-Su interpretación correcta exige tener en cuenta
los problemas que
plantean la obtención de la muestra de
sangre y su
preparación y transporte.
-La muestra de
sangre debe
obtenerse siempre por punción o de un catéter
arterial. La arteria radial es la zona más segura y
accesible. La segunda alternativa es la arteria humeral, en la
fosa cubital. El paciente debe estar relajado, sentado o
semiincorporado durante unos 10 min. Después de localizar
la arteria radial por palpación, debe asegurarse la
existencia de circulación colateral adecuada. Para ello se
hace la prueba de Allen: se comprimen las arterias radial y
cubital simultáneamente y se pide al paciente que
efectúe movimientos rápidos de cierre y apertura
del puño para producir el déficit de oxígeno
en la mano. Al abrir la mano, la palma y los dedos
aparecerán pálidos. La prueba de Allen se considera
positiva si, al descomprimir la arteria cubital, la mano recupera
su coloración normal con rapidez, en menos de 15 seg. En
caso contrario, no se debe puncionar la arteria radial
correspondiente. Escogida la zona de punción, se limpia la
piel con
alcohol u otro
desinfectante y se anestesia la zona (anestésico local sin
adrenalina) con aguja fina (calibre 25), hasta infiltrar el
entorno de la arteria. Al realizar la punción, el
ángulo entre la aguja y el punto de punción debe
ser de aproximadamente 45o. Una vez concluida la
punción se comprime la zona durante más de 5
min.
-Se aconseja la utilización de jeringas de
vidrio o de
plástico
provistas de émbolo adecuado para evitar pérdidas
de los gases
disueltos en la sangre. La heparina sódica al 1% es el
anticoagulante de elección; no deben utilizarse cantidades
superiores a 0,15-0,25 mL de heparina para no producir cambios en
el pH de la
muestra.
-Evitar la presencia de burbujas dentro de la
jeringa.
-Tiempo de
traslado al laboratorio de
análisis debe ser el mínimo
posible.
-Efectuar el transporte de
la muestra a temperatura
<4º C
-Antes de la medición, la muestra debe agitarse para su
homogeneización
-PaO2, PaCO2 y pH se miden
directamente mediante electrodos. Los demás datos
(bicarbonato, CO2 total y exceso de base) se obtienen
por extrapolación.
Medición simultánea de
gasometría arterial y de sangre venosa
mixta
-Pacientes con catéter de Swan-Ganz es posible
obtener muestras de sangre venosa de la arteria pulmonar (sangre
venosa mixta). La medición del gasto cardíaco (Qt) y
las gasometrías arterial y venosa mixta obtenidas de forma
simultánea permiten conocer diferentes índices
útiles para valorar la eficacia del
pulmón como intercambiador de gases y el
papel de los
factores extrapulmonares en la oxigenación de la sangre
arterial.
-Algunas de estas variables
son:
- Presión venosa mixta de
O2 - Flujo sistémico de oxígeno (QO2 = Qt x
CaO2) - Consumo de oxígeno del organismo
(VO2) - Coeficiente de extracción de O2
(ER).
Análisis de los gases respiratorios mediante
técnicas no invasivas
-Análisis del O2 y CO2
al final de la espiración es una técnica no
invasiva útil para el control indirecto
de los gases respiratorios en sangre arterial de los pacientes
durante la anestesia.
-Pulsioximetría: técnica no invasiva para
monitorizar la oxigenación de la sangre arterial
en:
- Pacientes con insuficiencia
respiratoria - Fibrobroncoscopia en pacientes con
disfunción pulmonar grave - Determinados protocolos
de ejercicio - Estudios de detección del SAOS o control de
desaturaciones nocturnas en otras enfermedades.
Medición de las relaciones
ventilación/perfusión
-Técnica de eliminación de gases inertes
múltiples descrita por Wagner permite estimar las
distribuciones de VA/Q pulmonares y así cuantificar el
factor más importante de alteración del intercambio
pulmonar de gases.
-Permite descartar la existencia de limitación de
la difusión alveolocapilar de O2 como causa de
hipoxemia arterial
-Única prueba que evalúa cuantitativamente
el papel de los
factores extrapulmonares (GC, VO2, ventilación minuto) que
influyen sobre la oxigenación arterial.
-Su uso no es convencional, pero es muy útil para
la interpretación adecuada de determinadas situaciones en
las que múltiples factores inciden sobre el intercambio
pulmonar de gases.
Estudio hemodinámico
pulmonar
-Ecografía cardíaca permite evaluar el
grado de sobrecarga del ventrículo derecho.
-La inyección intravenosa de suero salino
(ecocardiograma de contraste) permite descartar la existencia de
comunicaciones
arteriovenosas pulmonares y el estudio de enfermedades que cursan con
vasodilatación de la circulación
pulmonar.
-Gammagrafía de perfusión
-Angiografía pulmonar
-Mediante un catéter de Swan-Ganz: permite
obtener información sobre la hemodinámica
pulmonar y sobre las interacciones entre hemodinámica e
intercambio de gases.
-La medición de la hemodinámica pulmonar
está indicada:
- Control de pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda en situación crítica (SDRA, insuficiencia
respiratoria aguda con inestabilidad
hemodinámica) - Dx y control terapéutico de la
hipertensión pulmonar primaria tratada con
fármacos vasodilatadores - Preoperatorio de pacientes con indicación de
exéresis del parénquima pulmonar
Pruebas de esfuerzo
-Permiten el análisis integrado de las respuestas
pulmonar, cardíaca y metabólica del organismo
durante el ejercicio.
-Éste suele realizarse mediante
cicloergómetro o en una caminadora.
-Indicaciones:
- Dx y evaluación de neumopatías
intersticiales - Evaluación del grado de disfunción en
pacientes con diagnóstico establecido - Preoperatorio de pacientes con indicación de
toracotomía con exéresis de parénquima
pulmonar - Estudio de disnea de origen no
establecido.
Valoración de los resultados de la
exploración de la función
respiratoria
Consideraciones:
-Decidir si el valor
observado para una variable determinada debe considerarse normal
o no y, en este último supuesto, establecer el grado de
disfunción.
-Hay gran dependencia de la mayoría de los
índices funcionales respecto al sexo, talla,
edad y peso corporal, la interpretación de los resultados
es más adecuada si se reduce la variabilidad
interindividual mediante la utilización de valores de
referencia estimados a partir de ecuaciones de
predicción. Éstas se calculan a partir de una
muestra amplia de individuos sanos, no fumadores, mediante
técnicas estadísticas de regresión
múltiple.
-Los resultados obtenidos en el estudio de la función
pulmonar suelen expresarse en porcentaje respecto al valor de
referencia correspondiente. Por ej., se habla de un FEV1 del 80%
del valor de referencia o de una FVC del 70%.
-Cuando el resultado se expresa como porcentaje del
valor de referencia, se elige un determinado valor de porcentaje
como límite inferior para los individuos considerados
sanos, de manera que valores
más bajos se interpretan como anormales. En general para
FEV1, FVC, DLCO y otros índices se utiliza
arbitrariamente 80% del valor de referencia como límite
inferior. Para el FEF25-75%, el límite inferior es 60% del
valor de referencia.
-El empleo del
porcentaje como forma de expresar el valor observado en
relación con el valor de referencia es totalmente
arbitrario.
-Cuando la exploración de la función
pulmonar se efectúa para monitorizar la evolución de un paciente durante el curso
de la enfermedad o para valorar tratamiento, las mediciones
previas obtenidas en el mismo paciente son el valor de referencia
óptimo.
Patrones de alteración de la función
pulmonar
Las pruebas de
función pulmonar no aportan información específica que permita,
por sí sola, establecer un diagnóstico.
-Con ellas es posible delimitar una serie de perfiles
funcionales que les confiere un gran valor como medio
complementario de diagnóstico.
1. Alteración ventilatoria de tipo
obstructivo.
–Se caracteriza por la limitación del
flujo espiratorio máximo por obstrucción de las
vías aéreas o por disminución de la elasticidad del
parénquima pulmonar.
-Distingue: alteración ventilatoria obstructiva
causada por la disminución de la luz en las
vías aéreas centrales y la debida a enfermedades
difusas (son característicos son el asma bronquial y la
EPOC).
Alteración ventilatoria obstructiva por
lesión localizada en las vías aéreas
centrales.
Se debe a alteraciones funcionales u orgánicas de
laringe, tráquea o grandes bronquios. En este tipo de
alteraciones el máximo trastorno se produce en el
ápice de flujo de las curvas de inspiración y/o
espiración máximas. El análisis de la
morfología
de las asas de flujo-volumen
constituye el principal medio diagnóstico de tipo no
invasivo, permiten identificar tres subtipos de
obstrucción:
1. Obstrucción de las vías aéreas
centrales intratorácica o extratorácica de carácter
fijo. En este caso el diámetro de la obstrucción no
se modifica con los cambios de la presión
transparietal durante las maniobras de inspiración y
espiración máximas. Se observa la
desaparición del ápice de flujo en las curvas
inspiratoria y espiratoria; la curva tiene una meseta. Ejemplos:
neoplasias de laringe o lesiones traqueales
2. Obstrucción de las vías aéreas
centrales extratorácica de carácter
variable. Las curvas de flujo-volumen se
caracterizan por la disminución de los flujos
inspiratorios máximos, con escasa o nula alteración
de la curva espirométrica. Ejemplos: parálisis de
cuerdas vocales, neoplasias de laringe que no causan rigidez de
la pared.
3. Obstrucción de las vías aéreas
centrales intratorácica de carácter variable. Se
caracterizan por la disminución de la luz traqueal
durante la espiración debido al aumento de la presión
positiva transparietal. Se observa disminución del
ápice de flujo espiratorio, con escasa o nula
repercusión en la curva inspiratoria. Ejemplos: ciertas
lesiones postintubación en las que se produce
traqueomalacia.
Alteración ventilatoria obstructiva por
enfermedad pulmonar difusa.
-Se caracteriza por la disminución de los flujos
espiratorios máximos en ausencia de un deterioro paralelo
del volumen pulmonar.
-â
FEV1 y del FEV1/FVC
-Forma cóncava de la curva de flujo-volumen
espiratorio
-En adultos un cociente FEV1/FVC < 70% define la
presencia de alteración ventilatoria de tipo
obstructivo.
2. Alteración ventilatoria de tipo
restrictivo.
-Se caracteriza por la â del volumen pulmonar
-Causas: a) enfermedades difusas del parénquima
pulmonar; b) alteraciones que cursan con disminución del
volumen de la caja torácica (enfermedades pleurales,
neuromusculares o deformidades de la estructura
ósea), y c) resecciones quirúrgicas del
parénquima pulmonar o lesiones residuales por tuberculosis
pulmonar.
-El diagnóstico de alteración ventilatoria
restrictiva se establece por la medición de los
volúmenes pulmonares estáticos (CPT <
80%).
-Espirometría forzada es sugestiva de este tipo
de alteración ventilatoria cuando la reducción de
la FVC es superior o paralela a la del FEV1 y de los flujos
espiratorios máximos (cociente FEV1/FVC >
80%).
-La curva espiratoria de flujo-volumen presenta una
convexidad característica.
-DLCO es importante en la evaluación
de la alteración ventilatoria de tipo restrictivo. La DLCO
y la DLCO corregida por el volumen pulmonar (KCO = cociente
DLCO/VA) se hallan disminuidas en las alteraciones difusas del
parénquima pulmonar (fibrosis intersticial difusa,
linfangitis), mientras que el KCO suele ser siempre normal en las
alteraciones de la caja torácica y en las resecciones del
parénquima pulmonar.
-DLCO es el parámetro funcional que puede
alterarse de forma más temprana, incluso antes que la
Rx.
-Estos pacientes suelen presentar hipoxemia moderada en
reposo, con normocapnia o hipocapnia.
-Característica la disminución de la
PaO2 durante el ejercicio.
-La alteración ventilatoria de tipo restrictivo
debida a procesos
patológicos de la caja torácica tiende a provocar
con relativa facilidad insuficiencia respiratoria crónica
con hipercapnia y cor pulmonale.
3. Alteración ventilatoria de tipo
mixto.
–Presenta características de la
alteración ventilatoria obstructiva (â FEV1 y de los flujos
espiratorios máximos) y de la restrictiva
(â
volumen pulmonar).
-Resulta en â cociente FEV1/FVC.
-Es característica de la fibrosis
quística, las bronquiectasias, las enfermedades
granulomatosas pulmonares (sarcoidosis, tuberculosis) y
la IC
-Hallazgo común en las lesiones fibróticas
residuales de la Tb pulmonar.
-Su Dx requiere espirometría forzada y
volúmenes pulmonares estáticos.
Alteraciones aisladas de la DLCO.
–Anemia, hemoglobinopatías la
carboxihemoglobinemia son causas extrapulmonares de
â DLCO por
reducción de la captación sanguínea de CO en
la maniobra de respiración única.
-Pueden encontrarse valores bajos de DLCO en las fases
iniciales de las neumopatías intersticiales
difusas
-Alteración aislada de la DLCO es un hallazgo
común en las enfermedades vasculares del
pulmón
-Alteración de la DLCO con preservación de
la capacidad ventilatoria puede encontrarse en algunos casos de
enfisema pulmonar.
-DLCO alta es un buen indicador de la presencia de
hemorragia intrapulmonar reciente.
-Sx de Goodpasture y en la hemosiderosis pulmonar
idiopática es útil para monitorizar los episodios
de hemorragia intralveolar.
Ecuaciones de
predicción (20-70 años)
Referencias temas 1-4
1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996
2. Isselbacher, Braunwald, Harrison’s principles
of internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill,
2001
3. Moore, Hall. Anatomía con
orientación clínica, 4ª ed, México,
Lipincott-Wilkins, 2002
4. Roa, Bermúdez, Acero.
Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000
5. Surós, Semiología médica y
técnica exploratoria. 7ª ed, Barcelona, Salvat,
1987
6. Abreu. Fundamentos del diagnóstico. 10ª
ed, México,
Méndez editores, 2002
7. Irwin RS, Madison JM, The diagnosis and treatment of
Cough, N Engl J Med, 343 (23); Dic 2002: 1715-21
5.
Laringotraqueitis, bronquiolitis, bronquitis
aguda
Laringotraqueobronquitis
-Crup: cuadro clínico de obstrucción de
VRS debido a infección viral, que causa edema e
inflamación laríngea subglótica.
-Importante causa de obstrucción de VRS en
niños.
–Etiología: Virus Parainfluenza, bacterias, M.
catarrhalis
–Fisiopatología: Infección inicia
en nasofaringe y se extiende a tráquea. Provoca edema e
inflamación, más marcada en el área
subglótica. La inflamación y edema laríngeo
puede causar que se obstruya la vía
aéreaà sibilancia, estridor y
disnea.
-Cuadro clínico: síntomas de
infección viral de VRS, disfonía y tos seca
paroxística y más severa en la noche. Hay fiebre,
astenia, mialgias, cefalea y anorexia.
Posteriormente esputo hialino. El curso clínico es
fluctuante con mejora en el día y empeora en la noche.
Evoluciona en 3-4 días.
-EF: sensibilidad sobre el área traqueal, laringe
edematosa. Dolor esternal a la digitopresión. Roncus y
sibilancias ocasionales.
–Dx: cuadro clínico, Rx de cuello para
tejidos
blandosà
glotis normal + engrosamiento subglótico.
-Tx: empírico. Descanso, paracetamol o
aspirina. Para la tos dextrometorfán.
-Cuando hay sibilancias se debe
hospitalizarà O2 húmedo, esteroides
y nebulizaciones con epinefrina racémica para disminuir el
edema laríngeo.
Bronquiolitis
-Es la inflamación
inespecífica de los bronquiolos terminales y
respiratorios. Es común en la infancia y
puede ser muy grave. Hay dos variantes patológicas, la
bronquiolitis obliterante y la bronquiolitos obliterante con
neumonía en organización (BONO, BOOP [en inglés]).
Bronquiolitis obliterante
Enfermedad inflamatoria que afecta de forma selectiva
los bronquiolos y cursa con un cuadro obstructivo de las
vías aéreas de rápida
instauración.
-Idiopática o asociada a: inhalación de
tóxicos, infecciones virales, transplantes (m.o.,
pulmón, corazón),
colagenopatías (AR, como complicación o por la
penicilamina).
-Las causas más comunes son la inhalación
de tóxicos y las infecciones virales.
-Debe distinguirse de la inflamación bronquiolar
que ocurre en otras enfermedades de VR (EPOC) o
neumopatías intersticiales (bronquiolitis obliterante con
neumonía organizada).
Anatomía
patológica
–Pulmones distendidos, con lesiones que se
distribuyen de forma parcheada.
-Infiltrado inflamatorio de la pared bronquiolar por
neutrófilos y linfocitos.
-En estadios avanzados se observa fibrosis
concéntrica de la submucosa (bronquiolitis
constrictiva).
-Ambas lesiones ocasionan obstrucción
bronquiolar.
-Cuando es incompleta, los alvéolos distales
están sobre distendidos; cuando es completa aparecen
atelectásicos y fibróticos.
-Los segmentos más proximales de la vía
aérea y el intersticio pulmonar son normales.
Cuadro clínico
-Rara en el adulto
-Tos no productiva y disnea de
esfuerzo.
-Puede haber fiebre y dolor torácico.
–Instauración relativamente corta, de pocos
meses de evolución.
-EF: espiración alargada, roncus y sibilancias.
En algunos casos también hay estertores inspiratorios
difusos.
-Rx de tórax: insuflación pulmonar; en
algunos casos puede haber pequeñas opacidades difusas y
refuerzo de la trama broncovascular, lo que indica la existencia
de áreas focales de atelectasia e infiltrado
peribronquiolar.
-Función respiratoria: patrón obstructivo,
con â
FEV1 y del FEV1/FVC, que no revierte con broncodilatador.
La CVF también puede estar reducida.
-Lavado broncoalveolar: intensa neutrofilia, >50% de
las células
obtenidas.
Diagnóstico.
– Biopsia
-Puede establecerse si existe: a) antecedente
clínico claro (trasplante, inhalación de
tóxicos); b) curso clínico de instauración
rápida; c) obstrucción al flujo aéreo que no
se debe a otras enfermedades y que no responde a
boncodilatadores, y d) neutrofilia en el lavado
broncoalveolar.
Dx diferencial:
–EPOC, bronquiolitis obliterante con
neumonía organizada (BOOP).
-La BOOP es una enfermedad intersticial, caracterizada
por infiltrados alveolares en la radiografía,
alteración funcional tipo restrictivo y buena respuesta a
glucocorticoides.
Tratamiento.
-Objetivos: â inflamación bronquiolar
à Prednisona
1 mg/kg/d VO x 3 meses, luego â progresivamente hasta 20 mg/d por 1-2
años.
-Sólo 50% responde.
-Broncodilatadores puede ser beneficiosa en algunos
pacientes.
Bronquiolitis obliterante con neumonía
organizada (BONO, BOOP, neumonía organizada
criptógena)
-Afección de bronquiolos más distales,
considerados la zona de transición entre vía
aérea y zonas de intercambio gaseoso.
-Es una lesión histológica que aparece
como respuesta inespecífica frente a múltiples
agresiones pulmonares y que se caracteriza por la presencia en la
luz de los bronquiolos respiratorios, conductos alveolares y
alvéolos, de tejido fibroblástico de matriz mixoide
que contiene células
inflamatorias.
-Idiopática, aunque a veces se relaciona con:
inhalación de gases tóxicos, infecciones,
colagenopatías, obstrucción proximal de las
vías aéreas, inhalación de cocaína,
asociada a HIV, postirradiación, fármacos y
trasplante pulmonar.
-Lesiones histológicas propias de la BOOP pueden
hallarse acompañando a infección por Influenza,
alveolitis alérgica extrínseca, neumonía
eosinófila crónica, aspiración
crónica, absceso pulmonar, enfermedad de Wegener y
lesión alveolar difusa organizada.
Cuadro clínico
-Sx gripal subagudo, con tos, fiebre, disnea y
pérdida de peso
-5ª-6ª décadas de la vida.
-EF: estertores crepitantes en la
auscultación.
-BH: á VSG y leucocitosis.
-Rx: infiltrados periféricos alveolares cambiantes, con
menor frecuencia en forma de patrón intersticial difuso y,
excepcionalmente, como única lesión
localizada.
-Función pulmonar: patrón
restrictivo.
-La fórmula celular del lavado broncoalveolar es
inespecífica y muestra linfocitosis y/o
neutrofilia.
Diagnóstico
-Sólo después de excluir todas las causas
conocidas o de descartar las entidades bien definidas que pueden
asociarse a lesiones histológicas propias de la
BOOP.
-Biopsia transbronquial y en casos especiales biopsia
pulmonar quirúrgica.
Pronóstico y tratamiento
–Pronóstico relativamente benigno, con
buena respuesta a los glucocorticoides. En algunos cursa en
brotes.
-Prednisona VO 40 mg ó 1mg/kg/d x 2-3 meses.
Luego se disminuye gradualmente de 20-40 mg/día y por
último, se da en días alternos.
-No es necesario mantener el tratamiento de modo
prolongado.
-En el caso de presentarse un nuevo brote se administra
de nuevo un tratamiento corto.
Bronquitis aguda
-Inflamación aguda y difusa de la mucosa
bronquial, habitualmente de origen infeccioso aunque puede ser
irritativa.
-Más frecuente en niños y
fumadores
Etiología
-Contaminantes atmosféricos (sulfatos,
SO2, NO2),
-Agentes químicos inhalados
-Tabaco y otras
drogas
-Aspiración gástrica.
–Los virus son la
causa más frecuente de bronquitis aguda: VSR,
rinovirus, ECHO, Parainfluenza 1-3, coronavirus, Coxsackie,
herpes, influenza y adenovirus.
-Influenza, VSR y los coronavirus son más
frecuentes en invierno; causadas por enterovirus en verano y las
debidas a Parainfluenza y rinovirus en otoño.
-Bacterias:
Mycoplasma, Bordetella y Chlamydia en niños y adultos
sanos
-Neumococo, Haemophylus influenzae y Branhamella
catarrhalis en neumópatas crónicos.
Fisiopatología
-Mycoplasma pneumoniae y virus se adhieren
al epitelio ciliado bronquial y provocan una reacción
inflamatoria aguda con necrosis y desprendimiento del epitelio a
la luz de la vía aérea.
-Virus influenza provoca mayor adherencia de S. aureus,
H. influenzae y S. pneumoniae a las células
faríngeas, así como disminución de la
función defensiva de macrófagos y
polimorfonucleares.
-En broncópatas crónicos, las lesiones
epiteliales preexistentes facilitan la colonización
bacteriana.
Cuadro clínico
-Cuadro catarral de VRS: coriza, odinofagia,
afonía, disfagia alta, tos seca y dolor urente
retrosternal.
-Fiebre y sintomatología general (cefalea,
artralgias y mialgias).
-A los 3-4 días aparece expectoración
mucosa (purulenta si existe sobreinfección
bacteriana).
-EF: roncus y sibilancias diseminadas, Rx
normal.
-Autolimitada, con una duración máxima de
2 semanas.
-En EPOC se manifiesta por incremento de la tos y la
disnea habituales y mayor cantidad y purulencia del esputo,
acompañados de fiebre.
-Hay formas hemorrágicas, con
hemoptisis.
-La principal complicación es la
neumonía.
Diagnóstico
-Es un dx clínico.
-En adultos sanos no es necesaria la tinción de
Gram ni el cultivo de esputo para determinar su etiología.
En pacientes con EPOC sí es aconsejable.
Tratamiento
1. Sintomático:
- Ácido acetilsalicílico o
paracetamol - Antitusígenos (codeína)
2. Hidratación adecuada.
3. Abandono del tabaco
4. Sólo se requieren antibióticos cuando
es causada por Mycoplasmaà macrólidos.
Broncópatas crónicos con bronquitis
aguda con expectoración purulenta y fiebre se indican
antibióticos:
- Previa tinción de Gram y cultivo de
esputo. - Microscopia: PMN, diplococos grampositivos
(neumococos) o diplococos gramnegativos (B. catarrhalis) o
cocobacilos gramnegativos (H. influenzae). - Amoxicilina a dosis elevadas o cotrimoxazol.
Ceftriaxona, amoxicilina-ácido
clavulánico - Hiperreactividad bronquial à broncodilatadores
beta-adrenérgicos y bromuro de ipratropio.
Referencias
1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996
2. Isselbacher, Branwald, Harrison’s principles of
internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill,
2001
3. Roa, Bermúdez, Acero.
Neumología. Bogotá, McGraw-Hill, 2000
4. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual
moderno, 2003
-La neumonía es un proceso
inflamatorio del parénquima pulmonar de origen infeccioso
caracterizado por la presencia de fiebre, sintomatología
respiratoria variable y aparición de infiltrados en la
radiografía de tórax.
-Hay muchas clasificaciones de la neumonía,
dependiendo de su afección anatómica,
etiológica y epidemiológica. Con fines de este
trabajo las divido en dos tipos: comunitaria (típica) y
atípica. La neumonía intrahospitalaria es en todo
sentido semejante a la adquirida en la comunidad,
excepto que es causada por agentes más virulentos y
agresivos, multirresistentes al medicamento y, lo más
importante, es una complicación médica, debido a la
postración del paciente por mucho tiempo, a falta
de asepsia y limpieza de los equipos, etc. Es potencialmente
prevenible. Se define como aquella que se presenta
después de 72h del ingreso, si se presenta antes es muy
probable que sea neumonía comunitaria. Por estos
motivos no expongo detalladamente este tipo de neumonía,
que en esencia es igual a la comunitaria.
Neumonía comunitaria
(NAC)
Proceso inflamatorio consolidativo del pulmón de
origen infeccioso adquirido extrahospitalariamente.
Epidemiología
- Enfermedad común y seria.
- 6ª causa general de muerte
- Primera causa de muertes infecciosas en
EUA. - 4,000,000 casos de neumonías adquiridas en la
comunidad al
año; 20% requieren hospitalización. - Incidencia: 170 /10,000 y aumenta con la edad, con
una incidencia de 280 en >65 años. - Costo anual de tratamiento: $9.7 billones/año;
92 % en terapia de pacientes. - Mortalidad en paciente externo de 1- 5 %, en paciente
internado alcanza 25 %, mayor si se requiere admisión a
UCI. - Común en viejos y pacientes con enfermedades
comórbidas como NOC, DM, IRCI, ICC, insuficiencia
hepática crónica y otras. - Emergencia de gérmenes recientemente
identificados y otras previamente no reconocidos. - Paralelo a desarrollo
de nuevos antibióticos, se desarrollan nuevos mecanismos
de resistencia
bacteriana.
Factores de
Riesgo:
- Edad avanzada
- Tabaquismo
- Demencia
- Desnutrición
- Infección por virus de inmunodeficiencia
humana (HIV) - Enfermedad crónica
- Episodio previo de neumonía
- Bronquitis crónica
- Esplenectomía
Etiología:
- Patógenos no definidos en casi 50 % de los
pacientes aún con pruebas
diagnósticas extensas. - S. pneumoniae es la principal causa de
NAC. - H. influenzae (tipo B), S. aureus, y bacterias gram
(-) cada una suma del 3 al 10 %. - La NAC por Staphylococcus aureus es usualmente
vista en los ancianos y como neumonía
post-influenza. - La debida a organismos atípicos (M.
pneumoniae, Legionella y C. pneumoniae) corresponde a
20-40% - P. aeruginosa causa NAC en neutropenia, fibrosis
quística, infección por HIV y
bronquiectasias. - N. meningitidis, M. catarrhalis y S. pyogenes puede
ocasionalmente causar NAC. - Organismos anaeróbicos están
implicados en neumonía por aspiración y
abscesos pulmonares. - MRSA, M. tuberculosis, y ciertos agentes virales
son comunes en pacientes en asilos.
Etiologia Prevalencia (%)
Streptococcus pneumoniae 20 – 60
Hemophilus influenzae 3 – 10
Staphyloccus aureus 3 – 5
Bacilos Gram-negativos 3 – 10
Aspiración 6 – 10
Misceláneos 3 – 5
Legionella sp. 2 – 8
Mycoplasma pneumoniae 1 – 6
Chlamydia pneumoniae 4 – 6
Virus 2 – 15
-Pacientes sin comorbilidad y <60 años: S.
pneumoniae, M. pneumoniae, Virus respiratorios, C. pneumoniae, H.
influenzae
-Pacientes sin comorbilidad y >60 años: S.
pneumoniae, Virus respiratorios, H. influenzae, Bacilos
Anaeróbicos Gram-negativos, S. aureus
-Pacientes hospitalizados con NAC: S. pneumoniae, H.
influenzae, Polimicrobiana (incluyendo bacterias
anaeróbicas), Bacilos Anaeróbicos gram-negativos,
Legionella, S. aureus, C. pneumonia, Virus
respiratorios
-Pacientes hospitalizados con neumonía severa. S.
pneumoniae, Legionella, Bacilos Anaeróbicos
gram-negativos, M. pneumoniae, Virus respiratorios
Cuadro clínico
- Fiebre, dolor torácico pleurítico
(50%), y tos productiva de esputo purulento (>90
%) - Inicio súbito de
escalofríos - Disnea (66%)
- Frecuencia Respiratoria > 24 /minuto 45 – 70
% - Evidencia de consolidación 30 – 35
% - Taquicardia
- Estrertores audibles
- Los pacientes ancianos tienen pocos
síntomas
Diagnóstico
-El cuadro clínico sugerente más estudios
de rutina para confirmar/descartar el diagnóstico y su
posible etiología:
- Radiografía de Tórax
- Gasometría arterial
- Cuenta leucocitaria
- Perfil Químico, incluyendo pruebas de
función renal y hepáticas y electrolitos (Na,
glucosa, y creatinina) - Serología VIH (15 – 54
años) - Hemocultivos x 3
- Tinción de Gram expectoración y cultivo
+/- BARR & cultivo y/o pruebas de Legionella (cultivo,
tinción DFA & antígeno urinario) - Análisis de líquido pleural (si
está presente): leucocitos, cuenta y diferencial;
proteínas, glucosa, LDH, y pH;
tinción de Gram y BARR; y cultivo para bacteria,
hongos, y
micobacterias
Tinción de Gram:
-Sensibilidad y especificidad varía ampliamente
dependiendo de los criterios utilizados para definir una
tinción "positiva".
-> 25 neutrófilos y < 5 células
epiteliales escamosas por campo de bajo poder.
-Ningún estudio correlaciona datos de la
tinción de Gram y de los cultivos de material alveolar en
un gran número de pacientes con NAC.
-Los criterios de escrutinio Citológico no son de
valor para Legionella, micobacteria o infecciones
virales.
-La tinción directa del la expectoración
puede ser diagnóstica para Mycobacterium sp., hongos
endémicos, Legionella sp. (BARR) y P. carinii.
-Necesario:
- Obtener el espécimen antes del uso de
antibióticos. - Enjuagar la boca antes de expectorar.
- Ayuno por una o dos horas antes.
- Rápido transporte e inoculación
inmediata en el medio de cultivo.
Cultivo de
Expectoración/Secreción
- Los cultivos bacterianos rutinarios del esputo
frecuentemente demuestra organismos patógenos, pero la
sensibilidad y especificidad es pobre. - Los cultivos son negativos en cerca del 50% de los
casos en presencia de neumonía
neumocócica.
Útil en las siguientes
situaciones:
- Recuperar organismos que no forman parte de la
flora respiratoria normal. - Si se sospecha neumococo penicilino-resistente
(debido a experiencia previa) - Un organismo resistente puede ser demostrado si el
paciente ya está recibiendo
antibióticos. - Cultivos Virales no son útiles en la
evaluación inicial. - Cultivos para Mycobacterium sp., Legionella sp., y
hongos endémicos.
Técnicas invasivas.
- Aspiración Transtraqueal.
- Broncoscopia con catéter de cepillado
protegido. - Lavado Broncoalveolar con ó sin balón
protegido. - Aspiración dirigida con aguja de tejido
pulmonar.
Radiografía de tórax
- El infiltrado en la radiografía de
tórax es considerado el estándar de
oro. - Las manifestaciones radiográficas incluyen:
condensación lobar, infiltrados intersticiales, y
cavitaciones. - Infección por bacterias "típicas" vs
bacterias "atípicas" - Neumonía bacteriana vs no
bacteriana. - Resultados falsos negativos y repetir la
radiografía. - TAC alta resolución (HRCT) es más
sensible para la evaluación de: enfermedad
intersticial, enfermedad bilateral, cavitación,
empiema, adenopatía hiliar
Neumonía comunitaria
severa
No hay una definición universalmente aceptada
de NC Severa:
1. Frecuencia Respiratoria >30 respiraciones al
ingreso.
2. Insuficiencia respiratoria severa definida por una
relación PaO2/FiO2 (Índice Kirby)
<250
3. Requerimiento de ventilación mecánica.
4. Radiografía de Tórax demostrando:
a) afección bilateral
b) afección de varios lóbulos
c) aumento en el tamaño de la opacidad a
³ 50 % dentro de
las 48 h de la admisión.
5. Estado de
Choque (Pas < 90 mmHg o Pad < 60 mmHg)
6. Requerimiento de vasopresores por más de 4
h.
7. Uresis < 20 mL/h o insuficiencia renal aguda que
requiere diálisis.
INDICE DE SEVERIDAD EN NEUMONIA (PSI) PAPEL
CLINICO PREDICTIVO
- El PSI estratifica adultos con evidencia
radiográfica de NAC en cinco clases de riesgo de
muerte de
todas las causas, dentro de los 30 días de
presentación. - Variables Predictivas
- Edad
- Sexo
- Enfermedades comorbidas
- Hallazgos físicos
- Hallazgos seleccionados de laboratorio.
Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired
pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2041
Criterios de
hospitalización
—————-Muchos de los pacientes de bajo
riesgo son
hospitalizados innecesariamente.
-Pacientes con índice de severidad de
neumonía grados IV y V
-Los grados I-III del índice de severidad e
neumonía se tratarán en casa.
-Hipoxemia <90% ó pO2
<60%
-Inestabilidad hemodinámica severa
-Coexistencia de empiema, absceso, endocarditis,
meningitis
-Infección por S. aureus
Halm EA, Teirstein AS, Management of community acquired
pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002: 2042
Criterios para dar de alta a un
paciente
-El tiempo promedio de respuesta al tratamiento es 3
días en pacientes de bajo riesgo, 4 días para
riesgo moderado y 6 días para los de alto
riesgo.
-Desde que un paciente está estable, el riesgo de
deterioro clínico posterior es del 1%.
-Estos criterios para dar de alta también aplican
para cambiar de medicamento vía IV a la vía oral,
además de los siguientes: â tos y disnea, temperatura
<37.8°C, â de la leucocitosis, y una función
gastrointestinal adecuada.
-La mayoría de los pacientes responde en 3
días.
-Desde que el paciente responda al tx se le debe dar de
alta y cambiar el medicamento de vía IV a vía oral
tomado en casa.
-Paciente con signos vitales estables por lo menos -Paciente que pueda recibir antibióticos -Paciente competente para mantener -Paciente mentalmente sano -Paciente que no tenga otra condición que |
Adaptado de: Halm EA, Teirstein AS, Management of
community acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002:
2043
Tratamiento
-Se hace empíricamente con regimenes que cubran
organismos típicos y atípicos (fluoroquinolona o
macrólido de nueva generación), se ha probado que
la mortalidad es muy baja con este tipo de tratamiento. Es raro
el caso en el que hay que dar tratamiento etiológico
específico.
-Deberá durar 10-14 días.
-La mayoría de los pacientes con HIV pueden ser
tratados igual
que cualquier paciente con neumonía, sólo que el
tratamiento se extiende hasta 21 días (excepto los que
tienen SIDA
[infección avanzada por HIV]).
ATS (2001) | IDSA (2000 | ||
Ambulatorio < 60 años
| Macrólidos (azitromicina, claritromicina, | Macrólido ( no eritromicina si es H. | |
Ambulatorio >60 años o con comorbilidad
| β-lactαmico | Cefalosporina de 2q generación VO ó amoxacilina- | |
Internado
| β-lactαmico IV | Cefalosporina de amplio espectro ó | |
Internado en UCI | Sin P. aeuroginosa β-lactαmico IV + Con P. β-lactαmico IV antipseudomonas
| -Cefalosporina de amplio espectro -Daño estructural en β-lactαmico IV antipseudomonas -Alergia a Fluoroquinolona +/- clindamicina -Broncoaspiración Fluoroquinolona +/- clindamicina/ metronidazol | |
Tratamiento de la neumonía
penicilino-resistente
MIC < 2 Ug/mL
- Pencilina 2 a 3 millones unidades IV cada 4
h - Macrólido como eritromicina 500 mg IV
QID
MIC = 2 Ug/mL
- Ceftriaxona 2 gr cada 24 h pata pacientes
graves - Cefotaxima 2 gr IV cada 8 h
MIC > 2 Ug/mL
- Una fluoroquinolona como Levofloxacina 500 mg PO
QD - Vancomicina 1 gr IV cada 12 h
Duración del Tx
S. pneumoniae 7 a 10 días
M. pneumoniae 10 a 14 días
C. pneumoniae 10 a 14 días
Legionnella pneumophilla 14 días
———— 21 días si hay
inmunocompromiso———-
Complicaciones:
- Factores de riesgo incluye mayor edad,
neumopatía preexistente, inmunodeficiencia o SIDA. - Las complicaciones potenciales incluyen derrame
paraneumónico, empiema, neumonía necrotizante,
y absceso pulmonar. - Derrames paraneumónicos causados por NPR
están asociados con edad menor (aproximadamente 2
años) y una casi incidencia universal de bacteremia
pero que no resulta en una más pobre respuesta que las
cepas susceptibles. - Bacteremia con la subsiguiente diseminación
a otros focos es vista en 25% de los casos y representa la
complicación más significativa. Los pacientes
bacteremicos tuvieron una mayor probabilidad
de morir durante la primera semana de enfermedad. Los
pacientes esplenectomizados tienen un riesgo incrementado de
desarrollar sepsis. - Los abscesos son generalmente cultivo positivos y
responden rápidamente al drenaje. - La Neumonía necrotizante es cultivo-negativo
y responde adversamente a la terapia
intervencionista.
Neumonías
atípicas
Son aquellos procesos
infecciosos del pulmón causados por organismos poco
comunes. Son frecuentes en los pacientes inmunocomprometidos. Se
distinguen además de las neumonías comunes en que
no presentan exudado alveolar. Sus principales agentes
etiológicos son los virus y Mycoplasma. Se exponen los
tipos frecuentes, las virales son difíciles de
diagnosticar etiológicamente.
Legionella
- Identificada en 1976 durante la epidemia en la
American Legion Convention en Filadelfia. - Causa relativamente común de neumonía
comunitaria y nosocomial. - La LEGIONELOSIS se refiere a 2 síndromes
clínicos causados por una bacteria del género
Legionella: - Enfermedad de los Legionarios.
- Fiebre de Pontiac
- La incidencia en la enfermedad de los Legionarios
depende del grado de contaminación del agua en reservorios,
la intensidad de exposición del paciente, y la
susceptibilidad del huésped. - Las especies Legionella son aeróbicas,
bacilos gram-negativos que no crecen en los cultivos
rutinarios. - De las 44 especies, L. pneumophila causa 80% de las
infecciones humanas. - Serogrupos 1, 4 y 6 son los más
frecuentemente implicados en infecciones humanas. - Principal factor de riesgo es el tabaquismo,
neumopatía crónica, transplante de
órganos con inmunosupresión, uso de
esteroides. - Neutropenia, leucemia aguda, o la infección
con VIH no tienen una incidencia habitualmente
alta.
Patogenicidad:
– Inhalación de aerosoles conteniendo
Legionella la cual puede ser generada por aires acondicionados,
equipo de terapia respiratoria, etc.
–Aspiración de agua
contaminada con el organismo.
-Instalación directa dentro del pulmón
durante la manipulación del tracto
respiratorio.
-La transmisión persona-a-persona nunca
ha sido demostrada.
Síntomas
- Periodo de incubación es de 2 – 10
días. - La TOS es primero ligera y discretamente
productiva. - El esputo puede ser hemoptoico, pero la hemoptisis
es rara. - DOLOR TORACICO puede aparecer en algunos
pacientes. - Diarrea, nausea, vómito, y
dolor abdominal. - Los pacientes están generalmente
letárgicos con cefalea y ocasionalmente
estupor. - Estertores con signos subsecuentes de
consolidación. - La fiebre está virtualmente siempre presente
generalmente > 40ºC. - Bradicardia se encuentra en pacientes viejos con
neumonías más severas. - Rashes y neuropatías.
Hallazgos de Laboratorio
- Trombocitopenia, leucocitosis, hipofosfatemia,
hiponatremia (Na <130 mEq/L). - CID, glomerulitis, rabdomiolisis.
- Disfunción hepática.
Radiografia de Tórax.
- Todos los pacientes tienen anormalidades
radiográficas al tercer día. - El patrón más frecuente es el
infiltrado unilobar en parches el cual progresa a
consolidación. - Infiltrados difusos e intersticiales, y los
derrames pleurales son frecuentes. - El paciente inmunosuprimido puede tener opacidades
basales. - La Cavitación es frecuentemente vista en los
pacientes inmunosuprimidos que reciben
corticoesteroides. - La mejoría radiológica aparece
después de muchos días de haberse presentado
mejoría clínicamente. - La resolución completa de los infiltrados en
la Rx de tórax aparece de uno a muchos
meses.
Diagnóstico Específico
- Cultivo en medio selectivo
- Huella digital molecular de la
cepa - puede ser también usada para localizar
precisamente la fuente. - Crecimiento toma de 3 a 5
días. - Sensibilidad varía de 70 a 80 % para
pacientes que son capaces de producir
esputo. - Los organismos pueden ser cultivados de
especimenes que no cumplen con los criterios
estándar de esputo purulento
- Huella digital molecular de la
- Antígeno Urinario
- Prueba rápida diagnóstica que
tiene una sensibilidad de 70 % y una especificidad 100
% - La sensibilidad máxima antes del
día 7 del inicio de la neumonía y
disminuye a niveles no detectables de 3 a 6
meses. - La prueba sólo detecta L.
pneumophila serogrupo 1
- Prueba rápida diagnóstica que
- DFA
- La prueba tiene una sensibilidad de 50 a 70
por ciento.
- La prueba tiene una sensibilidad de 50 a 70
- Serologia
- 4X incremento en el título de
anticuerpos a 1:128 o mayor. - Títulos sencillos de 1:256 o
más son sugestivos de enfermedad de los
Legionarios
- 4X incremento en el título de
- PCR
- Pobre sensibilidad.
Mycoplasma pneumoniae
-"Mycoplasma " es ampliamente utilizado para una clase
grande de organismos llamados Mollicutes
- Mycoplasma
- Ureaplasma
- Acholeplasma
- Anaeroplasma
- Asteroloplasma
-Sólo 3 especies son bien reconocidas como
patógenos humanos.
- Mycoplasma pneumoniae
- Mycoplasma hominis
- Ureaplasma urealyticum
-Mycoplasma pneumoniae es una de las causas comunes de
neumonía atípica
PATOGENESIS
- Mycoplasma pneumoniae crece tanto en condiciones
aeróbicas y anaeróbicas. - El organismo existe en una forma filamentosa que
tiene afinidad por el epitelio del tracto
respiratorio. - Produce H2O2 y superóxido causando
daño a las células epiteliales y a sus cilios
asociados. - La mayoría de las manifestaciones
patogénicas se consideran que están mediadas en
forma inmune : - infantes y niños infrecuentemente
desarrollan neumonía a pesar de evidencia de
infección. - anticuerpos contra antígenos glicolipidos
reaccionan con eritrocitos humanos y células
cerebrales.
EPIDEMIOLOGIA
- M. pneumoniae es transmitida de persona-a-persona
por secreciones respiratorias infectadas. - El periodo de incubación después de
la exposición promedio 3
semanas. - La infección aparece más
frecuentemente durante el verano y el invierno pero puede
aparecer todo el año. - El promedio de infección son más
altos en escuelas, internados militares, e internados
escolares. - El promedio acumulativo de ataque en familias
alcanza el 90%. - La inmunidad no es larga
duración.
Manifestaciones Clínicas
(a) Enfermedad del tracto
respiratorio.
- El inicio de la enfermedad es anunciada por
cefalea, malestar, y fiebre de bajo grado. - Tos no a ligeramente productiva, cambios de
coloración del esputo parece
tardíamente. - Solamente 3 a 10 % desarrollan
neumonía. - Sibilancias por espasmo y disnea pueden
también aparecer, aunque la disnea no es
común. - Escalofríos son frecuentes, pero no en forma
severa. - Faringitis (6 a 59 %)
- Rinprrea (2 a 40 %)
- Otalgia (2 a 35 %)
- Sinusitis no aparente que puede coexistir con la
neumonía. - La queja del paciente no están en
proporción al examen físico y los hallazgos
objetivos.
(b) Manifestaciones Extrapulmonares
Hemólisis: Los anticuerpos (IgM) para el
antígeno I en las membranas eritrocitaria producen una
respuesta a aglutinina fría response en cerca del 60 % de
los pacientes.
Dermopatías: Rash eritematoso
maculo-papular ligero o vesicular. Sx Stevens-Johnson
Afección de SNC: 0.1 por ciento de todos
los pacientes y en 7 % de los pacientes requieren
hospitalización.
- meningitis aséptica, neuropatía
periférica, mielitis transversa, parálisis de
nervios craneanos y ataxia
Síntomas Gastrointestinales:
inespecíficos, pancreatitis (raros)
Síntomas Reumatológicos: Artralgias
son frecuentes, artritis es rara.
Manifestaciones Cardiacas: alteraciones del
ritmo, insuficiencia cardiaca congestiva, dolor torácico,
y anormalidades de la conducción.
Glomerulonefritis: Probablemente
autoinmune.
DIAGNOSTICO
-El diagnóstico específico de infecciones
por M. Pneumoniae recae en técnicas no
bacteriológicas.
Aglutininas Frías
- Los títulos de estas están elevadas
en 50% de los pacientes con enfermedad por
micoplasma. - Los títulos habitualmente exceden 1:128 en
pacientes con neumonía. - Con aparente hemólisis, los títulos
pueden ser tan altos como 1:50,000 - Títulos elevados de aglutininas frías
pueden ser también vistos en: - Mononucleosis secundaria a EBV o CMV,
neumonía por adenovirus, otros virus - Linfoma y desórdenes vasculares de la
colágena
Serología
a) Prueba de Fijación de Complemento
- Altamente sensible para la detección de
infección por M. pneumoniae - Predominantemente mide IgM y en menor grado
anticuerpos IgG - Un resultado positivo se define como
- Un incremento de cuatro veces o mayor e
títulos en muestras consecutivas - Un solo título de =/> 1:32
- Los títulos de anticuerpos incrementan 7 a
9 días después de la infección y su
pico es de 3 a 4 semanas
- Un incremento de cuatro veces o mayor e
b) ELISA
- Examina niveles de IgG e IgM a la P1 adhesin de M.
pneumoniae
Detección de Antígeno
-Antigen capture-enzyme immunoasay (Ag-EIA)
-La capacidad de detección de antígeno
varía con el momento del muestreo
-PCR directa detecta DNA genómico y puede ser
altamente sensible (92 %) y especifico (98 %)
Otras alteraciones de Laboratorio
-Evidencia subclínica de anemia hemolítica
esta presente en la mayoría de pacientes
-Prueba de Coombs positiva
-Cuenta elevada de reticulocitos
-Cuenta leucocitaria normal en 75 a 90 % de los
casos
-La Trombocitosis puede aparecer y probablemente
representa una respuesta de fase aguda.
-La Trombocitopenia es rara.
-El LCR revela pleocitosis linfocítica, proteínas
elevadas, y glucosa normal.
-El aislamiento de M. pneumoniae en LCR es
posible.
Radiografía de Tórax
-M. pneumoniae que afecta los pulmones resulta en 4
patrones radiológicos:
(a) Bronconeumonía: engrosamiento de la sombra
bronquial, infiltración intersticial, y áreas de
atelectasia
(b) Atelectasias laminares
(c) Infiltración Nodular
(d) Adenopatía Hilar
-Derrame pleural puede ser visto en más del 20 %
de los pacientes
-El Empiema es una rara complicación de la
neumonía por M. pneumoniae
TRATMIENTO DE LA NEUMONÍA
ATÍPICA
Terapia Empírica
-Ausencia de PCR o una tinción de GRAM positiva
para un organismo piógeno
a) Terapia Externa
- Eritromicina, doxiciclina, macrólidos
más nuevos
b) Paciente hospitalizados
- Eritromicina altas dosis (1 g c/6 h IV) para
Legionella, Micoplasma y Chlamydia - Doxiciclina (100 mg BID IV) para
Chlamydia - Quinolonas son recomendadas si existe una
infección documentada por Legionella.
Terapia Específica para
Micoplasma
- Eritromicina 333 mg PO TID o doxiciclina 100 mg PO
BID por 2 semanas - Azitromicina puede ser superior a la eritromicina y
claritromicina
Anemia Hemolítica
- Pacientes responden a la terapia de calentamiento,
esteroidea, y plasmaféresis
Enfermedad del SNC
- Terapia con esteroides, anti-inflamatorios,
diuréticos, y recambio de plasma
Terapia específica para
Legionella
Los antibióticos Beta-lactámicos y
aminoglucósidos son relativamente ineficaces
a) Los macrólidos nuevos son actualmente las drogas de
elección:
- Actividad intracelular más potente
- Penetración superior en tejido pulmonar,
macrófagos alveolares, y en leucocitos - Mejora las propiedades farmacocinéticas que
permiten la dosificación 1 o 2 veces al
día. - Reduce significativamente la toxicidad
gastrointestinal comparada a eritromicina
b) Las nueva quinolonas son altamente activas contra
Legionella
c) Tetraciclina, doxiciclina, y
trimetroprim-sulfametoxazol
d) Clindamicina e imipenem han sido efectivos en algunos
casos reportados
e) Rifampicina
Referencias:
1. Halm EA, Teirstein AS, Management of community
acquired pneumonia. N Engl J Med, 347 (5); Dic 2002:
2039-45
2. Farreras, Rozman, et al. Tratado de medicina interna,
13ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1994: 788-98
3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual
moderno, 2003: 292-301
7. Absceso pulmonar, quiste pulmonar infectado,
absceso hepático complicado a
tórax
Absceso de pulmón
Colección supurada secundaria a necrosis del
parénquima, con la formación de una cavidad con
paredes propias y nivel hidroaéreo. El diámetro de
la cavidad debe ser >2 cm y debe ser única.
-Se infecta principalmente por anaerobios y casi siempre
mixta.
Etiopatogenia.
1. Aspiración masiva de contenido
orofaríngeo (o boca séptica)
2. Microaspiraciones fisiológicas nocturnas en
pacientes con enfermedad periodontal
3. Microaspiraciones fisiológicas en pacientes
con enfermedad pulmonar subyacente
-La secuencia de los hechos sería la siguiente:
formación de una zona de neumonitis que se sitúa,
por efecto de la gravedad, en el segmento apical de los
lóbulos inferiores o en los segmentos posteriores de los
lóbulos superiores à evoluciona a absceso
pulmonar
-Deben tenerse presentes todas las causas que faciliten
las aspiraciones del contenido orofaríngeo.
-Los organismos comúnmente implicados son:
Prevotella melanogenica, Bacteroides
melaninogenicus-asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum,
Bacteroides fragilis, cocos y estreptococos
microaerófilos.
-También se aíslan con menos frecuencia S.
pneumoniae y S. aureus.
-Si el absceso se han adquirido en el hospital, deben
tenerse en cuenta: K. pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia sp,
P. aeruginosa, E. coli y Proteus sp.
-Otros agentes capaces de producir absceso de
pulmón son Nocardia sp, Legionella sp y Pseudomonas
pseudomallei. La tuberculosis y los hongos deben tenerse
también presentes como agentes
etiológicos.
Cuadro clínico.
-Muy variado
-Comienzo agudo con fiebre, escalofríos y
diaforesis.
-En ocasiones puede presentarse dolor
pleurítico.
-30% inicia con febrícula y tos escasamente
productiva.
-Después de 1 o 2 semanas aparece necrosis
tisular, seguida de la formación de un absceso.
Después de la cavitación, en el 50% de los casos se
observa expectoración fétida y abundante, que puede
estar precedida de vómica, indicativa del establecimiento
de comunicación bronquial.
–EF: signos de consolidación pulmonar. En
casos de larga evolución puede encontrarse
acropaquía.
-Leucocitosis y no es rara la anemia.
Complicaciones
-Empiema
-Diseminación broncógena por rotura del
absceso, con invasión bilateral e insuficiencia
respiratoria grave
-Metástasis sépticas cerebrales,
complicación excepcional.
Diagnóstico
-Antecedente de factor de riesgo
-Punción transtraqueal aspirativa, punción
pulmonar aspirativa y catéter telescopado de doble
luz
-La mayoría responden al tratamiento
empírico, por lo que el empleo de
técnicas invasivas sólo estaría indicado en
caso de que la evolución fuera desfavorable.
Si existe empiema debe efectuarse una toracocentesis con
cultivo del líquido pleural.
Tratamiento
–Clindamicina 600 mg/8 h IV hasta la
mejoría, luego 300 mg c/6h VO) ó
amoxicilina-clavulanato 875 mg VO c/12 h ó penicilina G
sódica 2-4 millones U/4-6 h IV + metronidazol 500 mg VO o
IV cada 8-12 h.
-El tratamiento debe ser prolongado para evitar
recidivas (promedio de 2 meses o hasta que haya mejora
radiológica) con penicilina o clindamicina por vía
oral.
-Si el absceso se han adquirido en el
hospitalà
aminoglucósido + cefalosporina
Absceso hepático complicado a
tórax.
-El absceso hepático ha sido considerado poco
frecuente, aunque no excepcional.
-La mortalidad en general es baja.
-Etiopatogenia: secundarios a apendicitis aguda,
obstrucción biliar por colelitiasis o
carcinoma.
-El diagnóstico de la enfermedad muchas veces es
tardío y difícil de establecer, en ocasiones solo
se manifiesta por fiebre de origen desconocido.
-Con frecuencia sufre complicaciones, siendo las
pleuropulmonares las más recuentes, especialmente en los
abscesos del lóbulo derecho hepático.
-Vías de llegada de los microorganismos al
hígado:
a) Vía portal, a partir de afecciones localizadas
en estómago, intestino, colon, etc. Dentro de ésta,
la apendicitis ha sido considerada como el origen más
común.
b) Vía hemática, por bacteriemias o
septicemias a partir de otros focos de sepsis.
e) Vía biliar (colangitis).
d) Traumatismo penetrante o no penetrante
hepático.
e) Vía linfática o por contigüidad, a
partir de supuraciones en órganos vecinos.
f) Abscesos criptogenéticos
-Las bacterias de la flora intestinal: E. coli,
Streptococcus fecalis, etc., son los gérmenes que
más frecuentemente producen el APH.
-Coexistencia de APH con otras enfermedades: neoplasias
22-28 %; diabetes: 15 % y
cirrosis: 12,5 %.
Cuadro clínico:
-Asintomático o cuadro febril de origen
desconocido
-Fiebre, escalofríos, sudoración nocturna,
dolor abdominal y en hombro derecho, afectación del
estado
general, náuseas y vómitos,
pérdida de peso, astenia y anorexia. En
el examen físico se encuentra: fiebre, hepatomegalia,
esplenomegalia, dolor abdominal o intercostal a la
palpación, ictericia, ascitis e
hipotensión
Laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento de la VSG y
alteración de las pruebas funcionales
hepáticas
-En pulmón. Tos, expectoración o
vómica fétida, color
café
-En algunos casos las complicaciones pulmonares ocurren
antes de realizar el diagnostico,
DX
-Rx de tórax y abdomen, estudio
radiológico gastroduodenal, colangiografía,
urografía de eliminación, laparoscopia,
fibroendoscopía bronquial.
-Gammagrafía hepática
DX diferencial
-Quiste hidatídico, absceso pulmonar, quiste
pulmonar congénito infectado
Tx
-Drenaje + antibióticos (a partir de cultivo y
antibiograma)
Quiste pulmonar infectado
Los quistes pulmonares pueden ser congénitos o
adquiridos, los quistes adquiridos con mayor frecuencia son
producto de
tuberculosis u otras infecciones. Bajo condiciones de
infección ya sea sistémica o pulmonar, estos
quistes se pueden colonizar y dar signos y síntomas de
infección, el más frecuente es el síndrome
febril + síntomas respiratorios vagos (dolor, tos). El dx
es difícil, se confunde con el absceso pulmonar. El
tratamiento y dx es similar al de el absceso pulmonar.
Referencias:
1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996
2. Isselbacher, Branwald, Harrison’s principles of
internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill,
2001
3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003
*Alejandra González Pichardo, Enrique H.
Hernández Franco, Saúl Lino Silva, Yessica Purizca
Bazán
Generalidades
Grupo de enfermedades del pulmón debidas de un
modo primario o secundario a la infección por
hongos
Epidemiología
Incidencia: 3-56 % en grupos de
riesgo
- Aspergillus 57%
- Cryptococcus 21%
- Candida 14%
- Otras 8%
- Histoplasmosis
- Blastomicosis
- Coccidioidomicosis
- Paracoccidioidomicosis
- Zigomicosis
Factores de riesgo:
Varones
Inmunosupresión severa
Falla hepática fulminante
Trasplantes
Infección por CMV
Trombocitopenia
Diálisis
Ocupaciones
Geográfico
Fuente: Current Opinion in Infectious Diseases.
15(2):183-94, 2002 Apr.
Cuadro clínico
Inespecífico, similar a tuberculosis
Astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso,
tos, diaforesis, fiebre, síndrome de
condensación
Diagnóstico
Clínico: Imposible (puede auxiliar la presencia
de factores de riesgo)
Imagenología
Serológico
IDR
PCR
Aislamiento de hongoà examen directo, cultivo,
biopsia
Tratamiento
Anfotericina B
Fluconazol
Itraconazol
5-Flucitosina
¨Voriconazol¨
¨Caspofungina¨
¨IFN-γ¨
Fuente:Current Opinion in Infectious Diseases.
15(2):183-94, 2002 Apr.
Aspergilosis
-Principal micosis pulmonar en
inmunocompetentes
-Afecta principalmente inmunodeprimidos
-Tipos:
Asma alérgica
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
Aspergiloma
Aspergilosis invasora
Epidemiología
- Segundo lugar, superada por Candida
- Pacientes con infección por VIH : 5-7 por
1000 - Colonización del tracto respiratorio superior:
5% - Jardineros, molineros, cuidadores de granjas
avícolas - Inmunodeprimidos por fármacos
citotóxicos y corticosteroides - Transplantes: médula 4-38%, con mortalidad
aprox. 60% - Fibrosis quística: alta frecuencia de
aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA):10% –
25%
Fisiopatología
-Sustancias implicadas
Mitogilina
Metaloproteasa
Galactomanano
Proteína similar a la del heat sock
Factores cilioinhibidores
Factores de adherencia
-Elastina: componente importante de la proteínas
pulmonares totales
-A. fumigatus tiene actividad elastasa
-La elastasa es un importante factor de virulencia en
otros patógenos pulmonares, como P. aeruginosa
-Flora habitual de nuestro medio: en el esputo de 7 por
100 pacientes
-Invasión de vasos sanguíneos por las
hifas, trombosis, necrosis, e infarto
hemorrágico
Cuadro clínico
Patología | Asma Glándulas mucosas Hipertrófica | ABPA Colonización de vías aéreas, | Alveolitis alérgica Extrínseca Infiltración linfocitaria |
Hallazgos radiológicos Tempranos Tardíos | Normal Normal | Infiltrados periféricos Atelectasias, bronquiectasias Fibrosis | Infiltrados alveolares difusos Opacidades intersticiales |
IDR Inmediato Tardío | + _ | + + | + + |
Eosinofilia | _ | + | _ |
Ig G precipitadas | + (>25%) | + | + |
Ig E sérica | Normal Medianamente elevado | Marcada elevación | Normal |
Diagnóstico
- Cultivo: Sabouraud con antibióticos
(gentamicina o cloranfenicol) a30 °C - Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido
- Examen directo a 10% de KOH
- ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e
IgE - ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en
pacientes con fibrosis quística - Western-Blot
Tratamiento
Aspergilosis alérgica
Corticoesteroides
Itraconazol
Aspergilomas
Resección quirúrgica
Aspergilosis invasiva
Voriconazol
AnfotericinaB
Itraconazol
Caspofungina
Candidiasis
-Micosis sistémica causada por hongos del
género
Candida, cuya especie patógena más frecuente en
el hombre es
C. albicans.
-Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos),
estados de inmunosupresión.
-Flora normal de piel y
mucosas
Fisiopatología
-Desequilibrio en flora
-Enfermedades que influyen en la respuesta
inmune.
Pulmones: nódulos blancos múltiples,
distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados
por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona
central de parénquima necrótico con
microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por
hemorragia intralveolar.
Cuadro clínico
Candidosis broncopulmonar. Tos, expectoración
purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad
inmunológica.
Candidosis pulmonar. Aguda y grave. Hay ataque al
estado general, tos, expectoración mucoide y
sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula
nocturna.
Rx: Candidosis broncopulmonar: engrosamiento
peribronquial, imágenes
de fibrosis lineal.
Candidosis pulmonar: consolidación
aérea y componente intersticial.
- Patrón difuso nodular o miliar.
- Menos habituales: Cavitaciones en el pulmón
consolidado, formación de micetoma agudo. Se muestran
líneas bien definidas o parches y zonas densas que
afectan todo el pulmón, se pueden observar sombras que
varían de tamaño y forma, y derrame
pleural.
Diagnóstico
Examen directo
Cultivo
IDR (candidina)
Serología: fijación de complemento,
inmunofluorescencia, precipitación, ELISA
Tratamiento
Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg
Criptococosis
-Micosis sistémica de distribución mundial causada por
Cryptococcus neoformans, adquirido generalmente por
inhalación.
-La infección pulmonar en los pacientes
inmunocompetentes es habitualmente asintomática y
autolimitada.
-En presencia de ciertas enfermedades debilitantes puede
presentarse como una infección sintomática o
extenderse vía hematógena a otras localizaciones,
preferentemente el SNC.
– En los pacientes con sida, es la micosis
sistémica más frecuente.
Etiología.
-Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3,5-8
µm), que se reproducen por gemación única,
con un cuello estrecho entre la célula
madre y la hija. Excepcionalmente se observa gemación
múltiple, formas alargadas y pseudohifas. Poseen una
cápsula de naturaleza
polisacárica que le confiere virulencia, protegiendo al
hongo de la fagocitosis, y cuyo tamaño varía
dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para
aislar la levadura. Se puede observar por examen en fresco con
tinta china,
tinción negativa que tiñe toda la
preparación excepto la cápsula.
-Crece muy bien en todos los medios de
cultivo formando colonias mucosas, aunque con el tiempo pueden
aparecer secas; el color es muy
variable (crema, ocre, rosa, amarillo), virando a tonos
más oscuros con la edad. Las cepas que poseen
cápsula muy pequeña, forman colonias similares a
las del género Candida. –Tienen metabolismo
aerobio, por lo que no son fermentadoras, producen ureasa y
utilizan varios hidratos de carbono. Las
distintas especies de criptococos se diferencian entre sí
por una serie de características: crecimiento a 37º
C, asimilación de la sacarosa, lactosa, galactosa,
melobiosa, celobiosa, rafinosa, trealosa y dulcitol,
utilización de KNO3 y producción de ureasa y
fenil-oxidasa.
-Dentro de C. neoformans, según la
composición de la cápsula, se han descrito al menos
cuatro serotipos distintos, denominados A, B, C y D. Los
serotipos A y D se identifican como C. neoformans var. Neoformans
y los B y C como C. neoformans var. Gattii. Existen diferencias
entre las dos variedades, tanto desde el punto de vista
patogénico como de distribución geográfica, de tal
forma que C. neoformans var. Neoformans se ha relacionado con la
infección en los pacientes inmunodeprimidos, siendo de
distribución mundial, mientras que el C. neoformans var.
Gattii se ha descrito en infecciones de pacientes
inmunocompetentes y su distribución está más
restringida a países tropicales y subtropicales.
También se diferenciaban estas variedades por sus
características bioquímicas: los tipos B y C,
asimilan los ácidos
1-málico, fumárico y succínico, producen
pigmento sobre ágar niger, de color verde, y sobre
ágar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol, y asimilan
la glicina como única fuente de carbono. Los
serotipos A y D, por el contrario, no presentan estas reacciones.
Existen también diferencias genéticas por
hibridación del DNA. La distribución en la naturaleza es
asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las
deyecciones de palomas y otros pájaros, mientras que los
otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de
eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis, Eucaliptus rudis, etc.) y
en los koalas de Australia.
-Se encuentra en excrementos de palomas o los suelos
contaminados con ellos.
Patogenia y anatomía
patológica.
– La infección se adquiere por inhalación
del hongo, considerándose excepcionales otras puertas de
entrada: piel, mucosas o traumatismos. La infección
primaria suele ser asintomática y autolimitada y
sólo a veces clínicamente evidente. Puede
controlarse localmente o propagarse vía hematógena
a cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor
frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes
renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA.
-La susceptibilidad frente a la infección parece
estar más en relación con la integridad de la
inmunidad celular que con la virulencia del hongo o con el papel
que puedan desempeñar neutrófilos o
macrófagos. La respuesta inflamatoria es mínima o
nula en pacientes gravemente inmunodeprimidos. En SNC afecta
más a la base del cráneo. Las lesiones en el
parénquima cerebral son pequeños quistes mucoides
en sustancia gris periventricular, ganglios basales y sustancia
blanca.
-La patogenicidad viene determinada por la
cápsula que impide la fagocitosis y la actuación
del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al
neurotropismo del hongo. Cuando el criptococo llega a los
alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la
inmunidad celular y humoral del huésped, que en
condiciones normales es suficiente para controlar la
infección. Debido a que los pacientes más
susceptibles a la infección por este hongo presentan una
alteración de la inmunidad celular o humoral, el
microorganismo no es eliminado. Así, progresa hacia el
pulmón y se disemina por vía hematógena
hasta el sistema nervioso
central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o
meningoencefalitis.
Cuadro clínico.
-Las manifestaciones clínicas más
frecuentes se deben a la afectación del SNC, el
pulmón y la piel.
–SNC. Forma clínica más frecuente.
Meningitis o meningoencefalitis subaguda o crónica y, en
menor proporción, como lesiones ocupantes de espacio. Hay
cefalea de intensidad progresiva durante semanas, cambios de
carácter y fiebre; durante un tiempo, pueden faltar los
síntomas clásicos de meningitis. La cefalea y la
fiebre son los síntomas más comunes; las
alteraciones de nivel de conciencia, los
síntomas focales, convulsiones, rigidez de nuca o
papiledema se observan en el 20-30% de los pacientes.
-LCR: claro, Ó proteínas, glucosa normal o baja
y discreta pleocitosis a expensas de linfocitos (40-300/mL). En
los pacientes con SIDA puede ser normal. En estos pacientes la
enfermedad puede seguir un curso rápidamente progresivo,
con aparición de coma y muerte.
-TC: normal en la mitad de los casos o puede mostrar
alteraciones inespecíficas, como ligera atrofia cortical o
discreto aumento del tamaño ventricular.
-RM: dilatación de los espacios de
Wirchow-Robin.
Los criptococomas son indistinguibles clínica y
radiológicamente de otras lesiones ocupantes de espacio y
provocan cefaleas, náuseas, vómitos o
focalidad neurológica. La criptococosis del SNC coexiste
en el 30% de los casos con manifestaciones en pulmón y
piel.
Aparato respiratorio. La infección
pulmonar primaria es en la mayoría asintomática.
Los síntomas suelen ser inespecíficos o poco
relevantes. La imagen Rx
más común es seudotumoral, con masas o
nódulos pulmonares únicos o múltiples;
infiltrados pulmonares unilaterales o bilaterales,
neumonías segmentarias, derrame pleural y
adenopatías intratorácicas.
En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede
seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y
patrón intersticial bilateral.
Afectación cutánea y otras. 10-15%
de los casos, casi siempre traducen infección diseminada.
Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo que
su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de
la enfermedad. La localización más típica es
en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o
úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito
lesiones similares al molusco contagioso o
herpetiformes.
Diagnóstico
-Clínicamente es muy difícil. Aislamiento
del microorganismo o su demostración histológica en
una biopsia.
-La tinción de tinta china del
sedimento de LCR es una técnica rápida y de gran
sensibilidad que permite visualizar el criptococo en >50% de
los pacientes sin SIDA y hasta en 90% de los infectados con
HIV.
-Tinción de la cápsula con
mucicarmín de Mayer colorea la cápsula de rojo
rosáceo.
-La técnica serológica de mayor utilidad es la
demostración del antígeno capsular del criptococo
mediante aglutinación con látex. En el LCR esta
prueba tiene sensibilidad y especificidad superiores al 90%. En
las muestras de suero el porcentaje de positividad es menor. Los
títulos altos de antígeno criptocócico son
un índice de mal pronóstico y su disminución
o negativización sirven como control de la respuesta al
tratamiento.
-El dx requiere un cultivo positivo. Cuando exista
sospecha clínica de criptococosis deben tomarse muestras
de LCR, sangre, orina y esputo.
– El medio de cultivo más habitual es el
ágar Sabouraud sin cicloheximida, en el que crece la
levadura al cabo de 48-72 h de incubación.
-El cultivo en medio ágar BHI ((Brain-Heart
infusion) y 10% de sangre de carnero (BHI sangre) es un medio
enriquecido que facilita la recuperación de Cryptococcus
neoformans (sobre todo en muestras estériles como
LCR).
Dx diferencial
-Casi todas las formas de criptococosis semejan Tb. En
SNC se plantea el Dx diferencial con otras causas de meningitis
infecciosa con LCR "claro". En SIDA debe diferenciarse de
toxoplasmosis y meningitis tuberculosa.
-El Dx diferencial más habitual de la
criptococosis pulmonar en inmunocompetentes es neoplasia pulmonar
y en pacientes con SIDA, con Pneumocystis carinii.
Evolución y
pronóstico
-La infección pulmonar en individuos sanos suele
curar espontáneamente. En pacientes con enfermedades de
base suele ser necesario tx.
-La meningitis criptocócica sin tx es mortal.
Como criterios de mal pronóstico se han identificado:
escasa respuesta inflamatoria en el LCR, coma y hemocultivos
positivos.
-La mortalidad global, incluso con tratamiento, es alta
(25%). Las recidivas son frecuentes. Puede haber secuelas, como
déficit motores o
sensitivos e hidrocefalia.
Tratamiento
-Anfotericina B 0,3 mg/kg/día IV sola o con
fluorcitosina, 150 mg/kg/día VO dividido en 4 tomas,
durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de
anfotericina B.
En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser
mal tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo
que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1
mg/kg/día. El tratamiento se continúa hasta
completar 8 semanas o 3-4 semanas después del
último cultivo negativo.
-En el tratamiento inicial se han utilizado
también antifúngicos azólicos. Fluconazol
400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos
graves.
-En SIDA es necesario el Tx de mantenimiento.
La elección es el fluconazol 200 mg/día.
-Las formas pulmonares en el huésped normal no
requieren Tx.
Histoplasmosis
Infección causada por la inhalación de
esporas del hongo Histoplasma capsulatum
-Organismo fúngico dimórfico.
-Levadura gemante a la temperatura corporal y un moho a
temperatura ambiente.
-A pesar del nombre no es un organismo
encapsulado
Epidemiología
- EEUU: muy común (sudeste,
medio-atlánticos, y centrales) - H. capsulatum : tierra de
superficie húmeda, particularmente tierra
enriquecida por excremento de ciertos
pájaros - Crecimiento de racimos a los 5 a 18 días
después de la exposición - IDR : en áreas endémicas indica que 80%
de los residentes por encima de los 16 años han sido
expuestos
Fisiopatología
- Se presenta como una pulmonía fibrocavitaria
crónica o, menos frecuente, como una infección
diseminada (aguda). - Infección pulmonar crónica. Se
presenta varones saludables por encima de los 40 años de
edad. Historia de
tabaquismo o
enfisema en casi todo paciente con histoplasmosis pulmonar
progresiva crónica. - Infección pulmonar aguda
- Niños jóvenes y pacientes
inmunosuprimidos
Formas clínicas
- Histoplasmosis pulmonar crónica
- Histoplasmosis diseminada aguda
Diagnóstico
- Hemocultivo
- Crecimiento en 2 a 4 semanas
- Dx de los diferentes cultivos se muestra por la
tinción de giemsa. - Antígeno de Histoplasma: para la forma
diseminada. - Histoplasmina : para estudios
epidemiológicos
Tratamiento
-Anfotricina B 0.5-0.7 mg/kg con esteroies
-Itraconazol oral 200 mg/día de 6 a 12
semanas
Blastomicosis sudamericana
(paracoccidioidomicosis)
- Paracoccidioides brasiliensis.
- Lesiones pulmonares primarias asintomáticas,
desde donde disemina a orofaringe, ganglios linfáticos
piel y otros órganos.
Epidemiología
- Distribución geográfica:
Fortín Orizaba, Huixtla Tapachula, Jalapa,
Huasteca. - Edad y sexo.
- Ocupación.
- Hábitat natural.
- Vía de entrada.
Fisiopatogenia
- Mecanismo de defensa: inmunidad mediada por
células. - Nódulos múltiples lisos o lobulados que
pueden confluir y asemejarse a la tuberculosis fibrocaseosa,
con cavitación o sin ella.
Cuadro clínico
- Tos, expectoración mucopurulenta y fiebre.
Disemina causando úlceras en boca o piel. - Forma pulmonar progresiva: Niños e
inmunosuprimidos; fiebre constante, tos, hemoptisis, astenia,
adinamia, hepato y esplenomegalia. Suele confundirse con
histoplasmosis.
-Radiología
- Granulomas pulmonares, infiltrados difusos nodulares
bilaterlales
1. Pulmonar primaria
2. Pulmonar progresiva
Diagnóstico
Examen directo, cultivo
Serología: Fijación de complemento,
inmunofluorescencia directa,
IDR a la paracoccidiodina.
Tratamiento
-Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/kg/día
intrahospitalariamente.
-Puede ser adecuado agregar prednisona: 20 – 40
mg/día.
Coccidioidomicosis
- Coccidioides immitis.
- Generalmente: Pulmonar primaria
- Puede diseminar a: piel, tejido celular
subcutáneo, linfáticos, huesos,
articulaciones, vísceras, y
SNC.
Epidemiología
- EUA hay 100,000 primoinfecciones al
año - 20-40% es sintomática.
- La zona más endémica del mundo es el
valle de San Joaquín en California E.U.A. - Es una enfermedad casi exclusiva del continente
americano de zonas semidesérticas - Frecuencia hombre-mujer
4:1 - Raza caucásica, negra y filipina
- Individuos que están en contacto con la
tierra
Fisiopatología
Formas clínicas
Primaria:
Pulmonar
Cutánea
Residual
Secundaria
Pulmonar persistente
Cutánea
Generalizada
-Forma pulmonar primaria: infiltrado neumónico
homogéneo y desde el hilio hasta la parte media del campo
pulmonar. Remite en 10 a 15 días después de que
desaparece la sintomatología.
-Cavidades.
-Nódulos.
-Adenopatías hiliares y mediastinales.
Diagnóstico
Examen directo
Cultivo
Biopsia
Intradermoreacción:1:100 del antígeno y
la lectura
se realiza a las 36 h, eritema mayor de 5mm se consedera
positivo. Solo indica primocontacto.
Serología:
Precipitación de aglutinas. Positiva de la
2ª a 3er semana
Fijación del complemento: mejor marcador,
titulos >1:64 indican diseminación
Tratamiento
Anfotericina B 0.25 a 0.75 mg/kg.
Ketoconazol 200-400 mg/día.
Itraconazol 300-400 mg/día.
Fluconazol 200-400 mg/día, sobre todo en casos
meníngeos.
Blastomicosis norteamericana
Blastomyces dermatitidis
Crónica o subaguda
Generalmente hay formación de lesiones
granulomatosas supurativas en pulmon, piel y huesos.
Epidemiología
- México: 2 casos (Arenas y
González-Ochoa) - EUA: incidencia anual 1.4 por 100,000
hab. - Cualquier edad (predomina a los 40-70
años) - Relación hombre
mujer
4:1. - Razas más afectadas: caucásica y
negra. - Foco endémico más importante:
EUA
Formas clínicas
- Formas clínicas:
Pulmonar.
- Generalmente asintomática.
- Similar a neumonía: fiebre, disnea, tos,
esputo purulento o hemopurulento.
Cutánea.
Ósea
Sistémica.
Diagnóstico
- Exámen directo
- Cultivo
- Biopsia
Tratamiento
- Anfotericina B 0.25 a 0.75 mg/kg
- Itraconazol 200 mg IV en infusión en 1h, se
repite 4 veces al día. A partir del segundo día
200 mg/día hasta cumplir 14 días.
Mucormicosis (cigomicosis y
ficomicosis)
-Micosis oportunista causada por hongos del orden de
Mucorales. Afecta fundamentalmente piel, tejido
subcutáneo, senos paranasales, órbita,
pulmón, tubo digestivo y SNC.
Etiología
-Géneros causales: Rhizopus, Absidia y Mucor.
Rhizopus oryzae es la especie aislada con mayor
frecuencia.
-Saprofitos ubicuos que se encuentran en el suelo y en
material orgánico en putrefacción. En los tejidos crecen
formando hifas, identificables con PAS o de metenamina
argéntica.
-En cultivos a partir de tejidos infectados se
desarrollan con dificultad.
Patogenia y anatomía
patológica
-El hongo penetra en el organismo por varias
vías. Con mayor frecuencia lo hace a través de la
mucosa del paladar, las fosas nasales y los senos paranasales. En
pocos días se extiende por la cara, órbita, huesos
del cráneo, meninges y lóbulos
frontales.
-Los pacientes suelen estar afectos de acidosis
metabólica, casi siempre de origen diabético, uno
de los principales factores predisponentes. La inhalación
de esporas es responsable de la localización pulmonar,
observada en pacientes con leucemia o linfoma,
leucopénicos y Tx con glucocorticoides. Menos frecuente la
puerta de entrada es una herida cutánea, una quemadura, la
mucosa intestinal o IV en drogadictos. La DM, uremia,
malnutrición y el Tx con esteroides son factores
predisponentes.
-No existe contagio interhumano. En los tejidos crece
formando hifas que se propagan a través de planos
tisulares e invaden los nervios y los vasos, ocasionando
trombosis con infartos hemorrágicos o
isquémicos.
Cuadro clínico
Forma rinocerebral. Comienza similar a sinusitis
bacteriana, con cefalea unilateral, fiebre, obstrucción
nasal, epistaxis y lagrimeo. En pocos días alcanza
órbita, el seno cavernoso y el SNC, provocando proptosis
con inyección conjuntival, ambliopía,
diplopía, parálisis de varios pares craneales,
obnubilación y trombosis, tanto del seno cavernoso como de
la A. carótida interna. Son frecuentes la celulitis facial
y las lesiones necróticas en la mucosa del paladar y las
fosas nasales. La enfermedad suele ser mortal en pocos
días. El estudio imageneológico de los huesos del
cráneo, la gammagrafía ósea, la
arteriografía carotídea y la TC permiten delimitar
la extensión.
Aspergillus, P. aeruginosa y Pseudallescheria boydii
pueden causar un cuadro similar.
Forma pulmonar. La forma aguda típica
ocurre sobre todo en pacientes neutropénicos y cursa con
fiebre e infiltrado pulmonar o con síndrome de infarto
pulmonar. El infiltrado puede ser heterogéneo, alveolar o
cavitado; raras veces aparecen derrame pleural. En los enfermos
diabéticos y en los urémicos la infección
sigue en ocasiones un curso subagudo, con progresión del
infiltrado durante semanas o meses.
Forma diseminada. Propaga principalmente al SNC
originando infartos y abscesos cerebrales. Con menor frecuencia
se afectan: tubo digestivo (malnutrición o uremia), en el
que aparecen úlceras que pueden sangrar y perforarse; la
piel; endocardio en caso de prótesis
valvulares, y el SNC en los drogadictos.
Diagnóstico
Demostrar el hongo en los tejidos y exudados de las
úlceras o al cultivarlo en agar de Sabouraud. El
rendimiento del cultivo del material de biopsia es muy bajo
(15%). No hay pruebas serológicas
útiles.
Tratamiento
Amfotericina B IV en dosis totales de 2-4 g. Es
necesario desbridar y drenar la zona abscesada, corregir la
acidosis metabólica y la desnutrición.
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-Dilataciones anómalas y permanentes de los
bronquios cartilaginosos de tamaño mediano, que se
acompañan de destrucción de los componentes
muscular y elástico de la pared bronquial.
-Clasificación de Reid:
- Bronquiectasias cilíndricas
à
bronquios de contorno regular, diámetro distal
ensanchado y la luz bronquial se halla ocluida por tapones
mucosos. - Bronquiectasias varicosas à bronquios
más dilatados y tienen un contorno irregular, parecido
al de las venas varicosas, debido a la presencia de
constricciones fibrosas localizadas. - Bronquiectasias quísticas o saculares
à
bronquios se dilatan a medida que progresan hacia la
periferia, terminando en estructuras redondeadas que se rellenan de
moco.
Etiopatogenia
-Son causadas por toda enfermedad que modifique o
destruya las estructuras de
soporte de la pared bronquial.
-Se asocia habitualmente a infecciones bacterianas
persistentes, también intervienen factores hereditarios,
congénitos o mecánicos que favorezcan la
infección.
-La mayoría inician a partir de lesiones
primarias de la pared bronquial, infecciosas o por
inhalación de agentes irritantes, que alteran los
mecanismos de defensa locales y condicionan inflamación
local.
-Infecciones pulmonares inadecuadamente tratadas o
causadas por microrganismos necrosantes son causa frecuente de
bronquiectasias en los adultos
-Obstrucciones bronquiales localizadas producen
retención de secreciones, que favorecen la
infección endobronquial y la formación de
bronquiectasias focales. Es frecuente en la bronquitis
crónica.
-Fibrosis quística: enfermedad autosómica recesiva, hay transporte
anómalo del cloro a través de la membrana de las
células epiteliales que da lugar a la formación de
secreciones espesas, que obstruyen los bronquios y favorecen la
formación de bronquiectasias.
-Trastornos de la motilidad ciliar (síndrome de
Kartagener).
-Déficit de a1-antitripsina pueden existir
bronquiectasias por â mecanismos de inhibición de las
enzimas
proteolíticas que destruyen la pared bronquial.
-Síndrome de Young: azoospermia, secundaria a la
obstrucción del epidídimo por secreciones espesas,
y bronquiectasias.
-Síndrome de las uñas amarillas, causado
por hipoplasia de los conductos linfáticos: linfedema
primario, uñas amarillas y distróficas, derrame
pleural y bronquiectasias.
Causas asociadas a
bronquiectasias
Fuente: Barker AF. Bronchiectasis. N Engl
J Med; 346 (18) May 2002: 1384
Anatomía
patológica
-Su localización más frecuente es
lóbulos inferiores, le siguen língula y
lóbulo medio.
-Bronquios dilatados con secreciones mucopurulentas y
tapones de moco en su interior.
-Microscópico: pared bronquial infiltrada por
células inflamatorias, los elementos que la componen
están destruidos y se hallan sustituidos por tejido
fibroso y la superficie epitelial se encuentra ulcerada. En las
zonas adyacentes se forma infiltrado inflamatorio y
fibrosis.
Fisiopatología
-Modificación de la dinámica de las vías aéreas y
del transporte mucociliar.
-Debilitamiento de la pared de los bronquios provoca que
se colapsen durante la espiración, lo que
â el flujo
aéreo y la eficacia de la
tos, favoreciendo la retención de secreciones.
-Pérdida de células ciliadas +
á
consistencia del esputo contribuyen a enlentecer el
aclaramiento mucociliar.
-60% tiene alteraciones de función pulmonar. La
más frecuente es la obstrucción al flujo
aéreo, atribuible a la mayor tendencia al colapso
bronquial y a la obstrucción por secreciones de las
vías aéreas de pequeño calibre.
-La reducción en la ventilación de las
unidades alveolares dependientes de bronquios anómalos +
anastomosis entre las circulaciones bronquial y pulmonar son
causa de desequilibrio en la relación
ventilación/perfusión e hipoxemia
secundaria.
-La persistencia de la hipoxemia puede conducir a
hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Cuadro clínico
-Variable:
- Todos tienen tos y expectoración
crónica - El esputo puede ser de cualquier tipo, incluso
hemoptoico - Disnea y sibilancias en 70%
- Dolor torácico pleurítico en 50%,
refleja enfermedad en periferia. - Episodios neumónicos recurrentes en una
misma localización. - Cuadro de bronquitis crónica + episodios de
bronquitis aguda frecuentes. - Clínica de sinusitis
- La hemoptisis puede ser la manifestación
inicial. (50% la presenta a lo largo de la
evolución) - -En fases avanzadas, con alteración
ventilatoria obstructiva grave, hay disnea de esfuerzo y
puede llegar a cor pulmonale.
–EF: estertores (70%), cuando se asocia
obstrucción al flujo aéreo hay roncus (44%) y
sibilancias (34%). Acropaquía (3%).
–Función respiratoria: con frecuencia
existe una alteración ventilatoria obstructiva, con
â FEV1 y del
cociente FEV1/FVC. Los volúmenes pulmonares tienden a
estar disminuidos. En fases avanzadas puede existir
â DLCO,
hipoxemia e hipercapnia.
-Rx: 90% es anormal, imágenes
sugestivas de bronquiectasias: pérdida de
definición de los márgenes bronquiales, presencia
de líneas paralelas que parten del hilio y las
imágenes quísticas, a menudo formando grupos, con
niveles hidroaéreos en su interior. Neumonitis focal y
zonas de atelectasias.
–TC: El gold standard. La mejor es la de alta
resolución, simple, con ventanas de 1-1.5 mm cada 1 cm.
Muestra bronquios dilatados, áreas quísticas y
alteraciones parenquimatosas peribronquiales.
-La broncografía sólo se hace como
preoperatorio en un paciente con función pulmonar
adecuada.
Diagnóstico
-Rx o TC
-Estudiar función pulmonar y exámenes
generales para definir la gravedad e identificar
complicaciones.
-Estudios dirigidos a la etiología:
electrólitos en el sudor, estudio genético de la
fibrosis quística, anticuerpos vs Aspergillus,
cuantificación de α1-antitripsina o prueba de
sacarina para el estudio de la función
mucociliar.
-Fibrobroncoscopia ante la presencia de hemoptisis
franca
Diagnóstico diferencial
-EPOC
-15 y el 25% de los pacientes con EPOC pueden tener
bronquiectasias, pero éstas son localizadas y a menudo
asociadas a enfisema.
Evolución y
pronóstico
Depende de la enfermedad subyacente, la intensidad de
las lesiones, la repercusión en la función
respiratoria y el manejo terapéutico. La fibrosis
quística y las lesiones extensas tienen peor
pronóstico.
-Con tx se mejora la supervivencia.
Tratamiento
a) Identificación de exacerbaciones y tx con
atibióticos
b) Suprimir "carga" microbiana (â flora, posibles focos
de infección en VR)
c) Tratamiento de la causa subyacente
d) Promover la higiene
bronquial: â
resistencia al
flujo aéreo y de la respuesta inflamatoria, ayuda para
expectorar, controlar la tos.
e) Controlar la hemorragia bronquial
f) Cirugía de regiones muy afectadas
*4 o más de los siguientes indica
exacerbación:
- Cambio en la producción de esputo
- á
Disnea - á
Tos - Fiebre
- á
Sibilancia - Malestar, fatiga, letargo, â tolerancia al
ejercicio - â
función pulmonar - Cambios Rx consistentes con un proceso
pulmonar nuevo - Cambios en la auscultación
pulmonar
a. Antibióticos. Base del tratamiento. Es
útil efectuar cultivos de esputo. Los gérmenes
más comunes son flora mixta orofaríngea, H.
influenzae, P. aeruginosa y S. aureus.
-La erradicación completa de la infección
es imposible, pero â los microorganismos es muy
útil
-Indicaciones: cambios en las características del
esputo o aparición de fiebre o disnea. Como tratamiento
empírico, los antibióticos más
frecuentemente usados son: amoxicilina-clavulanato (50 mg/8 h),
doxiciclina (100 mg/12 h), ampicilina o tetraciclina 250-500 mg
c/8h, trimetroprim-sulfametoxazol (160/800 cada 12 h) x 10-14
días.
-Los mejores son las fluoroquinolonas levofloxacina y
ciprofloxacina por 10 días.
P. aeruginosaà ciprofloxacina ó ceftazidima +
tobramicina
b. Carga bacteriana. Los organismos
frecuentemente encontrados en esputo y secreciones bronquiales
(sin que haya infección, es decir, son colonizadores en
estos pacientes) son: H. influenzae (29-42%), P. aeruginosa
(13-31%) y S. pneumoniae (6-13%). Los métodos
para reducir esta flora son aún
experimentales4: 1) Eritromicina 500 mg c/12 h x 8
semanas; 2) Tobramicina en aerosol 300 mg cada 12h x 4 semanas;
3) Gentamicina en aerosol 40 mg c/12 h x 3
días.
d. Higiene
bronquial. Ayudar a expectorar, mantener hidratación,
nebulizaciones con vapor de agua salina,
fluidificar secreciones. Broncodilatadores. Sólo en
caso en que se objetive obstrucción al flujo aéreo.
El tx es similar a EPOC: inicia con bromuro de ipratropio +
agonista β2 IV. Fisioterapia. Drenaje
postural, maniobras de espiración forzada y tos
voluntaria. Esteroides: inhalados,
dipropionato de beclometazona 750 µg o propionato de
fluticasona 500 μg dos veces al dνa suprimen uno de los
mecanismos responsables de la secreciσn
abundante y espesa, â cantidad y viscosidad del
esputo; además ayudan a broncodilatar.
e. Control de hemorragia. Si hay hemoptisis
abundante (>600 mL/día) se debe buscar la fuente de la
hemorragia y tratar mediante Cx o radiología
intervencionista.
f. Cirugía. Restringida, sólo se
realiza bajo las siguientes indicaciones: bronquiectasias focales
con episodios de infección muy frecuentes y no controlados
con tratamiento médico. Hemoptisis masiva.
Trasplante pulmonar. Individuos jóvenes
con insuficiencia respiratoria establecida, en quienes se
considere que las posibilidades de supervivencia a corto plazo
sean escasas.
Referencias:
1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996
2. Isselbacher, Branwald, Harrison’s principles of
internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill,
2001
3. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003
4. Barker AF. Bronchiectasis. N Engl J Med; 346 (18) May
2002: 1383-93
-Tipo de derrame pleural inflamatorio caracterizado por
la presencia de pus en el espacio pleural, suele ser secundario a
invasión bacteriana o micótica del espacio
pleural
Etiopatogenia
-La infección de la cavidad pleural puede ocurrir
por:
a) Infección por continuidad
b) Heridas de la pared torácica
c) Tras manipulación (quirúrgica o
instrumental) de la cavidad pleural
d) Perforación esofágica, accidental o
instrumenta.
-Por lo general se desarrolla a partir de un derrame
paraneumónico complicado.
-Bacterias que más a menudo provocan esta
complicación son estafilococos, estreptococos, neumococos
y anaerobios.
Diagnóstico
–Fiebre elevada y malestar general
-Se debe sospechar en todo paciente que desarrolla
fiebre alta y derrame pleural durante el tratamiento de una
neumonía o después de una intervención
quirúrgica o una exploración instrumental del
esófago o la pleura.
-Nivel hidroaéreo en la radiografía de
tórax refuerza la sospecha de empiema por
anaerobios
–Punción pleural, a la que se le estudia y
se cultiva.
Tratamiento
1. Drenaje pleural: es el tratamiento inicial de
elección. Si no responde en 24h puede haberse loculado. Se
aconseja entonces inyección intrapleural de estreptocinasa
250 000 U en 100 mL de solución salina a 0.9% hasta por 10
días y quizá acelere el drenaje.
2. Antibiótico de acuerdo al
antibiograma
3. Si es necesario:
- Desbridamiento quirúrgico
(empiemectomía). Indicado cuando el drenaje es
insuficiente para eliminar todo el pus y mejorar el estado
séptico del paciente. - Decorticación pleuropulmonar. Para tratar
las secuelas, más que el empiema per se.
4. Fisioterapia respiratoria para â secuelas de fibrosis /
engrosamiento pleural y deformidad torácica.
Referencias
1. Farreras, Rozman. Tratado de medicina interna.
14ª ed, Barcelona, Mosby-Doylma, 1996
2. Isselbacher, Branwald, Harrison’s principles of
internal medicine, 15th ed, New York, McGraw-Hill,
2001
3. Cotran, Kumar, Collins. Patología estructural
y funcional de Robbins. 6ª ed, México,
McGraw-Hill/Panamericana, 2002
4. McPhee, Tierney, Papadakis, Diagnóstico
clínico y tratamiento, 38ª ed, México, El
manual moderno, 2003
-Infección crónica causada por
micobacterias, especialmente M. tuberculosis.
-1/3 población mundial infectada
(20-43%)
-Al año aparecen 10 millones de casos
nuevos
-Cada año mueren por Tb más de 3 millones
de personas.
-Es una de las enfermedades asociadas frecuentemente al
SIDA.
-90% de Tb del adulto representa reactivación de
infección latente
Etiología.
M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y el bacilo de
Calmette y Guérin (BCG).
-M. tuberculosis es un bacilo de 1-4 por 0,3-0,6 mm,
inmóvil y no esporulado, posee una pared celular muy rica
en lípidos
(40% de su peso), lo cual reduce notablemente su permeabilidad y
dificulta su tinción. Esta puede requerir calentamiento
hasta casi 100 °C para permitir que el colorante penetre en
ella. Una vez conseguida la tinción, la
decoloración puede resultar difícil, este es el
fundamento de la tinción de Ziehl-Neelsen.
-Es un microorganismo aerobio estricto, cuyo desarrollo es
óptimo a 35-37 °C.
-Cultivos a base de huevo coagulado:
Löwenstein-Jensen, semisintéticos con agar de
Middlebrook y Cohn. Tarda 12 semanas.
-Colonias crema, rugosas ("en coliflor") y de superficie
seca. Las colonias aisladas se identifican por la
producción de niacina, catalasa termolábil y ser
resistentes a hidrazida del ácido
tiofén-2-carboxílico (TCH).
-Sistemas de
detección rápida del crecimiento: sistema BACTEC,
tarda pocos días.
Patogenia
-Reservorio de la bacteria es el
hombre.
-Se contagia casi siempre por inhalación de las
gotitas de expectoración de personas infectadas, en pocas
ocasiones por ingestión y de forma excepcional por
inoculación cutánea.
-El bacilo produce en los alvéolos una
inflamación inespecífica, inicialmente
mínima. Los macrófagos alveolares lo fagocitan y lo
transportan a los ganglios hiliares. Los bacilos se multiplican
en el interior de los macrófagos y se liberan al medio
extracelular del ganglio, desde donde pasan a la sangre venosa
(bacteriemia) y se diseminan por todo el organismo.
-Desde el pulmón se extiende por
diseminación broncógena o es transportado por
vía linfática o hematógena por todo el
organismo, donde produce lesiones destructivas o puede permanecer
latente en el tejido. La posibilidad de que estas siembras
asienten en un órgano u otro depende, en gran parte, de la
tensión parcial de oxígeno que encuentren. Algunos
órganos (médula ósea, hígado, bazo)
son muy resistentes a la multiplicación
bacilar.
-La infección primaria suele ser
asintomática. Casi siempre cura, pero quedan focos con
bacilos vivos, capaces de producir, meses o años
más tarde, enfermedad tuberculosa (Tb de
reactivación).
-La primoinfección produce modificaciones
inmunológicas en el huésped que modifican la
respuesta a infecciones posteriores o a la reactivación de
la infección primaria y permiten identificar al infectado
(prueba de la tuberculina).
-La primoinfección (lesiones pulmonares y
diseminación) suele ser asintomática y desarrolla
en 3-10 semanas.
-La presencia de bacilos persistentes en el individuo
infectado (prueba de la tuberculina positiva) indica un notable
riesgo para el futuro, depende de factores genéticos y
ambientales. Hay otros factores de riesgo mejor definidos:
desnutrición, enfermedades debilitantes,
insuficiencia renal crónica, neoplasias,
gastrectomía, DM, tx inmunosupresor.
Anatomía
patológica
-La llegada de M. tuberculosis a un órgano
sensibilizado determina la tendencia a la localización del
proceso: el bacilo es envuelto rápidamente por linfocitos
T sensibilizados y queda expuesto a linfocinas; algunas atraen,
activan o retienen los monocitos y los transforman en
macrófagos, que son capaces de fagocitar y destruir
bacilos. Se forma así el denominado tubérculo de
Köster, que consta de un centro con necrosis caseosa y
acumulación de macrófagos activados, con una
disposición compacta similar a la de un epitelio, por lo
cual se denominan células epitelioides. Hay células
de Langhans. Envolviendo las células epitelioides se
dispone una corona de linfocitos sensibilizados. El
tubérculo es una estructura
suficiente para limitar la infección y destruir todos, o
casi todos los bacilos. El complejo de Gohn es un foco
tuberculoso primario calcificado y el complejo de Ranke es un
foco primario calcificado + ganglio linfático hiliar
calcificado.
En algunos casos la respuesta inmune se retrasa o es
nula y el bacilo se multiplica y facilita la necrosis caseosa. La
aparición de caseum marca el paso de
infección a enfermedad. En estado líquido, el
caseum se abre paso al exterior a través de conductos
bronquiales y determina la aparición de cavernas, la
posibilidad de siembras broncógenas a otras partes de los
dos pulmones y la transmisión de la infección,
mediante la expectoración.
Fuente: Small PM, Fujiwara PI, Management of
tuberculosis in the United States, N Engl J Med, 345 (3); July
19, 2001: 192
Formas clínicas
1. Primoinfección tuberculosa
-Generalmente es pulmonar
-Generalmente asintomática, sólo se puede
sospechar cuando hay reactivación.
-El complejo primario se observa sobre todo en
niños. Se manifiesta como un síndrome infeccioso
inespecífico: Tos, fiebre, anorexia, adelgazamiento y
sudores nocturnos. A veces hay expectoración ligera,
disnea ligera o signos físicos de afectación
pulmonar.
-En esta forma clínica con frecuencia no se
consigue el diagnóstico bacteriológico si no se
recurre a la aspiración gástrica en
ayunas.
-Rx: infiltración periférica con
adenopatía.
-El componente ganglionar hiliar o traqueobronquial
puede ser la única manifestación de enfermedad.
Puede comprimir el bronquio, vaciarse en él o extenderse
contralateralmente a otros ganglios.
-VSG acelerada, leucocitosis, anemia.
-En pacientes con HIV son frecuentes las
adenopatías hiliares y mediastínicas.
-Con Tx estas lesiones evolucionan bien
prácticamente siempre, a veces incluso sin tratamiento
adecuado.
-La curación es el resultado de la
reabsorción y/o calcificación.
-Asociado a la primoinfección puede aparecer
eritema nudoso.
2. Tuberculosis secundarias
(reactivación)
-En sentido estricto, todas las formas clínicas
de Tb son posteriores a la primoinfección.
-Es frecuente en los vértices
-Produce más daño pulmonar que la forma
primaria
-Comienza con un foco de consolidación <3cm en
ápice o hilio con necrosis caseosa; progresa a fibrosis
encapsulada progresiva que retrae y arruga la superficie pleural.
Hay focos de actividad en ganglios. Puede también haber
granulomas confluentes, formados por células epitelioides
rodeadas de fibroblastos y linfocitos donde existen
células gigantes tipo Langhans, en el centro hay
caseificación.
-Mientras más avanza hay más
caseificación.
-En lesiones fibrocavitarias tardías el
microorganismo es casi imposible de aislar.
-Las lesiones diseminadas son muy contagiosas
-El hallazgo de 1 BAAR en una lesión de 1
cm3 indica que hay al menos 2 000 organismos
más.
3. Tuberculosis pulmonar crónica de tipo
adulto (o progresiva)
-Forma más prevalente de la
enfermedad.
-Infiltrado pulmonar y se debe a reactivación de
una infección primaria.
-Se localiza sobre todo en los segmentos posteriores de
los lóbulos superiores;
-Gran tendencia a la ulceración y a la
producción de siembras broncógenas.
-Varones (3:1) y afecta tanto a jóvenes como a
ancianos.
-Síntomas: tos, expectoración y, sobre
todo, hemoptisis. Muchas veces hay fiebre o
febrícula.
–Dx:
- Rx: infiltrado infraclavicular más o menos
extenso con broncograma aéreo y tendencia a la
ulceración. Cuando la ulceración es la
lesión más manifiesta se habla de caverna
tuberculosa. En 1/3 de los casos, al diagnosticar esta forma
de Tb ya se encuentran siembras broncógenas más
o menos diseminadas que a veces confluyen dando
imágenes bronconeumónicas. - Baciloscopia y el cultivo de esputo, del aspirado
bronquial o gástrico obtenido en ayunas son
positivos.
Tuberculosis fibrocavitaria
-La tendencia evolutiva de la Tb de reactivación
del adulto es hacia la fibrosis como forma de limitación y
curación. Si las lesiones son generalizadas puede
instaurarse insuficiencia respiratoria progresiva.
-Rx: signos de fibrosis con imágenes lineales de
límites
netos, a veces calcificadas, que se dirigen hacia los hilios, los
cuales aparecen retraídos hacia arriba, con
pérdidas de volumen en unas zonas, compensadas por
insuflaciones en otras.
-Una forma de Tb pulmonar, rara en la actualidad, es el
tuberculoma. Aparece como una sombra redondeada de bordes lisos y
1-3 cm de diámetro. Puede distinguirse de la neoplasia si
contiene zonas calcificadas concéntricas o en grumo o
lesiones satélites.
A veces presenta una claridad interna.
Pleuritis tuberculosa
-Complicación frecuente de Tb primaria en
niños mayores, adolescentes y
adultos jóvenes.
-Suele deberse a la progresión de un foco
tuberculoso subpleural o debido a siembra
hematógena.
-Se presenta de forma muy aguda, con dolor punzante,
disnea y fiebre. A veces tiene un comienzo más solapado,
con un Sx febril + síntomas respiratorios.
-EF: roces pleurales, disminución de la movilidad
costal del lado afecto y del murmullo vesicular y vibraciones
vocales, soplo pleural y desviación mediastínica
según la intensidad del derrame.
-Rx: derrame pleural.
-Dx: Rx + toracocentesis (líquido color
pajizo, casi nunca hemorrágico) con análisis
bioquímico que muestra la existencia de exudado,
linfocitos; si inicialmente predominan PMN, debe seguirse con
toda atención, porque puede indicar que se trata
de otra etiología o de la evolución hacia un
empiema.
-En el derrame tuberculoso que no ha evolucionado hacia
empiema, no hay que realizar un drenaje pleural
continuo.
-Si no se encuentran BAAR en el líquido pleural
en el momento de realizar la primera paracentesis, debe
practicarse una biopsia pleural; el estudio
histopatológico y microbiológico de esta muestra
puede ser Dx.
-La adenosin desaminasa (ADA), una enzima derivada del
metabolismo de
las purinas que aumenta cuando existe una gran actividad
linfocitaria, suele estar elevada (por encima de 43
U/L).
Tuberculosis miliar
-Manifestación grave.
-En la actualidad es poco frecuente, es frecuente en
pacientes con HIV.
-El síntoma más frecuente es la
fiebre.
-Puede expresarse clínicamente sólo en los
pulmones o sólo en las meninges, pero es frecuente que las
manifestaciones aparezcan en ambos sitios.
-Pródromos solapados y poco definidos, con
fiebre, diaforesis, anorexia, palidez y astenia, el estado
general del paciente se agrava y a menudo aparecen hipertermia,
polipnea y hepatomegalia y/o esplenomegalia.
-EF del aparato
respiratorio puede ser normal, en general en la 1ª
ó 2ª semana aparece la imagen
típica de Tb miliar, que consiste en una fina
granulación por todo el parénquima pulmonar con
predominio basal.
-Si además del cuadro pulmonar hay
afectación meníngea, el diagnóstico es
más fácil.
DX: Si el cuadro clínico es típico
suele ser relativamente fácil.
-Siempre se debe intentar el diagnóstico
etiológico estudiando muestras de esputo, broncoaspirado,
lavado broncoalveolar, aspirado gástrico o LCR.
-La prueba de la tuberculina suele ser negativa en
más de la mitad de los casos.
Meningitis tuberculosa
-Forma más grave de Tb
-Frecuentemente mortal
-Edades extremas de la vida y pacientes
HIV-positivos.
-Clásicamente forma parte de las diseminaciones
hematógenas de la Tb, acompañándose >50%
de afección miliar.
-Cuadro clínico característico sólo
en etapas finales.
1. Período de varios días o semanas con
decaimiento, apatía, cefalea, cambios de personalidad y
signos leves de irritabilidad meníngea +
fiebre.
2. Después la fiebre es más elevada y
aparecen signos meníngeos, cefalea intensa, vómitos
en proyectil, alteraciones sensoriales o convulsiones.
3. Luego aparecen parálisis de los pares
craneales y un estado confusional progresivo (delirio, estupor,
coma y muerte).
-EF: signos de irritación
meníngea.
Dx: LCR discreto tinte xantocrómico.
Proteínas >0,60 mg/dL y pleocitosis con predominio PMN
en las primeras etapas y de los linfocitos posteriormente; la
glucosa suele estar <0,50 mg/dL. La TC muestra hidrocefalia y
lesiones focales o engrosamientos meníngeos.
-La tinción de Ziehl-Neelsen pocas veces es
positiva y el cultivo tiene gran valor
diagnóstico.
Px: depende de la precocidad del tratamiento, la
mortalidad es de 15-50%. Los factores relacionados con mal
pronóstico son: Tx tardío, proteínas en LCR
>300 mg/dL y edad avanzada.
Tx: antifímicos IV,
glucocorticoides.
Adenitis tuberculosa (tuberculosis
coliculativa)
-Manifestación secundaria de infección por
M. tuberculosis.
-Aparición, generalmente en la región
cervical, de uno o más ganglios, con escasos o
ningún síntoma general o local.
-Tarde o temprano, aparece fiebre o alguna
manifestación inflamatoria cutánea. A partir de
este momento, la fistulización ganglionar se produce con
rapidez.
-Sin tx suele seguir un curso crónico consistente
en el vaciamiento intermitente de pus caseoso,
cicatrización incompleta, nuevas fistulizaciones y
finalmente constitución de cicatrices
antiestéticas.
-PPD es positivo; puede ser negativa en pacientes
infectados por el HIV.
-El diagnóstico se efectúa a partir del
análisis microbiológico del pus aspirado o que mana
a través de la fístula.
-Si es necesario hay que efectuar biopsia de la
adenopatía y practicar cultivo.
-La adenitis tuberculosa es la única forma
clínica que no tiene una respuesta uniformemente favorable
frente a la quimioterapia, tiene tendencia a recidivar o aparecen
nuevos ganglios o nuevas fistulizaciones.
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