Shock
- Definición de
shock - Fases del
shock - Repercusión
orgánica del shock - Signos y síntomas
clínicos en shock - Tratamiento de
shock - Fármacos
cardiovasculares - Exámenes
complementarios - Bibliografía
Es un síndrome de
instalación aguda consistente en el déficit de la
perfusión sanguínea a los tejidos. Es un
cuadro grave, que puede llevar a la muerte,
dejándolo evolucionar espontáneamente o tratado
incorrectamente, por lo que es de gran relevancia, el
conocimiento de su etiopatogenia, fisiopatología, el
manejo de algunos recursos
físicos y maniobras a seguir.
Esta clasificación se basa en el factor
desencadenante del shock, que es la perfusión tisular
anormal:
SHOCK CARDIOGÉNICO (SHOCK
CENTRAL):
Es la manifestación extrema de insuficiencia
cardiaca, en la que los mecanismos compensatorios han resultado
insuficientes para mantener el aporte sanguíneo adecuado a
las necesidades mínimas vitales de nutrición celular. Se
produce por fallas en el vaciamiento de la bomba cardiaca, siendo
habitualmente un fallo de la función
miocárdica.
Frecuentemente se produce como consecuencia de un
infarto miocárdico agudo asociado con una pérdida
considerable de masa muscular (40% o más del miocardio del
ventrículo izquierdo, aunque un infarto en el
ventrículo derecho también puede derivar en un
shock cardiogénico). Entre el 8 y 10% de los pacientes con
infarto sufren esta complicación.
Otras complicaciones como las miocarditis,
también pueden acompañarse de shock por
déficit de contractilidad miocárdica. En general
cualquier tipo de cardiopatía puede ser causa de shock,
como la expresión máxima de insuficiencia cardiaca,
generalmente descompensada por factores asociados o
principiantes, presentándose así, las siguientes
circunstancias causantes:
1- Arritmias cardiacas, ya sean lentas o rápidas,
pudiendo ser bradiarritmia o taquiarritmia.
2- Fallo mecánico puro, pudiendo ser obstructivo
o regurgitativo, de las siguientes formas:
- obstrucción al tracto de salida ventricular,
por estenosis valvular aórtica o pulmonar, por
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, o por
vaciado ventricular obstruido. - obstrucción al tracto de entrada ventricular,
por estenosis valvular mitral o tricuspídea, o por
vaciado ventricular obstruido. - regurgitativo, por insuficiencia valvular mitral,
tricuspídea, aórtica o pulmonar, por comunicación interventricular o por
aneurisma ventricular.
3- Miocardiopatías, por afección
primaria del músculo cardiaco, como las a
continuación:
- hipocontractibilidad total o segmentaria, por
disfunción sistólica (a causa de una
miocardiopatía dilatada, asinergias ventriculares, IAM
extenso o contusión miocárdica) - reducción en la distensibilidad cardiaca o
mayor rigidez en el llenado ventricular por disfunción
diastólica (producto de
hipertrofia ventricular simétrica o asimétrica, o
por IAM)
4- Ruptura traumática o isquémica de las
cuerdas tendinosas de la válvula mitral o por ruptura
del septo interventricular.
Hemodinámicamente el shock cardiogénico
cursa con un bajo gasto cardiaco (GC), con disminución
de la perfusión periférica, una presión
venosa central alta (PVC), una presión de
oclusión de arteria pulmonar alta (POAP), las resistencias
vasculares sistémicas (RVS) elevadas y con
congestión pulmonar.
SHOCK HIPOVOLÉMICO (O CAIDA DE LA VOLEMIA
ABSOLUTA):
Se produce como consecuencia de una disminución
del volumen
sanguíneo circulante, que reduce la precarga y determina
un llenado ventricular inadecuado: esto se refleja en una
reducción de los volúmenes y presiones
telediastólicas en los dos ventrículos. El
resultado es una reducción del volumen sistólico y
un gasto cardiaco inadecuado. Esto ocurre cuando se pierde
más del 15 al 25% del volumen circulante (volemia), lo que
puede ser causado por:
- Hemorragias internas o externas
- Reducción (pérdidas externas) de
líquidos o de compuestos corporales, por ejemplo de
origen gastrointestinal como los vómitos y
diarreas, por una diuresis excesiva producto de
diuréticos, diuresis osmótica y diabetes
insípida, por fiebre elevada, donde se produce
hiperventilación y sudoración excesiva, por falta
de aporte hídrico o por disminución de la masa de
hematíes. - Secuestro (perdidas internas) de líquidos
corporales, donde puede haber extravasación de
líquido al espacio intersticial con formación de
un "tercer espacio" (en quemaduras, peritonitis, ascitis y
edema traumático)
Las causas de hipovolemia pueden ser de dos
tipos:
- Exógenas: por pérdidas extracorporales
de sangre, plasma,
agua,
electrolitos (por hemorragias, deshidratación,
quemaduras) - Endógenas: por extravasación
plasmática intracorporal (por inflamación,
traumatismos, anafilaxis)
Los espacios intersticial, intracelular e intravascular,
que mantienen un equilibrio
constante, al tener cualquiera de ellos una perdida de volumen,
se refleja de la misma forma en los dos restantes.
En este tipo de shock existe un aumento de la actividad
simpática, hiperventilación, colapso de las venas
de capacitancia, liberación de hormonas de
estrés y
expansión del volumen intravascular mediante el reclutamiento
de líquido intersticial e intracelular, asi como una
reducción de la diuresis.
El perfil hemodinámico se ve con una RVS elevada,
y GC y presiones de llenado bajas.
SHOCK OBSTRUCTIVO:
Se produce por falla en el llenado diastólico,
producto de la compresión del corazón y
las estructuras
circunadantes, los que pierden la distensibilidad, produciendo un
llene de la bomba inadecuado. Se puede producir por:
- Taponamiento producido por sangre o líquido en
el interior del saco pericárdico, que es poco
distensible. - Por cualquier causa de aumento de presión
intratorácica, como el neumotórax a
tensión, hernias de vísceras abdominales a
través de una hernia diafragmática , o una
presión positiva excesiva en la ventilación
mecánica - Por embolia pulmonar, que obstruya el flujo de salida
del ventrículo derecho y altere el llenado ventricular
izquierdo. - Hipertensión arterial pulmonar
primaria. - Por tumores intrínsecos o
extrínsecos. - Por estenosis mitral o ártica
severa. - Aneurisma disecante de la aorta.
SHOCK DISTRIBUTIVO (O CAIDA DE LA VOLEMIA
RELATIVA):
Se produce secundario a una mala distribución del contenido vascular, en
relación con una disminución del tono vasomotor
(con el cual se regula la contractibilidad de los vasos de
resistencia o
arteriolas, los cuales se vasodilataran incontroladamente,
distribuyendo de forma irregular el flujo sanguíneo
orgánico. Circunstancias de este tipo, que cursan con
vasodilatación sistémica serían:
SHOCK NEUROGÉNICO:
Resulta de una lesión neural que altere el
funcionamiento del sistema nervioso
autónomo, principalmente simpático. Se puede
producir por bloqueo farmacológico del sistema
simpático o por lesiones estructurales extensas que
determinen una muerte
cerebral o que desestructuren la medula espinal por encima de
T7.
Las neuronas del sistema simpático, ubicadas en
la porción toracolumbar de la medula espinal reciben
estímulos cerebrales para mantener los reflejos
cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados
desde el troncoencéfalo atraviesan la médula
cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso
central, por lo que un blqueo farmacológico o un
daño medular que interrumpa estos reflejos
producirá una pérdida del tono vascular con gran
vasodilatación y un descenso de la precarga por
disminución del retorno venoso, así como
bradicardia (que acentúa la
hipotensión).
El patrón hemodinámico se caracteriza por
un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y
disminución de las RVS.
Las causas de este tipo de shock son variadas entre las
cuales están:
- La anestesia general profunda, que deprime el centro
vasomotor. - La anestesia raquídea, especialmente cuando se
extiende a toda la médula espinal, bloqueando las
raíces nerviosas simpáticas. - Disautonomía
- Neuropatías periféricas
SHOCK ANAFILÁCTICO:
Se produce como consecuencia de una reacción
alérgica exagerada ante un antígeno. En esta
reacción se produce una interacción
antígeno- anticuerpo de hipersensibilidad alérgica
adquirida, donde se liberan mediadores químicos. La
hipersensibilidad se refiere a los procesos
patológicos que resultan de las interacciones
específicas entre antígenos exógenos o
endógenos y anticuerpos humorales o linfocitos
sensibilizados.
Esta reacción exagerada, es expresión de
una respuesta inmunitaria tipo I, la cual, esta mediada por
anticuerpos del tipo IgE que reaccionan con alergenos
específicos unidos a receptores Fc de los mastocitos o los
basófilos. El enlace de los anticuerpos IgE unidos a
la
célula con el antígeno correspondiente, al que
ya estaba sensibilizado, conduce a al degranulación de los
mastocitos o los basófilos con la consiguiente
liberación de mediadores inflamatorios y agentes
vasoactivos preformados o generados, además de activar la
producción de citoquinas proinflamatorias.
Dentro de los mediadores se incluyen aminas vasoactivas como la
histamina, que aumentan la permeabilidad vascular y producen
vasodilatación, broncoespasmo y secreción de moco,
los leucotrienos, la prostaglandina D2, el factor activador de
las plaquetas, factores de complemento, y componentes de la
cascada de coagulación.
Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad
capilar a nivel sistémico y pulmonar, con formación
de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una
vasodilatación generalizada, con descenso de la
presión arterial y una vasoconstricción coronaria
que puede provocar isquemia miocárdica. También se
produce constricción de la musculatura lisa de los
bronquios y de la pared intestinal, lo que causa bronquioespasmo,
diarrea, náuseas, vómitos y dolor
abdominal.
Así pues, en la patogénesis de la
hipotensión se implican la disminución de la
precarga por hipovolemia y vasodilatación, la
disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la
disfunción cardiaca por isquemia.
Son numerosas las sustancias capaces de producir este
tipo de shock, entre ellas se incluyen los antibióticos,
anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios
no esteroídeos, hemoderivados, venenos animales,
picaduras de insectos, algunas hormonas, analgésicos
narcóticos, hierro
parenteral, heparina y determinados alimentos
(huevos, legumbres, chocolates, etc.).
SHOCK SÉPTICO:
Es un complejo cuadro secundario a una sepsis que se
presenta con una hipotensión y con trastornos de la
perfusión orgánica pesar de una correcta
expansión del volumen. Una sepsis es un síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica debido a una
infección, causada por micoorganismos (como bacterias,
hongos,
protozoos y virus) y sus
toxinas.
La respuesta sistémica a la infección
comienza con la activación del sistema de defensa del
huésped, especialmente leucocitos, monocitos, y células
endoteliales, que juegan un papel
central en la amplificación de la cascada inflamatoria.
Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles,
como la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral
(TNF-alfa), que activan a su vez el sistema de complemento, la
vía intrínseca y extrínseca de la
coagulación y la fibrinolisis. También, se
producen metabolitos del ácido araquidónico
(tromboxano, prostglandina E2, prostaciclina y leucotrienos).
La consecuencia de esto es una lesión endotelial
generalizada con aumento de la permeabilidad capilar,
agregación plaquetaria en la microcirculación,
causando isquemia que puede evolucionar a daño por
reperfusión, activación de la coagulación
y deterioro de la vía inhibitoria de la proteína
C-proteína-S y vasodilatación muy marcada. El
óxido nítrico, liberado por las células
endoteliales, posee efectos citotóxicos y
vasodilatadores, en principio útiles para la defensa
antimicrobiana. El óxido nítrico es capaz de
lesionar las enzimas
mitocondriales responsables de la cadena respiratoria,
dificultando la utilización de oxigeno.
También tiene efectos citolíticos y puede causar
lesión endotelial, responsable del aumento de la
permeabilidad capilar. El óxido nítrico es un
mediador fundamental en los cambios hemodinámicos del
shock: hipotensión arterial por vasodilatación y
función cardiaca alterada. Al final, todo conduce a una
lesión vascular generalizada por alteración
endotelial, que es la alteración fundamental en el shock
séptico. La vasodilatación sistémica
intensa puede causar escape capilar al forzar el desplazamiento
sanguíneo hacia al circulación pulmonar.
También se ven alteraciones en el metabolismo
intermediario e insuficiencia en la extracción de
oxigeno a nivel tisular.
El shock es un proceso que
comienza por una baja de presión. esta baja de
presión puede corresponder a varias causas (ya
comentadas).
El shock, en todos sus tipos, presenta tres fases de
evolución:
- No progresiva (compensación)
- Progresiva (descompensación)
- Irreversible
En la fase uno es posible observar la respuesta ante la
baja de presión, el cuerpo realiza acciones como
aumentar la frecuencia cardiaca y producir vasocontricción
periférica. Si estos mecanismos no dieran a basto para
compensar la baja de presión, comienza, por feedback
positivo, un efecto sumatorio agravante del shock. Se da paso a
la hipoxia y con esto a la glucólisis anaeróbica.
Esta fase continúa hasta un nivel en que el cuerpo ya no
responde ante tratamiento alguno. En este momento, comienza la
fase irreversible, donde hay liberación de enzimas
lisosomales y daños sistémicos.
Fase 1 o No Progresiva
Una vez que se ha producido la baja de presión
por un motivo X, comienza una serie de fenómenos
compensatorios liderados principalmente por acción de los
barorreceptores y los receptores de estiramiento vascular de baja
presión. Al activarse ambos, se generan reflejos
simpáticos que estimulan la vasocontricción
generalizada, esto provoca una seguidilla de eventos:
- Las arterias se contraen
- esto aumenta las resistencias
periféricas - que conlleva a un aumento en la presión
arterial - Las venas y reservorios venosos de contraen,
manteniendo constante el retorno venoso. - Hay un aumento directo por estos reflejos de la
frecuencia cardiaca. - En conjunto, esto incrementa el gasto
cardiaco, - que junto con el aumento en la presión
sanguínea, es posible irrigar bien el corazón y
del cerebro
(órganos muy sensibles a la hipoxia) en desmedro de los
territorios no vitales o periféricos (piel,
músculos, etc) - Debido a esto último, es que hay una baja en
la temperatura
y la presencia de posibles calambres musculares. - Como este es un mecanismo de stress,
también se secretan hormonas como cortisol, adrenalina y
glucagón. Cosa de aumentar la glicemia. - Esto, por aumento de la osmolaridad en el plasma,
trae consigo un aumento en la captación de agua desde el
intersticio.
Si todavía no es posible reestablecer la
presión sanguínea, se agregan algunos mecanismos
más:
- Hay un aumento en la formación de
Angiotensina, que contrae aún más las arteriolas
y a aumentar la conservación de agua y sal por los
riñones - También hay un aumento de la vasopresina, que
contrae vasos periféricos y es
antidiurética. - Hay una mayor absorción de agua, un aumento de
la sensación de sed y apetito por la sal - En caso de que la presión diastólica
llegase a caer a menos de 50mmHg en diastólica, se
genera la respuesta a la isquemia desde el SNC, que corresponde
a una activación de reflejos simpáticos mucho
más potente que los que ya se especificaron
La fase 1 tiene un tiempo aproximado
de respuesta después de los 30 minutos.
Fase 2 o Progresiva.
Si no fuese suficiente todo lo que se ha hecho para
reestablecer la presión sanguínea. Se entra de
lleno a la fase dos, donde se produce una descompensación
por agotamiento de los reflejos y un feedback positivo en la
evolución del shock, proceso solo presente en la
microcirculación, ya que debido a la gran cantidad de
sustancias tisulares, esta colapsa. Lo que no ocurre con los
grandes vasos.
Como la microcirculación comienza a copalsar, la
sangre va quedando "estancada" en ella, bajando la volemia, de
esta forma se compromete la irrigación cardiaca y
encefálica.
Además ocurre una disminución de los
reflejos simpáticos por acostumbramiento o depresión
de estos.
El estancamiento de la sangre en la
microcirculación, producto de la gran cantidad de
sustancias tisulares y del aumento en las resistencias se
producen varios acontecimientos:
- Se acumulan los desechos celulares e
isquémicos, los que aumenta la acidez de la
sangre. - Se tienden a producir trombos debido a la lentitud
del flujo y de la acidez. - Esto, genera una mayor disminución de la
volemia por sangre atrapada. - La hipoxia celular que comienza a establecerse,
aumenta la permeabilidad celular, aumentando el trasudado o
disminuyendo aún más la volemia - Por la isquemia que también está
sucediendo, se secreta histamina, 5-HT y enzimas tisulares, que
tienden a dañar el tejido y a aumentar la permeabilidad
endotelial.
Fase 3 o Irreversible
Una vez que la fase dos continúa, se llega a una
etapa en la que no hay vuelta atrás, debido al gran
deterioro que ya se está estableciendo.
En esta etapa, ya no hay tratamiento que
sirva.
Lo que se pude encontrar en esta etapa es:
- Aumento de la acidosis. Producto de la excesiva
glucólisis anaeróbica que se ha venido llevando a
cabo, con desecho de ácido láctico. - Aumento del deterioro cardiaco y sistémico, lo
que agrava aún más todo este proceso. - Disminución del ATP, debido a la gran carga
metabólica producto del estado de
stress. - Aumento del deterioro celular, por la hipoxia, la
isquemia, la falta de ATP, la acidosis y a la
degradación de elementos celulares como mitocondrias y
lisosomas. - Disminuye la función mental,
afectándose zonas del control
vasomotor, de la temperatura y de la respiración.
REPERCUSIÓN ORGANICA DEL
SHOCK
PULMON EN SHOCK
En el shoCk durante su fase inicial, el sistema
respiratorio responde con taquipnea, hiperventilación
.
A pesar de haber una hiperventilación se crea un
desequilibrio en la relación ventilación/
percusión, debido a que hay una vasoconstricción
generalizada como medida compensatoria ante una insuficiencia
circulatoria.
Uno de los órganos más afectados durante y
posteriormente al shock es el pulmón, ya que es
particularmente susceptible a las toxinas hematógenas,
aerógenas y a las microembolias. Dentro de las causas que
pueden desarrollar un pulmón en shock se encuentran los
traumatismos, las hemorragias y las septicemias que son las
más frecuentes, pero las fallas circulatorias de la
pancreatitis aguda también son responsables de
alteraciones pulmonares. Lesiones similares pueden observarse en
la toxicidad por oxígeno, paraquat y la
sobrehidratación.
Para que se desarrolle un pulmón en shock debe
haber daño endotelial desencadenante de una lesión,
con una respuesta inflamatoria subsiguiente.
El daño puede ser consecuencia de la hipoxia
local, la acción de las toxinas u otras noxas
aerógenas y también de la acción de enzimas
proteolíticas y otras producidas por los macrófagos
y polimorfonucleares neutrófilos en la
microcirculación pulmonar.
El resultado final de varias agresiones al endotelio
puede desencadenar en un SDRA (síndrome de distress
respiratorio adulto), el en caso de schock séptico puede
ser desencadenado por una endotoxina de una bacteria gram –
(lípido A de la endotoxina), ante la cual el organismo
responde con una serie de mecanismos celulares y humorales, los
cuales pueden actuar en forma aislada o conjuntamente, dando
así un aumento en la en la permeabilidad vascular capilar
pulmonar con el consiguiente desarrollo de
un edema de pulmón no cardiogénico ( en este
caso).
La actividad del fragmento c5a del complemento y de sus
metabolitos, favorece la agregación local de
neutrófilos, que a su vez liberan radicales
superóxidos y otros productos
altamente oxidantes; estas sustancias producen mayor daño
endotelial junto a las proteasas ácidas y neutras, que
destruyen proteínas
estructurales tales como colágeno, elastina y
fibronectina. Los granulocitos activados producen metabolitos
tóxicos a partir del araquidonato y por acción de
lipo-oxigenasa y ciclo-oxigenasa, amplificando a su vez el
daño local. Estas proteasas también fragmentan el
fibrinógeno, factor de Hageman, complemento y otras
proteínas plasmáticas. Así, la
destrucción local y la amplificación de la
inflamación desencadenan la coagulación
intravascular.
Las condiciones que retardan el proceso de
regeneración o alteran la continuidad de la
interacción celular local predisponen al desarrollo de
fibrosis intersticial. La fibrosis intersticial significa aumento
en la cantidad de colágeno, alteración de la
calidad del
mismo y de la distribución de las fibrillas.
Morfopatologia:
Fase Precoz (primera semana)
En las primeras 24 a 48 horas hay acentuada hiperemia de
los capilares alveolares y los alvéolos presentan
microatelectasias, edema, el cual propicia la inactivación
de sufractante pulmonar y ello favorece la aparición de
colapso alveolar y perdida de volúmenes pulmonares, con
disminución de la capacidad residual funcional CRF) y de
complancia, aumentando el shunt y la hipoxemia. Además hay
presencia de hemorragia. Los capilares a menudo muestran
acumulación de polimorfonulceares neutrófilos y
microcoagulación (en la neumonía, aún en las
fases más precoces, los neutrófilos migran a los
alvéolos). Pueden encontrarse numerosos microtrombos
hialinos y megacariocitosis, es decir un aumento de los
megacariocitos en la microcirculación pulmonar. De las 48
a las 72 horas, aparecen las llamadas membranas hialinas y pueden
observarse en algunos casos, signos de organización incipiente intraalveolar. Las
membranas hialinas consisten en una mezcla de detritus celulares
y exudado fibrinoso. Indican necrosis del epitelio alveolar y se
observan como bandas eosinófilas, hialinas, que revisten
las paredes y conductos alveolares y pueden extenderse hasta los
bronquíolos respiratorios. Finalmente, alrededor del fin
de la primera semana, se desarrollan fenómenos
proliferativos tanto del epitelio alveolar y bronquiolar como de
las células fijas intersticiales. Hay hiperplasia de
neumonocitos II, hiperplasia regenerativa del epitelio
bronquiolar con estratificación y fibrosis manifiesta en
algunos alveólos e intersticio.
Fase tardía (segunda semana en
adelante)
Se produce un aumento del conjuntivo intersticial con
engrosamiento de las paredes alveolares y organización del
exudado alveolar, que llega a formar verdaderos tapones fibrosos
tanto en conductos alveolares como en algunos bronquíolos.
La
organización puede terminar en una fibrosis
indistinguible de la que se observa en algunos casos de fibrosis
intersticial idiopática. Esta fibrosis difiere de la
posneumónica usual, porque el proceso es difuso y extenso
desde el comienzo y afecta casi homogéneamente ambos
pulmones; en la fibrosis post-neumónica, en cambio, la
extensión del proceso es relativamente limitada y
sincrónica y los tabiques están
normales.
Complicaciones
Las más frecuentes son las infecciones,
especialmente bronconeumonía. La traqueostomía y el
uso de ventiladores mecánicos facilitan la
propagación aerógena- canalicular y la
colonización por gérmenes, en particular
oportunistas y bacterias gram negativo. Los tubos de
intubación endotraqueal producen necrosis y úlceras
de decúbito de la mucosa traqueal y de la glotis, que
pueden ser foco de septicemias o terminar en estenosis
cicatrizal.
Evolución
De los casos recuperados de shock, un pequeño porcentaje
no presenta alteraciones funcionales en controles alejados. Los
restantes, alteraciones restrictivas u obstructivas de grado
variable más notorias con el ejercicio. Las biopsias de
algunos de estos casos han mostrado fibrosis intersticial con
organización de los exudados alveolares e
infiltración linfoplasmocitaria con hiperplasia de
neumonocitos II. Algunos casos llegan al pulmón en panal
de abejas.
HIGADO DE SHOCK
Los hepatocitos son muy susceptibles a la
disminución del aporte de oxigeno que s ocasiona por
ejemplo en estado de shock, reflejándose un sufrimiento
que generalmente es reversible.
Una reducción del 15% en el aporte
sanguíneo durante 90 minutos produce lesiones
estructurales reversibles en los hepatocitos centrolobulillares,
en forma de vacuolarización del citoplasma y alteraciones
de las mitocondrias. Durante la resección hepática,
periodos de isquemia total de hasta 65 minutos no tiene
consecuencias ulteriores. En general si la isquemia relativa dura
menos de 10 hrs no suele producirse necrosis y la
repercusión es leve; en cambio si dura más de 24
Hrs ésta es prácticamente constante.
El común denominador de estas situaciones es el
shock y el bajo gasto cardiaco, que tiene como consecuencia una
vasoconstricción arterial hepática, y una necrosis
de los hepatocitos de la zona 3, que reciben menos sangre
oxigenada que los más periféricos.
La reducción del gasto cardiaco debajo del 50%
causa una isquemia hepática desproporcionada por
reducción del flujo arteria y portal; ello es debido a la
vaso constricción selectiva de los vasos
esplácnicos por acción de la angiotensina
II.
La isquemia hepatocitaria da lugar al acumulo de
metabolitos debido al insuficiente aporte de sustratos. la
disminución de aporte energético y el trastorno
funcional de las mitocondrias, de las membranas y de la síntesis
proteica, son factores básicos. La degradación de
los fosfolípidos de la membrana celular, y el aumento de
su permeabilidad al calcio, son puntos cruciales de la
lesión celular irreversible, sin embargo durante la fase
de reperfución es cuando se producen y agravan la mayor
parte de las lesiones, ya que se origina un flujo masivo de
radicales libres derivaos del oxigeno , que inician la
perioxidación de los fosfolípidos de la membrana
con la consiguiente ruptura de la misma. La liberación de
enzimas hacia el citoplasma facilita igualmente la
perioxidación de las membranas. Como consecuencia se
produce una entrada masiva de iones de calcio mecanismo
fundamental para el daño hepático irreversible.
Ello explica la agravación de la lesión se produce
tras la reperfución de los órganos
isquémicos, pero además se ha comprobado que tras
90 minutos de isquemia, el flujo hepático sigue reducido
durante 24 hrs más. La elevación de enzimas
séricas (transaminasas especialmente), la ictericia y el
descenso del tiempo de protombina son consecuencia lógica
de estos fenómenos.
Cuadro clínico:
Puede hallarse hepatomgalia, y asimismo alteraciones
analíticas de la función hepática: lo
más evidente suele ser la elevación de las
transaminasas, que pueden alcanzar 10 veces su valor normal y
en menor grados las fosfatasas alcalinas y la bilirrubina,
también se eleva por la existencia de hemólisis y
casi nunca excede los 3mg/dl. La gravedad y evolución
dependen básicamente de la duración de la isquemia.
En general, las alteraciones de laboratorio se
normalizan con rapidez, aunque en algunos casos, estas y la
esplenomegalia puede persistir durante semanas, a pesar de que la
enfermedad fundamental se halla resulta.
La hipoxia desencadena una falla del metabolismo graso
por parte del hepatocito generando así un hígado
graso. La grasa se acumula en las llamadas zonas 2 y 3, de
acuerdo a su relación con el acino hepático. La
grasa puede estar formando gotas grandes o pequeñas.
Las células hepáticas contienen grandes vacuolas
vacías que se llenan con grasa. El núcleo aparece
desplazada hacia la periferia de la célula.La
grasa en el interior del hepatocito no es nociva per se. Lo
pernicioso es cuando se asocia con daño celular, como en
la hepatitis
alcohólica. Es rodeada por un tejido fibroso que con
frecuencia se acompaña de edematización
(retención excesiva de agua) y del depósito de un
tejido hialino (filamentos del borde de las células) cuya
presencia puede servir como marcador de la destrucción
celular.La persona afectada
puede no tener síntomas o solo discreto malestar en la
zona hepática. Esto último es inespecífico y
no significa que este directamente relacionado con una
afección del hígado.El hígado puede aumentar
moderadamente de tamaño en forma homogénea
manteniendo un borde liso.
Intestino y Shock
La hemorragia digestiva alta, es la manifestación
más obvia del sufrimiento gastrointestinal en el shock y
en el estrés. En la actualidad sabemos que esta
relacionada con una lesión isquémica de la mucosa
del estómago agravada por el bajo ph de la
luz
gástrica. La prevención de hemorragias de
estrés a puesto de manifiesto que el resto de la mucosa
intestinal, concretamente la pared del intestino delgado y
grueso, también pueden sufrir en el shock. A diferencia de
otros órganos en las cuales las lesiones del
parénquima solían reconocerse por prsentar alguna
traducción clínica reconocible(hipotensión,
hipoxia, sangrado, ictericia), en el caso de la afección
intestinal nos encontramos con un panorama más difuso
centrado en una preocupación fundamental: el papel del
intestino en las infecciones y en el fallo multiorgánico
que aparece después del shock.
Lesión anatómica de la barrera
intestinal en el shock
La lesiones intestinales observadas en diversos modelos
experimentales de shock hemorrágico y autopsias de
pacientes chocados: descamación de los enterocitos, edema
submucoso, disminución de la producción de moco,
autodigestión por enzimas luminales , disrupción de
las uniones celulares y separación d la capa mucosa de la
lamina propia. En estos modelos se ha apreciado repetidamente la
presencia de bacterias en capas profundas de la pared
intestinal.: la región más sensible a isquemia es
la mucosa, dado que el epitelio intestinal concentra la mayor
parte de las actividades metabólicas y, por lo tanto tiene
mayor requerimiento de oxigeno. La hipoxia y más
importante aún, la reperfución intestinal parecen
ser responsables de estas lesiones probablemente producidas por
radicales libres de oxígeno.
Artículos recientes parecen indicar que no es
necesario una lesión anatómica de la mucosa
intestinal para que se produzca una translocación
bacteriana, como alternativa se sugiere que esta pudo producirse
por transporte
transmural a cargo de células inmunocompetentes capaces de
fagocitar, pero no eliminarlas.
Manifestaciones clínicas del
shock
La información disponible sugiere que la
permeabilidad del intestino a bacterias y a la endotoxina en
shock y después del shock podría ser causante del
fallo multiorgánico, bacteriemia primaria, intolerancia
intestinal a la nutrición enteral y participación
en la respuesta catabólica
postraumática.
CORAZON
El flujo sanguíneo coronario permanece constante
a pesar de que varíe ampliamente la presión
arterial (dentro de un intervalo aproximado de 60-100 mmHg).
Existe pues una autorregulación coronaria que intenta
mantener un flujo sanguíneo constante, ajustando la
resistencia coronaria a los cambios de la presión de
perfusión. Ya que la extracción miocárdica
de O2 es casi máxima en condiciones normales, el aumento
del trabajo cardíaco impuesto por la
estimulación refleja simpática y la
vasoconstricción periférica exige un incremento del
flujo sanguíneo coronario. Por ello, cuando se afecta la
perfusión coronaria durante la hipotensión
sistémica llega a alterarse la función
cardíaca. La disfunción cardíaca ocurre
frecuentemente durante el shock.
En el shock cardiogénico esta disfunción
se debe a un infarto o a una isquemia del miocardio. El grado de
hipoperfusión coronaria y de isquemia miocárdica
determinarán la función cardíaca. La
disfunción miocárdica puede a su vez empeorar
aún más la isquemia miocárdica, iniciando
así un círculo vicioso. La insuficiencia
cardíaca conlleva unas elevadas presiones
telediastólicas ventriculares que reducen el gradiente de
presión necesario para la perfusión coronaria y
aumentan la tensión de las paredes ventriculares,
incrementando con ello los requerimientos miocárdicos de
O2. Además, la taquicardia reduce el tiempo de llenado
ventricular, comprometiendo así el flujo sanguíneo
coronario. Por su parte, la isquemia miocárdica reduce la
distensibilidad diastólica ventricular, lo queincrementa
la presión de llenado ventricular.
En otros tipos de shock –séptico…-, la
isquemia miocárdica juega un papel menos importante.
Algunos mediadores inflamatorios liberados a la
circulación durante el shock (TNF, IL-1…) actúan
como factores depresores del miocardio, incrementando
localmemente la síntesis de NO y alterando la
disponibilidad de calcio en este músculo. Si existe
previamente una arteriopatía coronaria será mayor
el grado de disfunción cardíaca. La
estimulación simpática motiva una
redistribución del flujo sanguíneo desde el
endocardio hacia el epicardio, lo que puede también
alterar el rendimiento cardíaco, sobre todo si la
perfusión coronaria se ve comprometida por la
hipotensión sistémica o por una ateromatosis
coronaria. La aparición de arritmias causada por
diferentes factores –estimulación
adrenérgica, hipoxemia, acidosis, enfermedad coronaria,
fármacos- pueden también alterar el gasto
cardíaco. La existencia de una hipertensión
pulmonar con la consiguiente elevación de la postcarga
ventricular derecha –embolismo pulmonar, lesión
pulmonar séptica…- contribuye también a limitar
el gasto cardíaco. El corazón no sólo ve
afectada su contractilidad durante el shock séptico, sino
también puede aparecer una disfunción
diastólica o incluso reducirse la respuesta
miocárdica a las catecolaminas. Durante el shock
séptico pues, puede observarse frecuentemente una
deprimida función miocárdica. Aunque el gasto
cardíaco presenta unos valores
normales o elvados, frecuentemente se observa una reducida
fracción de eyección y dilatación de ambos
ventrículos. Esta disfunción sistólica es
reversible si se cura el proceso y se acompaña de una
disfunción diastólica motivada por una anormal
distensibilidad ventricular.
Los ácidos
grasos son el sustrato principal del metabolismo cardíaco
en condiciones aeróbicas fisiológicas. La hipoxia e
isquemia motivan un estado anaeróbico que determina que el
miocardio utilice la glucolisis anaerobia para su metabolismo.
Esta glucolisis es insuficiente para cubrir las demandas
impuestas por el trabajo
cardíaco, por lo que se reducen rápida y
considerablemente la reserva miocárdica de
glucógeno.
CEREBRO
La mayoría de los pacientes con un shock,
presentan alguna alteración en su nivel de conciencia,
usualmente obnubilación o confusión mental, aunque
también puede darse un delirium con agitación,
estupor e incluso coma. El cerebro recibe el 15% del gasto
cardíaco. El flujo sanguíneo cerebral global es de
unos 50-60 mL/100 g/min (alrededor de 750 mL/min.). En este
órgano de dan distintos mecanismos conservadores de la
perfusión que constituyen la autorregulación del
flujo sanguíneo. Si se mantiene intacta la
autorregulación, el flujo sanguíneo cerebral
permanece constante aunque la presión arterial
varíe (dentro de un intervalo entre 50 y 150 mm
Hg).
La circulación cerebral suele protegerse durante
el shock. El flujo sanguíneo se dirige preferencialmente
hacia el cerebro, donde la autorregulación mantiene
constante el flujo sanguíneo cerebral. Durante la
hipotensión se produce una vasodilatación cerebral
y una reducción en las resistencias cerebrovasculares,
apareciendo isquemia cerebral sintomática sólo
cuando el flujo sanguíneo cerebral se reduce a más
de la mitad del normal, lo que no suele ocurrir hasta que la
presión arterial media baja por debajo de 50 mm Hg. La
paCO2 también influye sobre el flujo
sanguíneo cerebral ya que la hipocapnia induce una
vasoconstricción arteria cerebral que reduce el flujo
sanguíneo cerebral y la hipercapnia motiva una
vasodilatación cerebral que aumenta el flujo
sanguíneo. La hipoxemia arterial también causa
vasodilatación cerebral progresiva, lo que incrementa
bastante el flujo de sangre al cerebro.
En el caso que el shock comprometa de manera sustancial
el flujo sanguíneo cerebral (falla de mecanismos de
autorregulación) se producen distintos trastornos que
darán lugar a una encefalopatía
hipóxica-isquémica Las alteraciones de tipo
funcional se pueden agrupar de acuerdo con el compromiso del
flujo. Así, una reducción del flujo
sanguíneo cerebral por debajo de 30 mL/100 g/min se
acompaña de alteraciones en el nivel de conciencia. Cuando
el flujo sanguíneo cerebral desciende por debajo de 20
mL/100 g/min, se puede observar una disfunción neuronal
con alteraciones en el registro
electroencefalográfico. A menos de 15 mL/100 g/min cesa la
transmisión sináptica y puede observarse un trazado
electroencefalográfico isoeléctrico (criterio
clínico de "muerte cerebral"). Por debajo de 10 mL/100
g/min fracasan los mecanismos de las bombas
iónicas y se produce un agotamiento de los niveles
intracelulares de ATP, fallando y desestructurándose la
membrana celular lo que conduce a la muerte celular.
Las alteraciones anatómicas son
básicamente en necrosis multifocal amplia o laminar difusa
de las células encefálicas. Las más
susceptibles a este daño son las del hipocampo,
células de Purkinje, III capa cortical y ganglios basales.
Esta selectividad se produce por las diferencias en el flujo
sanguíneo regional y debido a las distintas demandas
metabólicas celulares. Las características de la célula
necrótica son principalmente citoplasma eosinófilo
y picnosis nuclear como puede observarse en la figura
1.
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SANGRE
El shock cursa frecuentemente con trastornos de la
coagulación. La hemodilución provocada por una
fluidoterapia abundante puede alargar los tiempos de
coagulación. Además, puede darse trombocitopenia
(disminución del número de plaquetas)
también como resultado de una hemodilución tras la
replección de volumen, o bien por un mecanismo inmune como
ocurre en el shock séptico. El consumo
microvascular de los factores de coagulación puede inducir
hemorragias. Esta activación de la coagulación
intramicrovascular es más característica del shock
distributivo –séptico, traumático…-. En la
sepsis es muy frecuente la aparición de una
coagulopatía subclínica caracterizada por una leve
elevación de los tiempos de protrombina o de
tromboplastina parcial, o una reducción moderada del
número de plaquetas o de la concentración de
fibrinógeno; pero la coagulación intravascular
diseminada manifiesta no es frecuente durante la sepsis. La
coagulopatía en la sepsis es causada por deficiencias de
las proteínas del sistema de coagulación.
También se sabe que el sistema de coagulación es
activado por productos bacterianos (por ej. endotoxina o LPS) y
por los mediadores de la inflamación. Los cambios
inducidos por endotoxina cambian las propiedades del endotelio
vascular desde el estado
profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado a
antifibrinolítico y procoagulante Las citokinas
proinflamatorias incrementan la expresión del factor
tisular (el principal activador de coagulación en la
sepsis) sobre la superficie de las células endoteliales y
los monocitos e inhiben la expresión en la superficie de
las células endoteliales del receptor de prot C y de la
trombomodulina, bloqueando de esta manera la activación de
la vía anticoagulante de la proteína. El shock
hemorrágico puro no traumático no suele causar una
coagulación intravascular diseminada aunque sí
puede producir una coagulopatía, en parte explicable por
una hemodilución, transfusiones múltiples o
hipotermia.
El sistema reticuloendotelial o
monocito-fagocítico juega un importante papel en la
patogenia del shock. El shock altera temporalmente el
funcionamiento de estas fagocitos, disminuyendo su capacidad de
aclaramiento de partículas circulantes. Uno de los
factores que al parecer más explican esta insuficiencia
fagocítica es la falta de la fibronectina
plasmática, opsonina circulante inespecífica que
facilita la fagocitosis de las partículas
circulantes.
RIÑONES
La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un
signo fundamental del síndrome de shock. El
riñón juega un importante papel en la respuesta
compensadora al shock. Los riñones son órganos muy
vascularizados que reciben un flujo sanguíneo regional de
1-1,2 L/min., lo que representa alrededor de un 25% del gasto
cardíaco. La velocidad de
filtración glomerular renal (VFG) se mantiene constante
aunque varíe la presión arterial (80 – 200
mmHg) y por tanto la excreción de agua y solutos, esto
debido al alto grado de autorregulación y por el control
extrarrenal que cae sobre este órgano.
La insuficiencia circulatoria aguda determina una
hipoperfusión renal, debido en parte a que el flujo
sanguíneo sistémico (gasto cardíaco) se
deriva y se dirige selectivamente hacia el cerebro y el
corazón, reduciéndose el aporte sanguíneo
renal. Se produce una vasoconstricción selectiva de las
arteriolas eferentes renales para intentar compensar la
reducción del flujo sanguíneo renal y mantener la
perfusión glomerular, que va disminuyendo progresivamente,
con la consecuente aparición oliguria (además que
aumenta la reabsorción tubular de agua y solutos para
disminuir la pérdida de agua). Cuando empeora el shock, o
cuando la reserva vasculorrenal es insuficiente, fracasan los
mecanismos compensadores, disminuye el flujo de sangre a la
corteza renal y aparece una necrosis tubular aguda, que es
la primera causa de insuficiencia renal aguda. La patogenia da
cuenta de una lesión de la célula epitelial
tubular, incluyendo turgencia celular, pérdida del borde
en cepillo, pérdida de la polaridad por una
redistribución de las proteínas de membrana (por
ejemplo la bomba Na+-K+, que aumenta la liberación distal
de sodio, lo que activa la retroalmentación
tubuloglomerular contribuyendo a la vasocontricción),
además de necrosis y apoptosis. Esto, debido a que se
utilizan todas las reservas de ATP, se acumula calcio, ocurre la
activación de enzimas que alteran y dañan la
estructura de
la célula y que inducen apoptosis. Las células
dañadas se desprenden y obstruyen la luz del
túbulo, aumentando la presión intratubular con la
consiguiente disminución del filtrado glomerular.
Además se producen lesiones endoteliales que aumentan la
liberación de endotelina (vasocontrictor); a esto se le
suma la disminución de la producción de NO y PGI2.
Todos estos factores desencadenan la oliguria, que es muy
importante al momento del diagnóstico del shock.
En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y
compromete grupos de
células tanto de los túbulos contorneado proximal y
distal como de asas de Henle. Al final de la primera semana y
durante la segunda semana, comienza la regeneración
epitelial. Esta se inicia a partir de células que no
sufrieron necrosis, gracias a estimulación autocrina y por
diversas citocinas y factores como factor de crecimiento
epidérmico (EFG), TGF- a , IGF tipo I y factor de crecimiento de
hepatocitos. Las células en regeneración son planas
con núcleos hipercromáticos y tienen numerosas
mitosis . En
la tercera semana se completa la regeneración,
frecuentemente se observan acúmulos de células
epiteliales que protruyen al lumen tubular. Después de la
cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio tubular.
La inflamación intersticial concomitante también
evoluciona hacia la curación con regresión
completa. Sin embargo, cuando la necrosis tubular ha sido muy
extensa y ha estado acompañada de rupturas de la membrana
basal tubular e inflamación intersticial importante, es
difícil una restitución de la estructura del
nefrón. En estos casos la evolución es hacia la
fibrosis intersticial con gran alteración de la arquitectura del
tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia
renal.
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SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS EN
SHOCK
Antes que nada es importante advertir que los datos
clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera
evaluación deben valorarse teniendo en
cuenta los efectos del tratamiento administrado previamente. Por
otra parte la respuesta a cada medida terapéutica
(expansión del volumen plasmático, fármacos
vasoactivos e inotrópicos, modificaciones en el tipo de
ventilación mecánica…) debe ser objetivada, ya que
será de suma utilidad en el
proceso diagnóstico, tanto del tipo y causa del shock como
de las posibles complicaciones evolutivas.
Las manifestaciones clínicas del shock son muy
variadas y dependen de la etiología, del momento
evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la
terapéutica empleada anteriormente y del estado de
salud previo del
paciente. Además pueden coexistir distintas causas de
shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico
y hemodinámico no sea típico, lo que puede
dificultar su interpretación.
Clínicamente diagnosticamos que un paciente está en
estado de shock (independientemente del tipo/causa) cuando
presenta TRES de entre los siguientes signos:
- Hipotensión arterial – absoluta o relativa-
que dure al menos 2 horas producida por cualquiera de la
etiologias del shock (hipovolemia, falla de bomba, etc…). La
hipotensión absoluta sería una PA
sistólica menor de 90 mmHg -o una PA media menor de 60
mmHg-. En un hipertenso se valoraría la reducción
de su PA sistólica en mas de 40 mm Hg con respecto a
los valores
basales, lo que se consideraría una hipotensión
relativa. La ausencia de hipotensión no descarta la
existencia de un shock ya que este síndrome puede
ocurrir en un hipertenso previo, o bien manifestarse en la fase
inicial "oculta" (preshock). Hay que tener también en
cuenta el hecho de que el paciente esté recibiendo
fármacos vasoconstrictores que le lleven a tener cifras
de PA aparentemente normales; lógicamente cuanto mayores
dosis vasoactivas se necesiten, menor será la PA
real.
2. Signos de hipoperfusión tisular
orgánica (de obligada presencia para definir
el estado de shock):
- Oliguria (diuresis, débito o flujo urinario
inferior a 0,5 mL/Kg/hora) debida a la hipoperfusión
renal que busca disminuir la salida de líquidos tratando
de aumentar la volemia
b) Bajo nivel de conciencia (obnubilación,
sopor, confusión mental, estupor, o menos
frecuentementecoma) debido a la reducción del flujo
sanguíneo cerebral.
- c) Alteraciones cutáneas en forma de
:
- Piel pálida –muchas veces con cianosis
acra e incluso livideces-, fría, húmeda, sudorosa
y con pobre pulso capilar (vasoconstricción
cutánea), como ocurriría en todos los tipos de
shock hipodinámicos (hipovolémicos,
cardiogénicos, obstructivos, y fase final de los
distributivos), o bien: - Piel caliente, seca y con buen relleno capilar
(vasodilatación cutánea), lo que ocurriría
en la fase hiperdinámica del shock distributivo
(sépticos…).
d) Signos de disfunción celular:
- Hiperlactatemia debido a que ,al disminuir la llegada
de oxigeno a la célula, esta realiza un metabolismo
principalmente anaerobico del que sesprenden intermediarios
como el acido láctico. - Acidosis metabólica -compensada o no, por una
alcalosis respiratoria (hiperventilación alveolar)-, que
se ve reflejada en una disminución de los bicarbonatos
plasmáticos y un elevado déficit de
bases.
3. Signos de disfunción orgánica,
manifestaciones de una respuesta neurovegetativa de alarma
(estrés):
- Taquípnea (por estimulación de la
ventilación alveolar). - Taquicardia (por estimulación
adrenérgica cardíaca).
4. Otros signos de disfunción o insuficiencia
orgánica, manifestaciones lesivas:
a) Hipoxemia y/o hipercapnia.
b) Signos de isquemia miocárdica.
c) Trastornos de la hemostasia.
- d) Alteraciones funcionales hepáticas,
etc.
Tras establecer el diagnóstico sindrómico
se intentará llegar a un diagnóstico
etiológico mediante una cuidadosa historia clínica con
una anamnesis y una exploración clínica completas.
A esta recogida de datos clínicos subjetivos y objetivos se
le añadirán los signos objetivos de las
exploraciones complementarias que se
practiquen.
SHOCK CARDIOGENICO
Hemodinámicamente el shock cardiogénico
cursa con un bajo gasto cardiaco (GC), debido a la falla de este
como bomba, con disminución de la perfusión
periférica. Esto se ve manifestado en alteraciones del
estado mental que puede ir desde la angustia hasta el coma, piel
está fría, pálida y pegajosa, el llenado
capilar es lento (más de 5 segundos),entre
otros.
Se encuentra una presión venosa central alta
(PVC) ya que el corazón no es capas de enviar la sangre
que se acumula en el compartimento venoso al compartimento
arterial, por lo que veremos, ingurgitación yugular y
edemas periféricos. Del mismo modo podremos observar una
presión de oclusión de arteria pulmonar alta
(POAP), lo que provocara congestión pulmonar,
auscultándose estertores finos bilaterales distribuidos
extensamente en ambos hemitórax y crepitos a de mas de
encontrarse taquipnea, cianosis y datos clínicos de
insuficiencia respiratoria.
Las resistencias vasculares sistémicas (RVS) se elevan
debido a una respuesta simpaticoadrenergiaca producida para
asegurar la perfusión de órganos vitales como
cerebro y corazón, así mismo aumenta la frecuencia
cardiaca produciendo taquicardia. La RVS mantendrá en un
inicio la presión en valores normales, pero en etapas
más avanzadas esta no será suficiente y se
presentará hipotensión arterial, sistémica,
severa y prolongada, que no responde a la
administración de volumen.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Para efectos didácticos se divide al shock en 3
etapas:
Etapa I: La pérdida es del 15 al 30% del
volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto,
taquicárdico, taquipneico, refiere sed, la presión
arterial sistólica se mantiene normal pero la
presión arterial diastólica aumenta como efecto de
una vasoconstricción intensa que aumenta la resistencia
vascular periférica, por lo que la diferencia entre ambas
(presión de pulso) disminuye. El flujo urinario se
encuentra entre 20 y 30 ml/hora. (el flujo urinario normal es de
35 a 65 ml/hr)
Etapa II: La pérdida es del 30 al 40% del volumen
intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y
confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca
oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay
diaforesis, piloerección, llenado capilar lento de
más de 3 segundos. Los enfermos coronarios pueden
presentar angina.
Etapa III: La pérdida es mayor del 40% del
volumen intravascular. La víctima está confusa y
letárgica, muy taquicárdica (más de 140
latidos por minuto) y taquipneica (más de 35 respiraciones
por minuto), la presión arterial está muy baja y la
presión de pulso se reduce o no se puede auscultar la
presión diastólica, no orina. Las manifestaciones
cutáneas son más intensas que en la etapa anterior.
Su progreso puede llevar a la disociación
electromecánica (trazo electrocardiográfico
presente y pulso carotídeo ausente) y a la muerte en pocos
minutos.
La mejor manera de valorar la magnitud de la
pérdida sanguínea es observar la respuesta del
enfermo a la carga inicial de solución cristaloide. Si el
enfermo se estabiliza, probablemente su pérdida
sanguínea no sea mayor. Si el enfermo mejora pero al
terminar la infusión vuelve a presentar datos de
hipoperfusión, la pérdida sanguínea fue
importante o continua sangrando; en este caso es necesario
administrar no solamente soluciones
cristaloides sino también sangre y probablemente
requerirá de intervención quirúrgica para
cohibir el sangrado. En el enfermo que no mejora con la carga
inicial se debe sospechar que la pérdida sanguínea
ha sido severa o que la pérdida sanguínea sigue
siendo activa y requiere de transfusión sanguínea
inmediata o que el enfermo tiene algún otro factor que lo
mantiene en shock (tamponade cardiaco, neumotórax,
hipoxemia, acidosis, sepsis, etc…); muy probablemente
requerirá de intervención quirúrgica para
corregir el problema
SHOCK OBSTRUCTIVO
Los hallazgos clásicos de obstrucción
cardiaca son la tríada de hipotensión debido a
elevadas presiones de llenado cardíaco, sobre todo del
lado derecho; distensión de las venas del cuello por la
misma razón anterior, y tonos cardiacos
amortiguados.
SHOCK DISTRIBUTIVO
Shock neurogénico
El patrón hemodinámico se caracteriza por
Al haber una intensa vasodilatación disminuye la
circulación normal de la sangre provocando un GC bajo con
descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las
RVS.
Shock anafiláctico
Aparece rápidamente, en unos 30 minutos (desde 1
a 15 minutos hasta a veces 2 horas) tras la exposición
al alergeno, aquejando el paciente ansiedad e inquietud,
estornudos, tos, opresión torácica, palpitaciones,
disnea, prurito, parestesias, urticaria, exantema generalizado y
angioedema, incluso edema laríngeo y broncoespasmo, y a
veces naúseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
En 1-2 minutos aparece hipotensión con signos de
hipoperfusión tisular, convulsiones, coma, e incluso la
muerte.
Shock séptico
Se observa vasodilatación provocada por los
efectos de la histamina, bradicina, serotonina y endorfinas
disminuye espectacularmente las resistencias periféricas.
Esto hace que los capilares sean mas permeables y originan
desplazamiento de liquido a los tejidos. Para compensar la
disminución del volumen plasmático, las
catecolaminas actúan aumentando el gasto cardiaco y la
contractilidad cardiaca. Pero los efectos no son lo
suficientemente intensos para mantener la presión
arterial.También se presenta fiebre producto de la
respuesta inmunitaria a la infección que causo el shock y
leucocitosis Se produce una coagulopatía que se manifiesta
en forma de moteado progresivo de las piernas.
La piel se presenta caliente, seca y congestionada
producto de la vasodilatación periferica.
La reducción de la perfusión cerebral
puede producir signos de deterioro del estado mental, dando lugar
a agitación y confusión.
Se produce además taquipnea debido a que al haber
una baja en la perfución alveolar se produce hipoxemia la
que busca ser compensada por el pulmón provocándose
una hiperventilación.
Por ser el shock un proceso crítico que amenaza
la vida del paciente, la actuación terapéutica debe
ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las
ocasiones iniciar un tratamiento empírico tras formular
una hipótesis etiológica inicial y
mientras se continúa el proceso diagnóstico. La
resucitación precoz de los pacientes en shock es
fundamental dado que el retraso en su corrección disminuye
las posibilidades de recuperación y favorece la
aparición de fallo multiorgánico.
Existen determinadas situaciones que requieren un
tratamiento específico urgente, sin el que es imposible
revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un
taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un
TEP masivo, entre otros.
SOPORTE RESPIRATORIO
Al igual que en otras situaciones críticas la
prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta
función respiratoria, lo que incluye mantener la
permeabilidad de la vía aérea y una
ventilación y oxigenación adecuadas. Habitualmente
se requiere el empleo precoz
de la ventilación mecánica (VM) y son pocos los
pacientes que pueden ser manejados sin ella.
En ocasiones la simple protección de la
vía aérea establece la indicación de
intubación, como cuando existe deterioro del nivel de
consciencia.
La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%)
es una indicación de VM y también lo es el fallo
ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es
un signo tardío de ventilación inapropiada y
personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de
mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo
respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada
respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más
precoces de fallo ventilatorio, como lo es la presencia de
acidosis metabólica que no puede ser
compensada.
Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen
multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y
la musculatura respiratoria requiere una gran proporción
del gasto cardiaco. La ventilación mecánica precoz,
sedación y relajación disminuyen el consumo
muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del
flujo sanguíneo se derive hacia órganos
vitales.
Si se prevé la necesidad de intubación y
VM, éstas deben preceder a otros procedimientos
más complicados, como la cateterización venosa
central o exploraciones que requieran el traslado del paciente,
dado que durante su realización no es posible una
vigilancia adecuada.
La VM con presión positiva disminuye el retorno
venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de
shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en
estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen
corriente bajo y evitar en lo posible la utilización de
PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM
puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga
del VI.
SOPORTE CIRCULATORIO
Una vez asegurada la
función respiratoria hay que establecer un acceso venoso
para la administración de fluidos y
fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G
ó 16G) colocados en una vena periférica son
más adecuados para una rápida reposición de
la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores
es preciso utilizar siempre una vía central, para
facilitar su manejo y evitar complicaciones locales.
Reposición de la volemia
Independientemente de la causa del shock, y si no
existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible
restaurar el volumen circulante.
El tipo de fluidos que deben ser empleados
continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir una
resucitación efectiva con soluciones cristaloides se
requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al
déficit de volemia. Cuando se emplean soluciones coloides,
una mayor proporción del fluido aportado permanece en el
espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor
para conseguir una resucitación adecuada. Se ha postulado
que las complicaciones respiratorias son más frecuentes en
pacientes tratados con
cristaloides, así como que se produce mayor edema
intersticial que dificultaría la oxigenación
tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momento
ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha
encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de
los pacientes tratados con una u otra solución, sin
embargo el coste de los coloides es mucho más
elevado.
Soluciones cristaloides
Se emplean habitualmente las soluciones salina
fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta
última contiene electrolitos en concentración
similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son
soluciones baratas, sin efectos secundarios, que
rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se
requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia
adecuada, lo que provoca una disminución de la
presión oncótica plasmática. En sujetos
sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido
permanece en el espacio intravascular al cabo de 1
hora.
Soluciones coloides
El coloide natural por excelencia es la albúmina,
proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons,
que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la
presión coloidosmótica del plasma. Se comercializa
en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal
inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas
empleadas son sintéticas:
-Dextranos
-Gelatinas
-Almidones
Son los fármacos más empleados en la
actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos:
aquellos que actúan de forma preferente sobre el
inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene
lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de
ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y
todos se administran en perfusión continua.
Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y
actúan sobre los receptores adrenérgicos
distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los
principales compuestos empleados en el shock tienen acciones
mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable
de una de ellas. Los mas utilizados son:
-Adrenalina
-Noradrenalina
-Dopamina
-Dobutamina
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Shock séptico
Resucitación inicial
Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho
constante en el shock séptico y debe corregirse antes de
utilizar fármacos vasoactivos. Los cristaloides (Suero
salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de elección
para la resucitación inicial, puesto que a pesar de que se
distribuyen rápidamente al espacio extravascular,
consiguen una expansión adecuada de la volemia. Si la
situación hemodinámica no mejora tras la
administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de
sobrecarga de volumen está indicado iniciar la
administración de dopamina para lograr una PAM 70
mmHg.
Soporte avanzado
Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar
cristaloides hasta alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya
que con POAP superiores no se consigue una respuesta
hemodinámica mejor. Si la PAM persiste baja, a pesar de
una POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con
drogas
presoras.
Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la
dopamina, la noradrenalina y la adrenalina. Se puede comenzar con
la administración de dopamina, según hemos
reseñado en el apartado anterior, pero si con dosis
máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a
70 mmHg se empleará noradrenalina a dosis crecientes,
comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta
adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min).
También se puede utilizar la noradrenalina desde el
inicio, recientemente se ha postulado que ésta es superior
a la dopamina en el tratamiento del shock séptico. Cuando
se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis
dopaminérgica para mejorar la perfusión renal, si
bien en estos momentos este efecto está
cuestionado.
La dobutamina es otro de los fármacos que se
utilizan en el shock séptico y está indicada cuando
el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de
insuficiencia cardíaca.
Antibioterapia
El pronóstico de los pacientes en shock
séptico mejora si el tratamiento antibiótico se
inicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el
drenaje del foco infeccioso no debe demorarse.
Aunque algunos antibióticos administrados por vía
oral alcanzan niveles plasmáticos y tisulares adecuados,
deben emplearse siempre preparados parenterales. Se
comenzará con un régimen antibiótico
empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando
se disponga de los resultados microbiológicos y
según la respuesta clínica.
Shock hipovolémico no
hemorragico
Resucitación inicial
La corrección rápida de la volemia en el
shock hipovolémico permite en la mayoría de casos
restablecer la perfusión tisular, no obstante si el
tratamiento se retrasa más de dos horas cuando el volumen
intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidades de
que el paciente sea resucitado con éxito
se reducen drásticamente.
La elevación de las extremidades inferiores es
una medida que se debe aplicar inicialmente para aumentar el
retorno venoso. No existe una pauta de reposición
unánimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe
administrarse continúa siendo un tema de debate. Se
puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en
aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la
situación clínica del paciente. Si los signos de
hipoperfusión persisten se puede continuar con la
administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2
L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o
aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea
posible los fluidos deben ser calentados previamente para
prevenir la hipotermia. No se deben emplear fármacos
vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.
Soporte avanzado
Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores
se debe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos
hasta conseguir una presión de oclusión o de
enclavamiento en arteria pulmonar (POAP) entorno a 12 mmHg. En el
caso de que ésta aumente por encima de 16 mmHg y no se
haya producido una mejoría en los parámetros
hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la
existencia de un componente cardiogénico.
No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a
excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta
que la POAP no se haya normalizado.
Shock hemorrágico
Resucitación inicial
La localización precoz del foco de sangrado y el control
del mismo, son pilares fundamentales de la actuación
inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa
provoca un deterioro grave de la perfusión tisular,
incluso en ausencia de hipotensión y debe corregirse
precozmente para evitar el desarrollo de fallo
multiorgánico
Una vez valorada la gravedad de las lesiones y
monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al menos
dos angiocatéteres de grueso calibre (14-16G) e infundir
rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad
de cristaloides o de coloides en la reposición de la
volemia es limitada pues, aunque incrementan el transporte de
oxígeno por aumento de la precarga, causan
hemodilución con disminución del contenido arterial
de O2 (CaO2).
Si pese a estas medidas, la inestabilidad
hemodinámica y los signos de hipoperfusión
persisten, no debe retrasarse la administración de sangre.
Es preferible la utilización de concentrados de
hematíes previa realización de pruebas
cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está
indicada la administración de sangre del grupo 0 Rh
negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no sólo
provoca la pérdida de hematíes, también se
pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo
tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una
unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de
concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado
de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es
cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/
mm3.
Soporte avanzado
Siempre que no se demoren las medidas destinadas a
interrumpir la hemorragia, se debe cateterizar la arteria
pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango
de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de
una restitución adecuada de la volemia con arreglo a las
pautas de la ATLS y la monitorización de la PVC, es
necesario administrar más fluidos. Por otra parte, la
normalización de la PA y de la diuresis no
excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusión. En
las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro
adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que
desciende lentamente, sólo cuando se produce la
hemodilución.
Shock cardiogénico
Resucitación inicial
La causa más frecuente de shock
cardiogénico es el IAM, si existe evidencia suficiente de
que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del
shock, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse
en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar
el tratamiento trombolítico.
En el caso del IAM es vital conseguir una
reperfusión coronaria precoz y medidas como la
angioplastia coronaria, cirugía de
revascularización o la administración de
fibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas se
persigue reducir al máximo el tamaño del infarto,
principal determinante de la función ventricular de la que
depende, a su vez, el pronóstico inicial y a largo plazo
de estos pacientes. La ecocardiografía es imprescindible
para el diagnóstico de otras causas de shock
cardiogénico, así como para descartar aquellos
procesos que tienen una presentación clínica
similar, como el TEP, la disección aórtica o el
taponamiento cardiaco.
Las alteraciones hidroelectrolíticas, del
equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la
función cardiaca y deben ser corregidas
inmediatamente.
Si no hay evidencia de congestión pulmonar,
especialmente si previamente se han empleado diuréticos y
vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia
que debe corregirse con la administración de fluidos,
indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la
respuesta clínica. Se puede comenzar con 250 ml de Ringer
Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de
sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta
conseguir una adecuada reposición de la volemia.
Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay
signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento
con fármacos inotrópicos. La dobutamina es el
fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5
mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de
hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20
mcg/Kg/min. Si la hipotensión inicial es grave se puede
administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un
máximo de 20 mcg/Kg/min.
Soporte avanzado
La monitorización hemodinámica con el
catéter de Swan-Ganz permite optimizar el tratamiento y
ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay
que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg, si a
pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se
comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se
añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser
necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina.
Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en
el tratamiento del shock cardiogénico y tan sólo en
casos concretos puede estar indicada su utilización, como
en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia
aórtica aguda.
El soporte mecánico circulatorio, principalmente
con balón de contrapulsación, se debe realizar
cuando no se ha conseguido la estabilización
hemodinámica con tratamiento farmacológico. Este
mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce
la postcarga y precarga del ventrículo izquierdo, de tal
forma que aumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al
mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especial utilidad
en la cardiopatía isquémica aguda.
Inicialmente se extraerán muestras de sangre
-arterial y venosa- y de orina, para la determinación
analítica de indicadores
del intercambio gaseoso, del estado acido-básico y
metabolismo tisular global, del estado hidroelectrolítico,
de la hemopoyesis y la hemostasia, de la función renal, de
la función hepática, de la
reacción inmunitaria inespecífica, etc.
Las pruebas complementarias más comunes
son:
Pruebas basadas en análisis de laboratorio
–Determinar en sangre arterial: gasometría
y lactato. Calcular índices de oxigenación como el
cociente paO2/FiO2, el gradiente alvéolo-arterial de O2
(pA-aO2), la fracción de mezcla (shunt) arterio-venosa
intrapulmonar (Qs/Qt), el índice de ventilación
perfusión (VQI), etc.
-Determinar en sangre venosa: gasometría venosa
central o venosa mixta, lactato venoso central, si no es posible
el arterial, glucemia, sodio, potasio, cloro, calcio,
fósforo, magnesio, urea, creatínina,
proteínas totales, amilasa, bilirrubina, enzimas (CK y
CK-MB, GOT-AST, GPT-ALT, GGT, LDH, FAl…)
proteína
C-reactiva, hemograma (hemoglobina [Hb], hematocrito
[Hc], plaquetas, recuento total y diferencial de leucocitos),
pruebas de coagulación y pruebas cruzadas. Considerar
también analizar el cortisol preferiblemente con la
adrenocorticotropina (ACTH) y las hormonas tirodeas (fT3, fT4 y
hormona tiroestimulante –TSH-). Asímismo se
podrá valorar la posibilidad de solicitar análisis
toxicológicos.
-Estudiar en orina presencia de elementos
químicos anormales y sedimento urinario, creatinina, urea,
sodio, potasio y cloro. Se pueden calcular índices de
aclaramiento -de la creatinina (ClCr), del agua libre (ClH2O),
etc.
-Si se sospecha la presencia de una infección con
sepsis, se extraerán muestras de líquidos o tejidos
corporales para efectuar estudios microbiológicos, tales
como:
-Extracción de 3 muestras de sangre mediante
punción vascular percutánea, a intervalos de 15-20
minutos, para practicar hemocultivos.
-Extraer muestras de orina para urocultivo.
-Obtener muestras de secreciones respiratorias como
esputo, o bien de aspirado traqueal o bronquial (si el paciente
está intubado). En los casos que la posible sepsis curse
con focos inflamatorios pulmonares bilaterales o difusos, o en
inmunodeprimidos, o en otras presentaciones graves de
lesión pulmonar, se intentará practicar una
fibrobroncospia con toma de muestras tisulares mediante cepillado
bronquial teleocluido y/o lavado broncoalveolar, para su
exámen microbiológico e histopatológico. Se
considerará la biopsia pulmonar abierta en los casos
más graves de afectación pulmonar con mala
evolución o en aquellos con pobre rentabilidad
diagnóstica.
-Extraer muestras (4-5 mL) de líquido
cefalorraquídeo (LCR), si el paciente presenta un
síndrome meníngeo u otra disfunción
neurológica, una vez descartada la coexistencia de
lesiones ocupantes de espacio o hipertensión intracraneal
(mediante una fundoscopia y una TC craneal).
-Obtener muestras de otros fluídos
corporales sospechosos, exudados hísticos, o incluso
biopsias de lesiones cutáneas, si los hubiera, para su
estudio microbiológico e histopatológico. En todas
las muestras de características exudativas o de aspecto
purulento debe primero practicarse una tinción de
Gram.
Pruebas basadas en registros
electrofisiológicos de superficie
-Obtener un registro electrocardiográfico
(ECG).
-Considerar obtener un registro
electroencefalográfico (EEG).
Pruebas diagnósticas basadas en
imágenes:
-Realizar una radiografía (Rx) de tórax:
aportará información sobre las estructuras
anatómicas y posibles lesiones torácicas,
cardiopulmonares y mediastínicas.
-Practicar otras exploraciones no invasivas destinadas a
poner de manifiesto lesiones orgánicas.
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