación, difusión e
  interceptación)
• Partícula per se (número,
  tamaño, comportamiento aerodinámico)
• Patrón ventilatorio
• Relaciones
  ventilación/perfusión
• Ambiente (humedad, temperatura)
• Actividad laboral
• Características de la
  exposición
• Contaminación atmosférica
• Enfermedades pulmonares preexistentes

-El cuadro clínico y metodología diagnóstica es muy
similar al de las enfermedades pulmonares intersticiales, de
hecho, muchas de las enfermedades ocupacionales son parte de las
enfermedades pulmonares intersticiales.

Clasificación

Neumoconiosis

Neumonitis por hipersensibilidad

Trastornos obstructivos de las vías
respiratorias

Lesión pulmonar tóxica

Cáncer pulmonar

Enfermedades pleurales

Trastornos diversos

1. Neumoconiosis

Enfermedades pulmonares fibróticas
crónicas causadas por inhalación de polvo de
carbón y varios polvos inertes, inorgánicos o
silicatos. Se mencionan las tres más comunes.

Neumoconiosis seleccionadas

Neumoconiosis del trabajador de
carbón

Inhalación de polvo de carbón, en
alvéolos se formas máculas de carbón de 2-5
mm, que en Rx aparecen como pequeñas opacidades
difusas.

-Común en parte superior del
pulmón

-Asintomática generalmente

En la forma complicada se produce aglomeración y
contracción de las zonas superiores del
pulmón

-Sx de Caplan: nódulos reumatoides
necrobióticos de 1-5 cm en la periferia del pulmón
en los trabajadores del carbón con artritis
reumatoide.

Silicosis

-Inhalación extensa o prolongada de
partículas se sílice libres

-Quizá es la enfermedad ocupacional más
común

-Rx: opacidades redondeadas en todo el pulmón. La
calcificación de la periferia de los ganglios
linfáticos hiliares (en cáscara de huevo) es muy
sugestiva de silicosis.

-La forma simple suele ser
asintomática.

-En la forma complicada aparecen densidades
conglomeradas grandes en la parte superior del pulmón y se
acompañan de disnea, y alteración de función
pulmonar con patrón mixto.

-La incidencia de Tb pulmonar es mayor en estos
pacientes, por lo que todo paciente con silicosis debe someterse
a PPD, Rx de tórax y si hay datos sugestivos debe darse
tratamiento para Tb.

Asbestosis

-Trabajadores y mineros del asbesto

-Disnea progresiva, crepitación y a veces,
acropaquia y cianosis.

-Rx: fibrosis intersticial, engrosamiento pleural y
placas calcificadas (pleurales) en el diafragma o pared
torácica lateral.

-La parte inferior del pulmón es la afectada con
mayor frecuencia

-Aumenta la incidencia de cáncer
pulmonar

-El tabaco actúa como cofactor en el daño
inducido por el asbesto

2. Neumonitis por
hipersensibilidad

Enfermedad pulmonar alérgica no asmática,
no atópica

-Causada por exposición a agentes
orgánicos inhalados

-Inicio súbito de malestar general,
escalofríos, fiebre, tos, naúsea y disnea de 4-8 h
después de exponerse al agente. Hay crepitaciones
bibasales, taquipnea, taquicardia y a veces, cianosis.

-Rx: pequeñas densidades nodulares que preservan
los vértices y las bases pulmonares

-Hay leucocitosis, hipoxemia y anticuerpos contra el Ag
agresor

-En la forma crónica hay infiltrados
intersticiales de linfocitos y células plasmáticas
con granulomas no caseificantes en el intersticio y espacios
aéreos.

-A veces es necesaria la biopsia para el Dx.

-Tx: identificar al agente agresor, evitar la
exposición y en casos agudos o prolongados graves,
corticoesteroides orales.

Neumonitis más
frecuentes

3. Trastornos obstructivos de las vías
respiratorias

Asma ocupacional

2-5% de las formas de asma

-Se presenta en respuesta a: polvo de granos, madera,
tabaco, pólenes, goma arábiga, colorantes
sintéticos, isocianatos, rosina (flujo de soldadura),
sustancias químicas inorgánicas, formaldehido y
agentes farmacéuticos.

-Su Dx y Tx es igual al del asma, pero es importante
evitar el contacto con los antígenos.

Bronquitis laboral

Bronquitis crónica en mineros de carbón y
en otros individuos expuestos al polvo de algodón, lino o
cáñamo.

Bisinosis

-Trastorno similar al asma

-Trabajadores de textiles, se debe a la
inhalación del polvo de algodón

-Opresión torácica, tos y disnea que
empeoran de manera característica el día en que los
trabajadores reanudan su actividad laboral, en sus
días o momentos de descanso o fuera del trabajo mejoran.
Si es crónico termina en bronquitis
crónica.

4. lesión pulmonar
tóxica

Por inhalación de humos y
tóxicos

-Enfermedad de los cargadores de silos es un edema
pulmonar no cardiógeno tóxico agudo de alta
permeabilidad causado por inhalación de bióxido de
nitrógeno que se encuentra en los silos llenos. Una
complicación común tardía es la bronquitis
obliterante.

5. Cáncer pulmonar

Relacionado con: asbesto, gas radón,
arsénico, hierro, cromo,
níquel, alquitrán, rocíos de aceite de
petróleo,
aceite isopropílico, gas mostaza, tinta para
impresión. El tabaquismo actúa como
cocarcinógeno.

-El asbesto por si solo causa mesotelioma
maligno.

-El éter clorometilmetileno en especial causa
carcinoma de células pequeñas del
pulmón.

6. Enfermedades pleurales

Especialmente asociado a exposición a asbesto o
talco.

-Pleuritis, derrames pleurales benignos o tumores, como
mesotelioma maligno.

7. Otras enfermedades
ocupacionales

Cabe mencionar sólo a la beriliosis

-Es un trastorno pulmonar agudo o crónico
relacionado con la exposición al berilio, que se absorbe a
través de los pulmones o la piel y disemina en todo el
cuerpo. La beriliosis aguda es una traqueobronquitis ulcerativa y
neumonía química tóxica
que se presenta después de la exposición intensa y
grave al berilio.

-Es una alveolitis mediada por células T
colaboradoras.

Referencias

1. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003

25. Indicaciones de ventilación
mecánica, rehabilitación pulmonar e inhaloterapia
(oxigenoterapia)

Ventilación
mecánica

A. Ventilación mecánica no
invasiva

Usada para aumentar la ventilación alveolar, sin
necesidad de mantener en el paciente una vía aérea
artificial. Su ventaja teórica reside en eliminar la
necesidad de intubación o traqueotomía, pero se
debe de contar con la colaboración del paciente, es
más difícil eliminar secreciones, hay riesgo de
aerofagia y pueden presentarse úlceras por presión
faciales.

Indicaciones:

Su mayor eficacia se ha observado en pacientes con
insuficiencia respiratoria hipercápnica, aguda o
crónica, agudizada.

Fallo respiratorio agudo.

Extubación postoperatoria precoz.

Edema agudo de pulmón.

Insuficiencia cardíaca congestiva
crónica con SAOS.

Enfermedades neuromusculares.

Mayor eficacia:

Reagudización de EPOC no inducida por
insuficiencia cardíaca o neumonía.

Neumonía adquirida en comunidad.

EAP.

Fallo respiratorio post-extubación.

Contraindicado:

Inestabilidad hemodinamica: PAs < 90 mm Hg o uso de
sustancias vasoactivas.

Inestabilidad EKG por arritmias ventriculares o
isquemia.

Alto riesgo de aspiración o incapacidad para
eliminar secreciones.

Estado mental deteriorado, convulsiones

Imposibilidad de usar mascarilla.

Hipoxemia refractaria que amenaza la vida
(PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 al
100%).

Cirugía digestiva alta.

Observaciones:

Los pacientes con EPOC o intoxicación por
CO2 son candidatos.

En pacientes no cooperadores por hipercapnia con
hipotonía facial y faríngea se debe de ajustar la
mascarilla manualmente durante 10-20 minutos hasta valorar si
es eficaz la presión soporte.

Trauma o deformidad facial, barba y ausencia de
dientes dificultan el acoplamiento de la mascarilla.

Metodología:

Ajustar manualmente la mascarilla sin PEEP y con
presión soporte de 10 cm H2O durante unos
minutos hasta lograr adaptar al paciente al
ventilador.

FiO2 de 40-100%.

Ajustar la mascarilla con bandas elásticas
permitiendo que pasen dos dedos por debajo de las
bandas.

Se pueden permitir pequeñas fugas si el volumen
total es adecuado.

Almohadillar convenientemente el puente nasal para
evitar daño y en otras zonas para evitar
fugas.

Cada 4-6 h. intercalar periodos de descanso de 15 a 30
minutos para beber, alimentarse, realizar higiene de la
nariz y boca.

Ajustar inicialmente la presión soporte para
obtener volumen total > 7 ml/kg y frecuencia < 25 por
minuto. PEEP de 5 cm H2O. Se incrementa de 2 en 2 cm
H2O en el fallo hipoxémico.

Vigilancia:

Parámetros ventilatorios: Frecuencia
respiratoria. Volumen total. Disnea. Grado de confort. Nivel de
alerta.

Parámetros mecánicos: Uso del
esternocleidomastoideo. Expansión
torácica.

Parámetros gasométricos:
Saturación de O2 mediante
pulsioximetría y gasometría arterial.

Distensión abdominal, protección de
vías aéreas y capacidad de expectorar.

Constantes vitales: EKG, TA, diuresis, etc.

Complicaciones:

Necrosis cutánea facial, especialmente el
puente de la nariz.

Intolerancia a la mascarilla.

Distensión gástrica.

Sequedad de conjuntivas.

B. Ventilación mecánica
invasiva

Ver apartado de insuficiencia respiratoria.

Oxigenoterapia

-Uso terapéutico del oxígeno, parte
fundamental de la terapia respiratoria. Debe prescribirse
fundamentado en una razón válida y administrarse en
forma correcta y segura.

-La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte
de oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la
capacidad de transporte de la sangre arterial. Para ello, la
cantidad de oxígeno en el gas inspirado, debe ser tal que
su presión parcial en el alvéolo alcance niveles
suficientes para saturar completamente la hemoglobina. –Es
indispensable que el aporte ventilatorio se complemente con una
concentración normal de hemoglobina y una
conservación del gasto cardíaco y del flujo
sanguíneo tisular.

-La necesidad de la terapia con oxígeno debe
estar siempre basada en un juicio clínico cuidadoso y
fundamentada en la medición de los gases
arteriales.

Indicaciones

Siempre que exista una deficiencia en el aporte de
oxígeno a los tejidos.

La hipoxia celular puede deberse a:

Disminución de la cantidad de oxígeno o
de la presión parcial del oxígeno en el gas
inspirado

Disminución de la ventilación
alveolar

Alteración de la relación
ventilación/perfusión

Alteración de la hematosis

Aumento de cortocircuitos pulmonares

Descenso del gasto cardíaco

Choque

Hipovolemia

Disminución de la hemoglobina o
alteración química de la
molécula

En pacientes con hipercapnia crónica
(PaCO2 + 44 mm Hg a nivel del mar) existe el
riesgo de presentar depresión
ventilatoria si reciben la oxigenoterapia a concentraciones altas
de oxígeno; por lo tanto, está indicada la
administración de oxígeno a dosis bajas (no mayores
de 30%).

Toxicidad.

Individuos que reciben O2 en altas
concentraciones (>60% por más de 24 h, a las cuales se
llega sólo en ventilación mecánica con el
paciente intubado) siendo sus principales manifestaciones las
siguientes:

Depresión de la ventilación
alveolar

Atelectasias de reabsorción

Edema pulmonar

Fibrosis pulmonar

Fibroplasia retrolenticular

Disminución de la concentración de
hemoglobina

Administración

-Para administrar convenientemente el O2 es
necesario conocer la concentración del gas y utilizar un
sistema adecuado de aplicación.

-FiO2 es la concentración calculable
de oxígeno en el aire inspirado. Por ejemplo, si el
volumen corriente de un paciente es de 500 mL y está
compuesto por 250 mL de oxígeno, la FiO2 es del
50%. La concentración de O2 atmosférico
es 21% (23.7 de la masa atomsférica).

Sistemas de administración

-Existen dos sistemas para
administración de O2: el de alto y bajo
flujo.

A. El sistema de alto flujo es aquel en el cual el flujo
total de gas que suministra el equipo es suficiente para
proporcionar la totalidad del gas inspirado, es decir, que el
paciente solamente respira el gas suministrado por el sistema. La
mayoría de los sistemas de alto flujo utilizan el
mecanismo Venturi, con base en el principio de Bernoulli, para
succionar aire del medio ambiente
y mezclarlo con el flujo de oxígeno. Este mecanismo ofrece
altos flujos de gas con una FiO2 fija. Existen dos
grandes ventajas con la utilización de este
sistema:

• Se puede proporcionar una FiO2 constante y
  definida
• Al suplir todo el gas inspirado se puede controlar:
  temperatura, humedad y concentración de
  oxígeno

B. El sistema de bajo flujo no proporciona la totalidad
del gas inspirado y parte del volumen inspirado debe ser tomado
del medio ambiente. Este
método se
utiliza cuando el volumen corriente del paciente está por
encima de ¾ partes del valor normal, si la frecuencia
respiratoria es menor de 25 por minuto y si el patrón
ventilatorio es estable.

-La cánula o catéter nasofaríngeo
es el método más sencillo y cómodo para la
administración de O2 a baja
concentración en pacientes que no revisten mucha
gravedad.

-No se aconseja la utilización de la
cánula o catéter nasofaríngeo cuando son
necesarios flujos superiores a 6 L/minuto, debido a que el flujo
rápido de oxígeno ocasiona la resecación e
irritación de las fosas nasales y porque aportes
superiores no aumentan la concentración del oxígeno
inspirado.

Otro método de administración de
oxígeno es la máscara simple, de plástico
que posee orificios laterales que permiten la entrada libre de
aire ambiente. Se
usan para administrar concentraciones medias. No deben utilizarse
con flujos menores de 5 L / minuto porque al no garantizarse la
salida del aire exhalado puede haber reinhalación de
CO2

Pacientes que requieren oxígeno en dosis altas
(20-30 L /minuto) existe controversia sobre su tratamiento.
Algunos sostienen que la incapacidad de lograr niveles adecuados
de PaO2 con flujos normales de oxígeno es ya
una indicación de apoyo ventilatorio, otros prefieren
dejar ese apoyo para el caso en que no haya respuesta aun con
flujos elevados de O2.

Técnica

A. Cánula nasal:

Introducir los dientes de la cánula nasal en
las fosas nasales

Pasar los tubos de la cánula por encima de las
orejas y ajuste la cánula por debajo de la
barbilla      

Conectar el extremo distal a la fuente de
oxígeno y administrar el flujo indicado
(L/minuto)

Humidificar el aire inspirado para disminuir las
molestias debidas a la sequedad de la mucosa nasal y para
fluidificar secreciones.

B. Mascarilla simple:

Conectar la mascarilla a la toma de
oxígeno

Seleccione el flujo de oxígeno
prescrito

Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y
mentón del paciente, adaptando la banda metálica
sobre el tabique nasal y al contorno facial del
paciente

Fijar la banda elástica alrededor de la
cabeza.

Humidificar el aire inspirado.

C. Mascarilla con reservorio:

Conectar la mascarilla a la toma de
oxígeno

Seleccionar el flujo de oxígeno
prescrito

Esperar que el reservorio se llene completamente de
oxígeno

Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y
mentón del paciente, adaptando la banda metálica
sobre el tabique nasal y al contorno facial del
paciente

Fijar la banda elástica alrededor de la
cabeza.

Comprobar periódicamente que la bolsa
reservorio está llena y que en la inspiración no
se colapsan las paredes

Humidificar el aire inspirado.

D. Mascarilla sin reflujo (100%)

Conectar la mascarilla a la toma de
oxígeno

Seleccionar el flujo de oxígeno
prescrito

Esperar que el reservorio se llene completamente de
oxígeno

Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y
mentón del paciente, adaptando la banda metálica
sobre el tabique nasal y al contorno facial del
paciente

Fijar la banda elástica alrededor de la
cabeza.

Comprobar periódicamente que la bolsa
reservorio está llena y que las válvulas
laterales de la mascarilla se cierran con la
inspiración, comprobar además que las paredes de
la bolsa no se colapsen

Humidificar el aire inspirado.

E. Mascarilla Venturi:

Conectar el adaptador con el color seleccionado
(blanco o verde), para administrar la concentración de
oxígeno prescrita.

Seleccionar la concentración de oxígeno
prescrito con la flecha dirigida hacia el porcentaje deseado. A
continuación deslizar el anillo de bloqueo.

Conectar la mascarilla a la toma de
oxígeno

Seleccionar el flujo de oxígeno
deseado

Situar la mascarilla sobre la nariz, boca y
mentón del paciente, adaptando la banda metálica
sobre el tabique nasal y al contorno facial del
paciente

Fijar la banda elástica alrededor de la
cabeza.

Humidificar el aire inspirado.

Rehabilitación
respiratoria

Definiciones

Rehabilitación respiratoria: conjunto de acciones
médicas y cinesioterapéuticas, cuyo
propósito fundamental es la prevención y el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria, que ayudan al
organismo a utilizar todos los mecanismos anatomofuncionales de
la manera más eficaz, que impidan la instauración
de disfunción respiratoria mayor.

Drenaje postural: Es la técnica
fisiológica respiratoria basada en la adopción
de diferentes posiciones por parte del paciente, capaces de
facilitar mediante la acción de la gravedad, la salida de
las secreciones del árbol bronquial, acumuladas en las
bases pulmonares en forma de esputo, para sustituir de este modo
la función empobrecida de los cilios
bronquiales.

Indicaciones

Tuberculosis pulmonar

Intervenciones quirúrgicas sobre el
tórax

EPOC

Bronquiectasias

Fibrotórax

Empiema

Pleuresías exudativas

Contraindicaciones de la rehabilitación
respiratoria

Fase activa de cualquier enfermedad pulmonar (Tb,
absceso pulmonar, neumotórax, derrame pleural,
etc.)

Descompensación cardiovascular.

Cirugía reciente

Epilepsia descompensada

Antecedente de isquemia cerebral, pues la
posición de drenaje en declive, favorece el aumento de
la presión intracraneal.

SDRA

Crisis y status de asma bronquial.

Objetivos del tratamiento
físico

Fluidificar o hidratar las secreciones bronquiales
mediante la ingestión de líquidos,
vaporizaciones, humidificación del aire, infusiones,
aerosoles, etcétera.

Estimular la cinética del sistema bronquial
(cilios), para disminuir la obstrucción (drenajes
posturales).

Aumentar la expansión de la caja
torácica.

Reeducación funcional muscular para disminuir
la hipotonía y fortalecer la musculatura mediante la
realización de ejercicios generales.

Reeducación funcional respiratoria, mediante
los ejercicios diafragmáticos abdominales.

Resultados

Contribuye a la desobstrucción de las zonas
pulmonares colapsadas.

Ayuda a mejorar el intercambio gaseoso
O2-CO2.

Interviene en la eliminación de procesos
infecciosos y en la absorción de exudados
pleurales.

Ayuda a mejorar la mecánica circulatoria y
perfusoria pulmonar.

Alivia las algias producidas por posturas
defectuosas.

Esquema de tratamiento

Ejercicios de relajación

En decúbito supino se coloca al paciente en la
posición más cómoda, en un
lugar tranquilo, con poca luz y sin ruidos, se le ordena contraer
los músculos flexionando el cuello durante 2 o más
segundos, y se le ordena relajarse inmediatamente. La maniobra se
repite varias veces con los ojos cerrados, para que el paciente
tenga conciencia del
estado de contracción y relajación. A
continuación se le ordena con voz suave y pausada que vaya
relajando cada parte de su cuerpo, comenzando por los pies y
recorriendo todo el cuerpo hasta llegar a los músculos
faciales, indicándoles respirar lento y profundo,
relajándose cada vez más en cada
respiración. Una vez relajado se le indica permanecer en
ese estado por un tiempo no mayor de 5 minutos. Después de
varias sesiones, el paciente aprenderá a relajarse en
cualquier posición y situación.

Tos autoasistida (enseñar al paciente a
toser)

Hidratar previamente al paciente, mediante la
administración de 1 a 2 vasos de agua.

Técnica

Sentado, con el tronco erecto, miembros inferiores
relajados, colocar las manos de manera alternante sobre las
últimas costillas y con el puño de la mano ahuecado
contraria en la boca, inspirar, apretando dichas costillas,
emitiendo un sonido
único y fuerte (toser). Esta acción se repite
mientras exista tos productiva.

Ejercicios respiratorios

Paciente en decúbito supino con almohada en la
región poplítea y un peso de 1 kg sobre el
abdomen. El paciente inspira protruyendo el abdomen y espira
introduciéndolo, emitiendo un sonido de
F.

Igual posición que el anterior, elevando los
brazos a 180° en inspiración y bajándolos en
espiración.

Igual que el anterior, pero elevando los
hombros.

Igual posición, manos en la nuca, codos unidos,
inspirar con abducción horizontal y sin retirar las
manos de la nuca, espirar.

Paciente en posición de Williams,
inspiración y al espirar flexionar las caderas
ayudándose con las manos como si quisiera comprimir la
región abdominal con el muslo. Alternar con la otra
pierna.

Igual que el anterior, pero con ambas
piernas.

Paciente en decúbito supino, inspirar con
elevación de los brazos, espirar flexionando el tronco a
90°. Fijar por los tobillos. (contraindicado en
obesos).

Paciente de pie, manos en los hombros opuestos,
inspirar en abducción horizontal y espirar regresando a
la posición inicial.

Igual posición, manos en abdomen siguiendo la
línea de las últimas costillas y en el centro,
inspirar, espiración con flexión del tronco
presionando la región abdominal hacia adentro y arriba,
expulsando el aire con la mano en forma de cono.

Igual posición, manos debajo de las
últimas costillas, inspirando con rotación y
espiración con presión hacia adentro y arriba del
abdomen con la mano contraria del lado del abdomen y
viceversa.

Drenajes posturales

-Las posiciones de drenaje postural deben tener una
duración entre 5 y 20 minutos. Si es posible se deben
colocar compresas de agua tibia,
bolsas tibias, mantas eléctricas o lámparas
infrarrojas en la superficie anterior del tórax por 5 a 10
minutos previos.

-Una vez colocado el paciente en la posición de
drenaje se procede a aplicar estimulaciones con los dedos sobre
la orquilla esternal, para producir el reflejo de la tos, a lo
que se llama tos provocada o asistida, mientras que sobre el
segmento que se quiera drenar, se ejecutarán maniobras de
puño-percusión con la palma de la mano ahuecada,
masaje vibratorio mecánico o manual, etcétera, que
faciliten la movilización de las secreciones. Estas
maniobras se aplicarán hasta tanto se consiga que se
inicie el drenaje.

Posiciones de drenaje:

Lóbulo superior de ambos pulmones

Segmentos apicales: Fowler, calzar cabeza y rodillas
con almohadas.

Segmentos posteriores: Sentado, inclinado a 45°
hacia adelante, almohada bajo las axilas y las rodillas,
lateralizar el tronco sobre el lado opuesto a
drenar.

Segmentos anteriores: Decúbito supino, cama
normal, horizontal, almohada bajo la región
poplítea, calzar bajo el hombro a drenar.

Lóbulo medio del pulmón derecho (segmentos
medial y lateral) y segmentos lingular superior e inferior del
pulmón izquierdo:

-Semitrendelenburg, a 45 °, en semi-decúbito
lateral, calzado con almohada del lado a drenar, elevando los
pies de la cama con almohadas hasta 30 cm.

Lóbulo inferior de ambos pulmones

Segmento apical: Decúbito prono, cama normal,
almohada bajo el abdomen (sin inclinación).

Segmento basal anterior: Decúbito prono,
semitrendelemburg, rodillas flexionadas, con almohadas debajo
de la región poplítea, elevar los pies de la cama
45° (30 cm).

Segmento basal posterior: Posición:
Decúbito prono, almohada bajo el abdomen,
semitrendelemburg o paciente atravesado en la cama con el
tórax fuera de la cama, elevar los pies de la cama 30
cm.

Segmentos basales mediales y laterales: Posición:
Decúbito lateral, opuesto al lado a drenar,
semitrendelemburg, elevar la cama a 30 cm y colocar almohada bajo
el costado.

Siglario

5-HTSerotonina

A.Arteria

AaPO2Gradiente alveoloarterial de
O2

AbAnticuerpo

ACTHAdrenocorticotropina

ADAtrio derecho

ADAAdenosin deaminasa

ADHHormona antidiurética

AgAntígeno

AIAtrio izquierdo

APAnteroposterior

APHAbsceso hepático

BAARBacilos ácido-alcohol
resistentes

BCBronquitis crónica

BHBiometría hemática

BKBradicinina

BONO, BOOPBronquiolitis obliterante con
neumonía en

organización

BUNNitrógeno ureico en sangre

c/Cada

CA, CaCáncer, carcinoma

CaCalcio

CICardiopatía isquémica

CMVCitomegalovirus

CPAPVentilación no invasiva con
presión

positiva

CPTCapacidad pulmonar total

CRF, FRCCapacidad residual funcional

CxCirugía

DADopamina

DMDiabetes Mellitus

DxDiagnóstico

EBVVirus de Ebstein Barr

ECAEnzima convertidora de angiotensina

EEGElectroencefalograma

EKGElectrocardiograma

EPOCEnfermedad pulmonar obstructiva
crónica

ERCociente de extracción

ERGEEnfermedad por reflujo
gastroesofágico

EVCEvento vascular cerebral

FCFrecuencia cardiaca

FEV1Volumen espiratorio forzado
durante el

primer segundo

FiO2Fracción inspirada de
oxígeno

FRFrecuencia respiratoria

FVCCapacidad vital forzada

GCGasto cardiaco

GIGastrointestinal

GlcGlucosa

H, hrs, hhHora, horas

HAPHipertensión arterial
pulmonar

HASHipertensión arterial
sistémica

HbHemoglobina

HIVVirus de la inmunodeficiencia
humana

HLAHuman Limphocytic Antigen

HPVVirus del papiloma humano

HtoHematocrito

IAMInfarto agudo del miocardio

ICInsuficiencia cardiaca

ICCInsuficiencia cardiaca congestiva

Ig, Ig’sInmunoglobulina,
inmunoglobulinas

IFNInterferón

ILInterleucinas

IMIntramuscular

IRInsuficiencia renal

IRAInsuficiencia renal crónica

IVIntravascular

IVRSInfección de vías respiratorias
superiores

KPotasio

KOHHidróxido de potasio

LLitro

LCRLíquido cerebroespinal

LTCLeucotrieno C

LTDLeucotrieno D

lpmLatidos por minuto

MøMacrófago

Mgmagnesio

mgMiligramos

MHCMajor histocompatibility complex

mLMililitro

N.Nervio

Nn.Nervios

NaSodio

NANoradrenalina

NACNeumonía comunitaria

NCPar craneal

O2Oxígeno

PAPosteroanterior

PaCO2Presión arterial de
CO2

PAd, PADPresión arterial
diastólica

PaO2Presión arterial de
oxígeno

PAO2Presión alveolar
de oxígeno

Pas, PASPresión arterial
sistólica

PAFFactor activador de plaquetas

PbPresión barométrica

PEEPPresión positiva al final de la
inspiración

PGProstaglandina

PMNPolimorfonucleares

PwPresión capilar pulmonar en
cuña

PxPronóstico

QO2Flujo de oxígeno

QSQuímica sanguínea

QtGasto cardiaco

QxQuimioterapia

RVPRelación ventilación
perfusión

RxRayos X, radiación,
radiología

sSegundo

SaO2Saturación arterial de
O2

SAOSSx de apnea obstructiva del
sueño

SDRASíndrome de dificultad respiratoria
aguda

SIADHSx de secreción inapropiada de
hormona

antidiurética

SIDASíndrome de inmunodeficiencia
humana

SxSíndrome

T°Temperatura

TATensión o presión
arterial

TbTuberculosis

TCTomografía computarizada

TCARTomografía computarizada de
alta

resolución

TEPTromboembolia pulmonar

TLCCapacidad pulmonar total

TVPTrombosis venosa profunda

tPAActivador del plasminógeno
tisular

TxTratamiento

UUnidad

UIUnidades internacionales

UFCUnidad formadora de colonias

VAVentilación alveolar

VA/QRelación ventilación /
perfusión

VCIVena cava inferior

VCSVena cava superior

VDEspacio, volumen muerto

VDVentrículo derecho

VEVolumen minuto

VIVentrículo izquierdo

VOVía oral

VSRVirus sincitial respiratorio

VRVías respiratorias

VR, RVVolumen residual

VRIVías respiratorias
inferiores

VRSVías respiratorias
superiores

VSGVelocidad de sedimentación
globular

Leonardo Saúl Lino Silva

Estudiante de Medicina

Medicina General, Hospital General "Dr. Manuel Gea
González"