Trastornos afectivos.
- Aspectos
históricos - ¿Por qué nos
deprimimos? - Identificación de los
signos y síntomas de la
depresión - Caso
clínico. - Tratamientos
antidepresivos. - Trastorno
bipolar. - Lecturas
recomendadas.
Estar deprimido es algo mas que estar triste o que
llorar mucho, o aun más severo que estar cansado. Aun
cuando los tres tipo de situaciones están presentes en las
manifestaciones que tiene un enfermos que padece de
depresión. Además se observan problemas para
dormir: sueño inquieto y despertares frecuentes, que hacen
que el paciente se incorpore con frecuencia en la madrugada,
siendo muy difícil el re-iniciar su sueño; presenta
además fatiga y una sensación de pérdida de
energía, que se manifiesta con una gran dificultad para
empezar la mayoría de las acciones que
habitualmente realizaba fácilmente, por ejemplo: una ama
de casa tiene problemas para hacer cosas tan comunes a ella como
el arreglo de su hogar, y aun el arreglo personal. El
deprimido puede tener disminución importante en su
apetito, lo cual lo lleva a bajar de peso, y también
suelen tener problemas de concentración y memoria. Otro de
los apetitos, que está de manera importante disminuido es
el deseo sexual. Es común que las personas, tengan deseo
sexual, y que esto los motive a la búsqueda de pareja y el
realizar una relación sexual, o tener fantasías
respecto a lo anterior. El enfermo con depresión esta
materialmente en ausencia del deseo sexual, y por supuesto, esto
puede tener cierto impacto en sus relaciones
interpersonales, principalmente en el área marital. Un
aspecto serio del problema del deprimido es que presenta
constantemente ideas de muerte. Estas
van desde ya no querer estar vivo, pidiéndole a Dios, el
que "los recoja", hasta la maquinación de su propia
muerte, que en ocasiones, se llevan a cabo. En la tabla 1
están enumerados los síntomas que más
frecuentemente tienen los enfermos deprimidos.
La depresión es una enfermedad común a la
mayoría de los seres humanos. La experiencia de estar
deprimido, desde ligero a severo, se observa por lo menos una vez
en la vida. Pero los enfermos con depresión tienen la
aparición de cuadros clínicos frecuentes a lo largo
de sus vidas. Es decir, tienen depresión por mas de dos
semanas de manera repetida, con intervalos de bienestar relativo,
y re-aparición de la manifestación de
depresión con duraciones cada vez mas
prolongadas.
Se ha calculado que el costo personal de
un cuadro de depresión que llega a durar de seis a ocho
meses, es más severo e incapacitante que la diabetes Mellitus
o la hipertensión arterial. Estar deprimido, no es algo
que de pronto aparezca, habitualmente su inicio es poco claro y
puede iniciar por síntomas corporales, de los llamados
somáticos ( o somatiformes), que hacen pensar al
deprimido, que está enfermos de algo diferente a la
depresión. Dolores de cabeza, espalda, sensación de
piernas y brazos pesados, fatiga, decaimiento, son datos iniciales
de depresión. Posteriormente pueden aparecer las ideas de
tristeza, la rumiación de experiencias tristes,
desagradables y embarazosas que se tuvo en el pasado, y entonces
el paciente se aísla, se le dificulta el trato con los
demás, se torna irritables, sombrío, esta
constantemente con ideas de culpa por eventos del
pasado o por situaciones en donde omitió tal o cual
acción. Finalmente, cuando menos espera está de
nuevo deprimido.
Los griegos, con Hipócrates, describieron los
estado de
tristeza, que denominaron melancolía (bilis negra), este
estado estaba caracterizado por una aversión a los
alimentos,
inmovilidad, insomnio, irritabilidad y desesperanza. La
influencia del planeta Saturno, hacia que el hígado
secretara la bilis negra, de esta manera se daba una
explicación etiológica al problema. La manía
por otro lado era ya reconocida,k como un estado de
exaltación por los griegos, pero fue Areteo de Capadocia,
el que hizo la conexión entre la melancolía y
maní, pudiendo presentarse de manera alterna en una misma
persona en el
siglo.
L primera descripción en Inglés,
que se hace de la depresión, corresponde al libro del
Robert Burton (1577-1640) Anatomía de la
Melancolía el cual se publica en 1621. El trabajo de
Burton fue alabado por los médicos de su época,
dentro de los que destaca William Osler. Burton nació en
Leicestershire, y se educó en Oxford, en donde
llegó a ser bibliotecario de la "Christia’s Church
College". La primera edición de la Anatomía de la
Melancolía apareció en 1621, y fue un excito de
inmediato. En vida de Burton, el la revisó las cinco
ediciones que le tocó vivir.
El alienista Esquirol, alumno de Pinel, fue el primero
que observó que hay formas de locura, que no avanzan mas
lejos que la tristeza profunda. Fu e´l quien
describió a la melancolía como una
monomanía, y una alteración del afecto. Jean-Pierre
Falret y Jules Baillarger, discípulos de Esquirol,
estudiaron la enfermedad bipolar, a la cual le dieron el nombre
de "foli a double forme". Los psiquiatras franceses y luego los
alemanes, siguieron la observación de sus pacientes de forma
longitudinal, por años, y de esta manera pudieron
correlacionar los estados de melancolía y manía.
Kraepelin fue quien hizo la separación de los tres grandes
grupos de
trastornos que llenaban los manicomios entonces: esquizofrenias
(Dementia Praecox); Demencias y Enfermedad
maniaco-Depresiva.
Esta es una de las preguntas que mantiene a una serie de
grupos de especialistas en la salud mental
ocupados. Estos han encontrado que existen una serie de factores,
cuya combinación o a veces por separado hacen que una
persona se deprima. Por un lado existen los factores
hereditarios. Hay datos epidemiológicos que muestran que
los gemelos idénticos (monocigótos), tienen muy
frecuentemente ambos depresión. En menor grado, pero
también es frecuente que gemelos que no se parecen
(dicigotos), se enfermen de depresión, más
frecuentemente que el resto de sus hermanos o sus padres.
Finalmente los familiares de primer grado de un enfermo deprimido
(hermanos, padres y abuelos) presentan cuadros de
depresión mas frecuentemente que el resto de la población. Lo anterior ha llevado a la
búsqueda del gen o genes de la
depresión.
La comunidad Amish,
es como los mormones, un grupo de seres
humanos que no se han mezclado con otros grupos, ya que practican
los matrimonios, únicamente con gente de su comunidad. En
los amish, se ha detectado que el cromosoma número 11,
puede tener que ver con la alta frecuencia de la enfermedad
"Maniaco-Depresiva" o enfermedad bipolar, en donde en la fase del
polo de la depresión, las manifestaciones de la enfermedad
son indistinguibles de la forma de depresión que son nada
mas depresiones o que se llaman unipolares. Mas adelante
trataremos en detalle de la enfermedad bipolar.
Otros genes se han propuesto para la depresión,
de entre ellos destaca el cromosoma sexual "X", esto sobre la
base de que las mujeres tienen dos veces mayor incidencia de
depresión que los hombres y a que un defecto que es la
ceguera a los colores
(daltónica), se ve mas frecuentemente en las mujeres que
padecen de depresión. Por supuesto que otros factores
biológicos (v.gr., hormonales) o sociales (v.gr., sociedades
machistas, la doble carga de trabajo, etc.), pueden ser factores
determinantes de que las mujeres sean mucho más
vulnerables a desarrollo de
depresión que los hombres. Se sabe por ejemplo que las
mujeres casadas, padecen con mas frecuencia depresiones que los
hombres. En ellos, es mas frecuente las depresiones cuando son
solteros. Este último dato nos habla de la importancia de
factores psicosociales para la expresión o desarrollo de
esta enfermedad.
Cuando hablo de vulnerabilidad, me estoy refiriendo a
una labilidad que existe en algunas funciones del
sistema
nervioso que no responden adecuadamente, cuando una persona
desarrolla depresión. En este sentido, se puede suponer
que hay un sistema que nos
protege de que desarrollemos depresión, y que cuando este
sistema se "fatiga" o es más vulnerable, entonces
sobreviene la depresión. Por supuesto que en algunas
personas puede fatigarse más rápido ese sistema que
en otras, y entonces, cuando esto ocurre, hablamos de
vulnerabilidad. En un sentido mas simplista se podría
conceptuar como el tener un umbral muy baja para que se instale
la depresión y que además, cuando esta llega,
permanezca mas tiempo.
En un sentido simplista se podría decir que la
depresión es un extremo de la falla en los mecanismos de
estrés.
Cuando reaccionamos ante situaciones estresantes tenemos un
estado de exceso de actividad, nuestro corazón va
mas de prisa (v.g taquicardia), estamos con mayor riego
sanguíneo al cerebro y
músculos y nuestras pupilas están dilatadas. Pero
esta situación, que en general se presenta de manera aguda
se va atenuando, en la medida que la situación que nos
induce estrés va disminuyendo. Pero si el estrés
persiste de manera continua, o eventualmente se agregan otros
estímulos estresantes, entonces el sistema decae y se
produce la depresión.
Por supuesto que lo anterior, que podríamos
llamar: "La historia natural de la
depresión", es sólo una especulación
hipotética. Sin embargo existen algunos modelos
animales, que
hacen suponer que esto puede estar cercano, por lo menos en
algunos casos a lo expuesto anteriormente.
El modelo animal
que mas sustenta lo anterior, se llama "Learned Helplessness",
que podría ser traducido como "Aprendizaje sin
esperanza" o "Aprendizaje desesperado". De manera breve se
podría describir este tipo de modelo, en unas ratas de
laboratorio,
las cuales se les coloca en una caja de dos compartimentos. Un
compartimiento tiene un foco y el otro no, además el
compartimiento con el foco tiene un piso que puede pasar corriente
eléctrica. Ambos espacios están comunicados por
un agujero por donde pasa fácilmente el animal. El animal
aprende que cuando se enciende el foco, a los pocos segundo pasa
una corriente eléctrica en el piso. El animal aprende a
escapar del espacio iluminado al oscuro, en donde no recibe carga
eléctrica. Cuando este proceso se
repite una serie de veces, ya no es necesario el impulso
eléctrico, basta sólo que se encienda el foco, para
que la rata pase al otro extremo de la caja (el compartimiento
seguro). Se ha
creado un condicionamiento clásico Pavloviano. El animal
se sigue comportando sin cambios notorios. Sin embargo, en la
segunda parte del experimento, se cierra el agujero, y se vuelva
a acoplar la maniobra de encender el foco, con el choque
eléctrico. Entonces, al no poder escapar
de un estímulo nocivo que se presenta después de
encendido el foco, la rata desarrolla una serie de conductas, que
podríamos llamar "depresivas". Deja de comer, no se
acicala, hay erección de su pelo, hay baja de peso, poca
interacción social, etc. Los más interesante de
este modelo, es que se revierte cuando se trata con los
medicamentos que llamamos antidepresivos.
Este tipo de experimentos,
fueron derivados de una hallazgo que Martin Seligman y Maier,
descubrieron por casualidad cuando trabajaban con
condicionamiento clásico con perros. Un grupo
de perros, a los que llamaron de "escape", recibían un
estímulo eléctrico en las patas, y al mover su
cabeza en alguna de las direcciones, cortaban el choque
eléctrico. Otro grupo de animales, que ellos llamaron
"controles", estaban sujetos al mismo modelo experimental, solo
que el mover la cabeza, no los librara del choque, este
terminaba, según hubiere sido programado. Un día
después cuando los animales fueron sometidos a la misma
prueba, Seligman y Meier, observaron que el grupo control era el
mas interesante, pues un porcentaje importante de animales, no
hacían ningún esfuerzo para escapar del choque, es
decir se daban por vencidos
En la investigación de la depresión y de
sus mecanismos, se ha tenido que tomar mano de diversos recursos, algunos
de ellos tratando de emular lo que ocurre naturalmente. Harlow y
sus colegas, observaron cual era el comportamiento
de simios pequeños, cuando estos eran separados
tempranamente de sus madres. También cuando estos eran
colocados con "madres sustitutas", las cuales resultaban ser
monas de alambre o monas de alambre recubiertas con algún
material suave como la felpa. Si se ponía el
biberón en la mona de alambre, el bebe chango, iba, se
nutría y luego regresaba con la mona de felpa. SI la mona
de felpa era la que tenía el biberón, el bebe
chango no se despegaba de ella. En todos los casos en mayor o en
menor grado los bebes changos, presentaban conductas características, en donde por ejemplo se
mecían sobre sus patas traseras, se abrazaban a sí
mismos, y sobre todo, tenían muchas dificultades para
interactuar con el resto de sus congéneres. Esta
situación, sin embargo se podía revertir, si se le
introducía al changuito "deprimido", a otro simio de su
misma edad aproximadamente, que tuviera un comportamiento normal,
a este nuevo animal se le llamó "el terapeuta". La otra
situación igualmente interesante, fue el que el bebe mono,
fuera adoptado por una nodriza de entre los simios. Este
último hecho hizo especular a los etólogos (v.gr.,
científicos que estudian el comportamiento de los
animales), de que quizás alguna de las funciones de la
depresión en los animales, fuera el de un tipo de
señal, es decir como un tipo de lenguaje, que
en el caso de los bebes, indicaría que se han quedado
huérfanos y que esta señal llevara a
fenómenos como la
adopción, o lactancia, y a fin de cuentas a
aumentar la posibilidades de sobrevivencia de las crías,
mediante esta serie de eventos altruistas.
Este tipo de conductas observadas en los simios, bien
pudieran estar en la base del desarrollo de nuestros orfanatos,
sitios en donde René Spitz, describió una
alteración que observó en los niños
crónicamente hospitalizados, y que él
denominó depresión anaclítica. Uno de los
signos tempranos de esta alteración consiste en la
conducta de
mecerse, mientras los niños se abrazan a si mismos. Estos
niños, fueron estudiado posteriormente en un contexto de
los cambios en su desarrollo, ya que resultaba, que ellos
crecían menos, que sus contemporáneos en hogares
comunes. Los niños con depresión anaclítica,
se encontraban siempre por debajo del resto de sus
congéneres. Cuando se midió una de las hormonas que
regulan nuestro crecimiento, la llamada precisamente la hormona
del crecimiento, se observó que estos niños
tenían niveles por debajo de lo normal de esta
proteína, lo cual explicara la desaceleración tan
importante en su crecimiento. Estas observaciones, por
demás interesantes, fueron rematadas, por el hecho de que
estos niños recuperaban su peso y tamaño, al ser
adoptados, y no solo eso, sino que recuperaban la cantidad de
secreción de hormona del crecimiento.
Este tipo de trabajo nos indica que hay vías
recíprocas entre nuestro ambiente y
nuestra biología, modificando un extremo
modificamos el otro.
La crianza, los aspectos de la relación entre
nuestros padres, y de ellos para nosotros, es el otro aspecto que
puede crearnos cierta vulnerabilidad para el desarrollo de
depresión en etapas posteriores de nuestra vida. El modelo
de los monos de Harlow, también podría explicar el
que una mala calidad en la
relación entre los padres, o aun la ausencia real o
simbólica de alguno de ellos o de los dos, pueda llevar a
una modificación en nuestra respuesta a eventos
estresantes, y a una facilidad para el desarrollo de cuadros
depresivos. Es abundante la literatura científica
que apoya lo anterior, se ha propuesto que la pérdida de
un padre antes de los 10 años, conlleva a una mayor
vulnerabilidad para el desarrollo de depresión.
¿ De que manera está afectando esto a
nuestro sistema nervioso?.Aun no lo sabemos. Quizás se
trate de un sistema que tiene que ver con la regulación
del afecto, o de las emociones que
termina de madurar solo después de los 10 o 12
años, y esto explicaría muchas de las propuestas
psicoanalíticas, en el sentido de que el periodo de la
primea década de la vida, sería crucial, para
explicar mucho del estilo como reaccionamos posteriormente en la
vida.
El sistema generador del estrés y su
relación con la depresión.
Este término de estrés, que tanto se
utiliza hoy en día coloquialmente, tuvo su origen en la
década de los años 1950s por Hanss Selye. Este
término corresponde a una respuesta general de
adaptación, que tiene que ver con ciertos insultos del
medio ambiente
o con la expectativa aun de que estos se presenten. Por ejemplo
una persona ingresa a un barrio peligroso, por desconocimiento de
su ubicación cuando esta de visita en una ciudad, de
pronto detecta a un grupo de pandilleros que lo observan. En ese
instante sus mecanismos de activación del estrés se
disparan.
En la figura 2, se muestra un
esquema de la diferentes estructuras de
nuestro cuerpo que se sabe intervienen en el estrés. Por
un lado están las estructuras dentro de nuestro cerebro:
el hipotálamo, las amígdalas de los lóbulos
temporales, y el tallo cerebral en una área conocida como
el "sitio gris" (núcleo Locus Coeruleus o LC). Por otro
lado a nivel periférico encontramos a las glándulas
llamadas suprarrenales, llamadas así por situarse arriba
de nuestros riñones.
La respuesta general de adaptación o
estrés funciona, como lo dijo Hans Selye (1907-1982), para
preparar al organismo a atacar o para huir, dependiendo de la
magnitud del peligro, y de otras circunstancias
medio-ambientales. Ante la expectativa de ser asaltado o atacado
por la pandilla de barrio, se observan respuestas en nuestro
cuerpo como son aumento de las palpitaciones (taquicardia),
aumento de la frecuencia respiratoria, dilatación de la
pupila ( con lo cual se aumenta nuestro campo visual para tener
mas opciones de ataque o huida); aumento del flujo
sanguíneo a nuestros músculos (los músculos
son los motores que nos
preparan para el desplazamiento que se necesitará). Hay
disminución del riego sanguíneo a la piel y
mucosas, lo cual nos protege de pérdida excesiva de
sangre en caso
de ser heridos. Todo lo anterior nos da una idea de que el
organismo esta en un exceso de actividad. Para que todas estas
actividades que hemos mencionado, se den en una coordinación temporal y espacial, se
requiere de una orquestación precisa, en donde intervienen
tanto los conexiones nerviosas, como sustancias. Este
último punto es vital para conocer el cómo se
comunican las células de
nuestro cuerpo y en especial las neuronas.
En nuestro cerebro y demás estructuras del
sistema nervioso, existen células llamadas neuronas, que
se comunican entre si por sustancias químicas llamadas
neurotransmisores. Estos son el lenguaje
con el que una célula se
comunica con la otra, y le dice que aumente su actividad (o
excitabilidad) o que no se active. Este concepto, de
sustancias que modifican la excitabilidad de las neuronas o de
otras células excitables, como son las células de
los músculos (lisos o estriados) y de las células
ganglionares, se originó a principios del
siglo XX. Otto Lewi, mostró que un corazón de rana
sin conexiones nerviosas, y colocado en un recipiente, en donde
estaba otro corazón con sus fibras nerviosas,
disminuía su frecuencia de latido, si las fibras nerviosas
del corazón eran estimuladas (ver figura 3). Ambos
corazones se encontraban incluso, separados por una membrana
semipermeable ( es decir que permitía el caso de algunas
sustancias.). Lewi propuso que una sustancia pasaba de un lado a
otro de la membrana celular, y que esto era a fin de cuentas el
factor que influía en el corazón sin
nervios.
La noradrenalina y la adrenalina, son sistemas de
neurotransmisores involucrados en el estrés, lo mismo que
otras sustancias llamadas hormonas que se producen en zonas como
el hipotálamo, una de ellas la llamada hormona estimulante
de las suprarrenales o ACTH (adreno corticotrophin hormone), la
cual a su vez es activada por un factor del hipotálamo,
llama el factor liberador del ACTH o CRF (corticotrophin release
hormone) .
Además de las sustancias antes mencionadas
intervienen otras, de las cuales la serotonina, dopamina y
acetilcolina son algunos ejemplos. Es aquí, que entramos
al terreno de la intersección de los aspectos
medioambientales, como son la crianza, las relaciones con los
padres, y la genética,
con la biología o como es del sistema nervioso, con la
neurobiología de la depresión.
¿Cómo sabemos que el sistema general de
adaptación esta funcionando mal en la depresión?
Por la evidencias que apuntan en esa dirección. Por ejemplo los pacientes
deprimidos tienen una disminución en los niveles de los
neurotransmisores antes mencionados (v.gr. serotonina,
norepinefrina, dopamina), que se involucran también en la
causa de la depresión. En el caso de la norepinefrina, se
tiene conocimiento
que los niveles cerebrales de la misma está disminuidos.
Esta baja se ha correlaciona con signos de la depresión
específicos, como son baja en el nivel de energía,
en el interés
para hacer sus actividades habituales, y aun para divertirse.
También se ha observado que algunos enfermos tienen
disminución de la serotonina y esto se ha correlacionado
con algunas manifestaciones por ansiedad, angustia o nerviosismo
que suelen acompañar a estos pacientes. Incluso se ha
observado que los niveles de serotonina muy bajos en el
líquido cefalorraquideo, correlacionan con la posibilidad
que tiene una persona para suicidarse, a más bajos niveles
hay mayor probabilidad, y
habitualmente cuando se consuman los suicidios, estos son con
mucha mas autoagresividad, por ejemplo con mutilación, o
desgarro mas amplio de tejidos. La
serotonina se ha involucrado en la regulación del apetito
y de la sexualidad,
dos de las funciones que ciertamente se encuentran alteradas en
el enfermo deprimido.
También hay un agotamiento de la dopamina. Este
neurotransmisor, participa en la regulación del movimiento
fino, y en los aspectos que tienen que ver con la experiencia
para experimentar placer. Todas las actividades y las drogas que
son adictivas o fuentes de
placer aumentan la disponibilidad de dopamina en una
región específica del cerebro llamada sistema
límbico. En el enfermo con depresión, la
disminución de esta actividad, hace que el paciente tenga
dificultades para disfrutar las cosas o actividades que antes
solían causarle placer. Si antes gozaba con ir a un
concierto, ver una película o simplemente ver un
atardecer, ahora estas actividades no solo no le interesan, sino
que las encuentra inclusive aburridas. A esta situación se
le conoce con el nombre de anhedonia y es lo opuesto al hedonismo
o capacidad para disfrutar las cosas placenteras de la vida. Los
dos síntomas básicos que presenta un enfermo con un
episodio de depresión mayor don: (1) Estado de
ánimo deprimido o triste, la mayor parte del día o
la mayoría de los días y (2) Pérdida del
interés por las actividades que antes solían causar
placer.
Algunos enfermos deprimidos fuman, y con el tiempo se
han dado cuenta que cada que desean interrumpir el consumo del
tabaco, se
exacerba su depresión o si no fuman se deprimen. Se
pensó por un tiempo que la depresión era parte del
síndrome de supresión a la nicotina, la cual es el
principio activo del tabaco. Sin embargo, esta
especulación original, dio paso a una serie de
coincidencias que se fueron transformando en hechos
científicos. La nicotina del tabaco, es una sustancia que
actúa sobre unos receptores neuronales llamados
nicotínico. La acción de la nicotina sobre estos
receptores produce la liberación, es decir mayor
disponibilidad de algunos neurotransmisores como son la
acetilcolina, dopamina, serotonina y norepinefrina. En una
persona deprimida, en donde estos mismos neurotransmisores
están diminuidos el fumar hace que se aumenten
momentáneamente estas sustancias, por lo que se a
propuesto que algunos deprimidos usan al tabaco como "corrector"
del estado de ánimo, o de las deficiencias en
concentración y memoria inherentes a la depresión,
aunque el costo a la larga sea repercusiones de otro tipo en su
salud. La
adicción a la nicotina, se logra mediante la
liberación de dopamina en el sistema límbico, cada
vez que se inhala una bocanada de humo de tabaco. Esta
experiencia gratificante para el fumador, es en centro de la
dependencia y en gran parte la dificultad que tienen los enfermos
deprimidos que fuman para dejar de fumar.
La acetilcolina es un neurotransmisor que también
está involucrado en algunas manifestaciones de la
depresión, por ejemplo, en las alteraciones del dormir. En
nuestro sueño, ciertas áreas del cerebro se
encuentran activas, aun cuando a simple vista pareciera que el
sueño es homogéneo como proceso, si registramos la
actividad eléctrica del cerebro, y colocamos detectores
que midan el movimiento de los ojos y el estado de
contracción muscular, nos asombraremos de ver que nuestro
dormir está compuesto de diferentes etapas, en las cuales
diferentes estructuras del cerebro intervienen.
IDENTIFICACIÓN DE LOS SIGNOS Y
SÍNTOMAS DE LA DEPRESIÓN
- Estado de ánimo. Este se encuentra bajo, el
enfermo puede darse cuenta de esto, aunque es frecuente que los
familiares cercanos, lo hayan notado. El paciente es visto como
más callado, distante, serio, aislado, o irritable. Esto
último puede ser un dato significativo del cambio en el
carácter
del paciente. Estar poco tolerante y sentir que solo a
él le ocurren todas las cosas malas o que es él
quien las provoca. El estado de ánimo puede variar a lo
largo del día. El paciente deprimido, nota que hay una
parte del día, en que se siente más triste, por
ejemplo la mañana, y conforme pasa el día, va
sintiéndose mejor. Puede haber llanto, con frecuencia,
puede presentarse al recordar experiencias negativas en la vida
reciente o remotas. - Pérdida del interés por situaciones o
actividades que antes le producían placer. Esta es otra
manifestación cardinal de la depresión. El
paciente, ya no se interesa por las actividades que antes le
gustaba realizar. Por ejemplo: ir al cine, salir
con amigos, oír música,
leer, su propio trabajo. Esto puede deberse, a que ya no
disfruta el efectuar esas actividades, o a que ya se le
dificultan. Por ejemplo, si a una persona le gustaba leer, pero
ahora le cuesta trabajo concentrarse y retener lo que esta
leyendo, y hace un gran esfuerzo en esto, entonces empieza a no
ser una actividad agradable. Lo mismo es el asistir a una
reunión o una fiesta, la dificultad para interactuar con
los demás se ve magnificada, por el hecho, que ahora el
enfermo se siente con poca capacidad para estar bien con sus
amigos y familiares, por lo que se torna un suplicio, el ver a
los demás reír y divertirse, cuando es algo que
él o ella no pueden experimentar. El pedirle a los
deprimidos que "le eche ganas"; "Que no se den por vencido";
"Que se esfuerce y socialice", es solicitarle que vaya a
contratarse y a sentirse peor. - Sentimientos de culpa. Este tipo de síntoma,
es muy frecuente en el deprimido. Ellos pueden pensar que
están deprimidos, por cosas o situaciones que hicieron o
dejaron de hacer en el pasado. Aun más pueden llegar a
sentir que el estar deprimido es una forma de castigo, y que
están expiando sus culpas a través de su
enfermedad. Finalmente en algunas formas de depresión
psicótica, el enfermo puede tener ideas delirantes
(ideas fuera del juicio de realidad), de que están
pagando no solo con sus culpas, sino las culpas de alguien mas
o que están expiando los pecados de tal o cual grupo de
seres marginados, etc. Pueden incluso, existir alucinaciones
auditivas, que los acuse e insulten. - Ideación suicida. Los enfermos con
depresión se suicidan con una alta frecuencia. El
médico puede tener miedo de preguntar respecto a esto,
porque puede suponer que el enfermo no ha pensado en eso, o
por lo menos no ha pensado en eso formalmente, y que al hacer
semiología en esta área, puede "despertar", la
ideación suicida. Pero el enfermo ya lo ha pensado y
es mas, él desea que se le interrogue al respecto.
Porque, desea y necesita que lo ayuden a no llevar a cabo
este tipo de ideas.Algunos pacientes con depresión, pueden tener
datos de insomnio inicial (incapacidad para iniciar el
sueño por mas de 30 minutos, en el horario
acostumbrado); o insomnio termina (fragmentación del
sueño, con despertares de mas de 20 minutos o
levantarse de la cama, sin que sea para ir al baño).
En un laboratorio de sueño, el enfermo con
depresión tiene una serie de alteraciones, de las
fases o estadios de sueño, como son: menor cantidad de
fases de sueño III y IV (sueño delta), un
inicio rápido al sueño de movimientos oculares
rápidos (latencia acortada al SMOR);
fragmentación del sueño y despertar matutino
prematuro.Sin embargo, puede haber algunos enfermos, que en
vez de presentar una baja en calidad y cantidad de
sueño, tienen lo opuesto, es decir un exceso de
sueño. Estas son personas que duermen de nueve a diez
horas, y que refieren que entre mas duermen, mas deprimidos
se sientes, con gran estado de adinamia, debilidad y lentitud
psicomotriz. - Insomnio y otros trastornos del sueño en la
depresión. El insomnio es la manifestación de
sueño insuficiente o poco reparador. En el caso de los
enfermos deprimidos, la forma más típica, es el
insomnio de la última parte de la noche, también
llamado insomnio terminal o tardío. El paciente se
despierta a las 03:00 hr de la madrugada, por ejemplo, y no
puede volverse a dormir. En esas horas de soledad nocturna, el
paciente, inicia con una serie de pensamiento
pesimistas y de impotencia, que le impiden dormir nuevamente
("un día más"; "ni siquiera esto puedo hacer
bien";"no voy a poder continuar con esto"). Despertarse una
hora mas temprano, del horario habitual, que solía tener
el paciente, antes del inicio de su depresión, es
considerado como despertar matutino prematuro, o insomnio
terminal. En este sentido, una pregunta clave es: ¿a que
hora se solía despertarse por últimas vez en la
mañana, para levantarse, antes de estar deprimido? Y
¿A qué hora en promedio se ha estado despertando
son poder dormir nuevamente, en la última
semana? - Disminución de energía. Esto es
referido por el paciente, como una gran dificultad para
moverse, para arreglarse, asearse, como dificultad para iniciar
labores mínimas, o que requiere de un gran esfuerzo para
llevarlas a cabo: "siento como si estuviera con las pilas bajas";
"no me dan ganas de nada, solo quiero estar en la cama tumbado
sin hacer nada"; "las cosas las hago como en cámara
lenta". Aquí hay que evaluar, que cosas ya no puede
hacer el paciente, y esto va desde que requiere un gran
esfuerzo para trabajar, para su aliño, hasta dejar de
trabajar y estar únicamente acostado o en una
posición fija todo el tiempo. Los enfermos pueden llegar
a un tipo de estupor, que dificulta mucho la
entrevista clínica, con una gran lentitud para
responder, o solo lo hacen con movimientos de cabeza. El
mutismo o estupor del deprimido, se diferencia de la catatonia,
que también es un tipo de inmovilidad, en que en esta
última, el enfermo tiene un signo llamado: "Flexibilidad
cérea" ( de cera de las velas), en donde se le coloca,
al enfermo en posiciones antigravitatorias incomodas, por
ejemplo con un brazo levantado, como de estatua de cera, y este
permanece por un largo rato. Situación que no ocurre con
el enfermo deprimido. - Agitación psicomotriz y ansiedad
psíquica. Estas son dos manifestaciones que se pueden
presentar en depresiones, en donde hay un componente
sintomático ansioso importante. El médico, puede
evaluar desde la inspección general al paciente, su
estado de agitación psicomotriz, de estar presente, el
paciente mueve las manos o los pies de manera inquieta,
juguetea con los cabellos, se seca las manos, se levanta y
sienta, etc. Además el paciente puede referir que se
siente "nervioso", agitado, que no puede estar tranquilo, que
se está preocupando mucho por cosas pequeñas que
antes no le preocupaban, y aquí habrá que pedirle
ejemplos de las mismas: "Ahora me preocupo mucho por la hora
que llega mi marido, si no me habla dos o tres veces al
día estoy nerviosa, esto no me sucedía antes"
. - Malestares físicos. Es común que el
paciente con depresión presente una serie de malestares,
poco sistematizados, pero que pueden ser severos: cefalea,
dispepsias, boca seca, nausea, suspiros excesivos,
sensación de respiraciones que no son suficientes,
malestares musculares. Etc. - Alteraciones gastro intestinales y pérdida de
peso. Es frecuente que los pacientes con depresión,
presenten baja en su apetito, con una disminución
significativa de su peso corporal. Esto se puede cuantificar en
kilos, si es que el paciente se ha pesado o en tallas de ropa,
ya que el paciente, siente que su ropa le queda holgada. Una
pérdida de peso de mas de 5 kg, sin dieta, deberá
de ser estudiada, descartando problemas médicos,
trastornos de la alimentación, sobre
todo si la paciente es mujer (v.g.
anorexia o
bulimia) y
dietas. Por otro lado algunos pacientes con depresión
pueden aumentar de peso, esto se ve mas frecuentemente, en los
enfermos con sueño excesivo, apetencia por alimentos
ricos en carbohidratos e inhibición psicomotriz. A
este cuadro que se ha descrito se le denomina: depresión
afectiva estacional, porque es común que con esas
características clínicas, se presente con mas
frecuencia en el invierno. También se le ha llamado
depresión atípica. - Disminución del deseo sexual. Se ha notada una
baja en el deseo sexual (líbido), o disfunción
eréctil en el hombre
y anorgasmia en la
mujer.Rosa era una mujer de 40 años, abogada,
había trabajado desde muy joven y estudiado. A los 25
años tuvo el primer episodio depresivo. Empezó
a tener flojera, le costaba mucho trabajo levantarse de la
cama, a pesar de que no dormía bien por la noche. No
tenía apetito, y notó que su ropa le quedaba
algo grande. Aumento el consumo de cigarrillos de 10 al
día a una cajetilla y a veces una y media. EL fumar le
permitía funcionar, estar despierta, poder leer los
expedientes, sin tener que repetir una y otra vez la misma
hoja. Supo que estaba en serio problemas cuando dejó
plantado al soltero mas codiciado de la oficina, por
falta de ganas, a pesar de que ella le había asegurado
que si iría. Su deseo sexual estaba por los suelos, y de
solo pensarlo le daba flojera.Su padre, que era médico, consultó con
un amigo psiquiatra, y se le prescribió impramina, la
tomó en dosis que desconoce por seis meses con buenos
resultados, pocos efectos secundarios, pero si recuerda que
la sequedad de boca y el estreñimiento eran los que
mas le molestaban.Esta vez, acudió por presentar las mismas
manifestaciones clínicas, solo, que ahora se ha
agregado, un deseo de ya no querer estar viva. Es una especie
de obsesión, que se mete en su cabeza y que le impide
no hacer nada mas que correr a algún sitio, para
quitarse la vida, se le ha detenido en el metro, se ha
colgado del cuello dos veces sin excito, y una mas se
tomó una caja completa de benzodiacepinas. Se
ordenó el internamiento, y se le mantuvo en vigilancia
con un cuidador las 24 hrs. Se le indicó fluoxetina 40
mg, mirtazapina 15 mg por la noche. A las tres semanas, se
observó una respuesta parcial, por lo que se decide
iniciar terapia, electroconvulsiva, por 15 sesiones, con
resultados favorables. Se le da de alta con la misma dosis de
medicamento y hay una remisión completa de la
sintomatología a los seis meses. Pero se mantiene con
fluoxetina 20 mg, por un año mas. Después se
retiró el medicamento y después de dos
años, no ha tenido un nuevo cuadro depresivo. Se
volvió a casar y ejerce su carrera.La depresión mayor es una de las enfermedades
psiquiátricas que pueden tratarse con mayor eficacia hoy
en día. Existen medicamentos eficaces, con
relativamente pocos efectos secundarios y aunado a procedimientos psicoterapéuticos, hacen
que la meta del
tratamiento antidepresivo, sea la completa remisión de
la sintomatología.Los primeros antidepresivos, se utilizaron en la
década de los años cincuenta del siglo XX. El
primero fue la iproniazida. Esta molécula fue
sintetizada con miras a ser empleada para el control de la
tuberculosis
(antifímico), pero, al poco tiempo de ser administrada
a los pacientes con tuberculosis, se vio que estos mejoraban
del estado de ánimo, aun cuando, los estudios
radiológicos, no daban mucha señal, de que
hubiera una mejoría del proceso fímico. Esto
llevó a utilizarla deliberadamente en pacientes
deprimidos con buen éxito, Hoy sabemos que la iproniazida
ejerce su efecto antidepresivo, inhibiendo la
destrucción de norepinefrina, serotonina y aún
de dopamina, ya que bloquea el efecto de destrucción
que estas enzimas,
inhibiendo a las monoamino oxidasas, o MAOs, por lo tanto fue
la primera molécula inhibidor de las MAOS o IMAO, que
se utilizó, en la historia de la
psicofarmacología moderna.En esa misma década, se sintetizó la
imipramina, el cual es una molécula con tres anillos,
por lo cual se le clasificó como parte de los
compuestos tricíclicos. La imipramina, se
empleó inicialmente para en manejo de la psicosis,
y concretamente, para el manejo de la esquizofrenia. Estructuralmente es muy
parecida a la cloropromazina, primer antipsicótico,
que ya se utilizaba con éxito en cuadros
psicóticos en Francia.
Nuevamente, la historia se repitió, al administrarse
imipramina a los enfermos esquizofrénicos, estos no
mejoraron de su psicosis, pero si hubo una mejoría del
estado de ánimo. Utilizada en deprimidos, la
imipramina, resultó que esta molécula se
comportaba eficazmente. Finalmente, se hizo la
observación, de que si dos medicamentos, que mejoraban
la depresión, parecían trabajar aumentando la
cantidad de norepinefrina y serotonina en la sinapsis y que
otro medicamento, antihipertensivo, la reserpina,
producía disminución sináptica de estas
mismas moléculas, al ser administrada en sujetos
hipertensos, y hacía que estos desarrollaran
depresión mayor, llevó a consolidar la hipótesis monoaminérgica de la
depresión, la cual sostiene que en esta enfermedad hay
una disminución del funcionamiento de los sistemas
noradrenérgicos y serotoninérgicos, Está
hipótesis
tiene utilidad,
sobre todo para explicar el mecanismo de acción de los
antidepresivos.TABLA
CLASIFICACION DE LOS ANTIDEPRESIVOS DE ACUERDO A
SUS MECANISMOS DE ACCIÓN .Inhibidores de Recaptura
de Norepinefrina (I.R.N.)Reboxetina
Desimipramina
Nortriptilina
Protriptilina
Maprotilina
Inhibidores de Recaptura de Dopamina
(I.R.D)Bupropión
Inhibidores de Recaptura de Serotonina
(I.S.R.S)Fluoxetina
Sertrelina
Paroxetina
Fluvoxamina
Citalopram
Activadores de la Recaptura de Serotonina
(A.R.S)Tianeptina
Inhibidores de Recaptura de Serotonina y
Norepinefrina (I.R.S.N)Venlafaxina
Imipramina
Doxepina
Amitriptilina
Trimipramina
Duloxetina
Milnaceprina
Inhibidores de las Monoamino Oxidasas
(I.M.A.O)Irreversibles:
Fenelcina
Tranilcipromina
Isocarboxacida
Reversibles (RIMAs)
Moclobemida
Brofaromina
Befloxatone
Agentes Liberadores de Monoaminas
(A.L.M)Dextroamfetaminas
Metilfenidato
Pemolina
Modafinil
Agonistas de Receptores a
Neurotransmisores5-HT1a Agonistas Parciales: Buspirona
Gespirona
Antidepresivos con Acción Mixta.
Mirtazapina
Trazodona
Nefazodona
Amoxapina
Clorimipramina
Como se puede observar en la tabla de la
clasificación de antidepresivos (Tabla ), existe un
gran número de antidepresivos, con mecanismos de
acción antidepresiva hasta cierto punto diferente, que
van a actuar en sitios específicos de la sinapsis,
para corregir el mal funcionamiento de esta. Uno
podría preguntarse, si existen diferentes tipos de
depresión atendiendo al defecto bioquímico que
se trata de corregir. Ha esta pregunta no hay una respuesta
contundente. Podría ser incluso que el mecanismo de
acción de los antidepresivos, sea un
epifenómeno, es decir, la modificación de un a
serie de sistemas de neurotransmisión, que no son
necesariamente los responsables directos y causales de la
depresión. Esta aseveración a contado con el
apoyo de los trabajos de Pedro Delgado y su grupo, quines
estudiaron el efecto que tiene el disminuir los niveles de
serotonina y norepinefrina, en la respuesta antidepresiva. La
pregunta que se hicieron estos investigadores fue: ¿
si se disminuyen los niveles de serotonina y norepinefrina,
en pacientes deprimidos que están respondiendo
favorablemente a antidepresivos que bloquean la recaptura de
esas sustancias, se cancelará la buena respuesta
antidepresiva? Para esto estudiaron a pacientes que
recibían ISRS y IRN, les administraron una mezcla de
aminoácidos esenciales, libres de L-triptófano,
el precursor de la spintesis de serotonina. AL hacer esta
maniobra, los amino ácidos
desplazan al L-triptófano que se encuentra aún
en el organismo, en la síntesis de serotonina, y disminuyen
dramáticamente los niveles de este neurotransmisor.
Sólo los pacientes que estaban tomando ISRS, recayeron
en sus calificaciones de Hamilton, 24 hrs después de
la
administración de la mezcla de amino
ácidos, mientras que solo uno de los enfermos que
recibían IRN presentó una recaída. Esto
no indica, que se requiere de ciertos niveles mínimos,
de serotonina en la sinapsis para que se ejerza el efecto
antidepresivos por los ISRS. Utilizando el mimos diseño, con pacientes deprimidos,
tomando ISRS y IRN, se administró ahora p-clorofenil
alanina, una sustancia, que bloquea la síntesis de
norepinefrina. Los pacientes que estaban respondiendo a los
IRN, todos menos uno recayeron en depresión, mientras
que los que estaban tratados
con ISRS, ninguno presentó recaídas. Esto nos
indica, nuevamente, que se requiere de niveles mínimos
de norepinefrina para que los IRN actúen. Es decir,
nos está indicando, que los ISRS y IRN, tienen
mecanismos de acción antidepresivos, correctamente
identificados.Pero que ocurrió, cuando se realizó la
misma maniobra en sujetos sanos. ¿Tuvieron cuadros de
depresión? No, no se presentó este
fenómeno, como tampoco se presentó una
exacerbación del cuadro clínico, en los
pacientes deprimidos no tratados a los que se les
administró las maniobras descritas. Este tipo de
maniobras, si bien confirma que los antidepresivos ejercen su
efecto terapéutico sobre mecanismos sinápticos
bien precisos, es un punto débil de la
hipótesis monoaminérgica de la
depresión. Es decir no basta disminuir la serotonina o
la norepinefrina, para que una persona desarrolle un cuadro
de depresión. Esto no se lleva al factor de la
vulnerabilidad genética, en depresión descrita
anteriormente.El concepto de enfermedad bipolar ha intrigado a la
humanidad siempre. Cómo es que una persona presente
manifestaciones de depresión, y a los pocos meses o a
veces semanas esté brincando de alegría, con
mucha energía, sin inhibiciones, con un lenguaje a
gran velocidad,
sin sueño y con fuga de ideas. Sin embargo la
presencia de manía, es lo que caracteriza los estados
bipolares. Los enfermos bipolares suelen iniciar en etapas
mas tempranas que las personas que tienen sólo
depresión (unipolares), tienen de manera mas
frecuente, familiares con enfermedad bipolar, y los
intervalos entre una crisis de
maní y la siguiente se van acortando, si el pacinte no
recibe el tratamiento adecuado, por largo tiempo. La crisis
de manía suele ir precedida de una falta de
sueño, los enfermos dejan de dormir, por un apar de
noches, antes de que aparezca el cuadro florido.El cuadro clínico está caracterizado
por estado de ánimo elevado, expansivo, e
irritabilidad, el paciente puede sentirse omnipotente, o
decir que tiene poderes especiales, o simplemente decir que
no se cansa con nada. Sus ideas de grandiosidad, pueden
perder el juici de realidad, y entonces tomas
características delirantes, en donde ellos se sientes
investidos con un poder especial, o se dicen ser enviados
divinos, o hijos de algún magnate o
político.Hay una disminución en la necesidad de
sueño, durmiendo en ocasiones de 2 a 3 hrs. Esta
condición de falta de sueño, que entre otras
cosas precipitó la manía, hace que se
establezca un circulo vicioso, en donde a menos sueño,
mas estado de excitación. El pacientes se pude
levantar a las tres de la mañana, totalmente
descansado y a esa hora encender el aparato de sonido a todo
volumen.Debido a que su pensamiento fluye a gran velocidad,
el pacientes presenta fuga de ideas, pensamiento
caótico, y su manera de hablar es muy rápida,
en ocasiones incoherente, porque tiende a cambiar
rápidamente de un tema a otro. Llegan a tenr un
proceso de condensación de palabras, en donde dicen la
primera sílaba de una palabra y la última
sílaba de la siguiente palabra (por ejemplo: mi casa
es tú casa = misa estúsa). No llegan a metas
concretas en su discurso,
pues cambian continuamente de dirección, en la medida
que las ideas van fluyendo en su cabeza, como también
son muy distraídos, esto hace que cambien de temas y
que se disgreguen.Se involucran en actividades de gran contenido
hedonista, lo cual les puede crear problemas. Por ejemplo,
promiscuidad sexual, juego
compulsivo, gastar de manera desordenada y en
exceso.Oscar estaba cursando su último año de
su doctorado, cuando de pronto dejó de dormir, pero al
contrario de lo que le había sucedido en otras
ocasiones que se desvelaba, ahora estaba sin somnolencia, se
sentía muy bien, leía y parecía como si
fuera una cámara fotográfica, pues
sentía que su memoria se había amplificado. A
los pocos días, asistió a un congreso de su
especialidad, y tvo que se retirado en una ocasión del
auditorio, porque interrumpía con preguntas y
comentarios muy largos, lo cual hacía que los ponentes
perdieran su tiempo y se exasperaran.Dejó de dormir por completo, y se sentaba en
las mesas de la Universidad a discutir con sus
compañeros de todas las materias. Retaba a los alumnos
a ver quien podía hablar en mas idiomas, pero cuando
le escuchaban, salían una serie de palabras
incoherentes, que no correspondía a ningún
idioma. En las noches ponía las óperas de Waner
a todo volumen, mientras que él trataba de cantar
todas las arias.Su familia
notó que su manera de hablar era rápida y
atropellada, parecí no tener pausas entre una palabra
y otra. Por un momento tuvo la sensación de que estaba
muy cerca de encontrar la "Teoría Universal de la
Unificación", pero dijo que le había faltado
concentración. Ingreso a la Unidad
Psiquiátrica, detenido por la policía, porque
se había negado a pagar en gasolinería,
aduciendo que él era dueño de PEMEX, ya en la
delegación, pronto se dieron cuenta de que no
correspondía al perfil de ladrón, y por lo
tanto lo remitieron al hospital. Se le manejó con
haloperidol por agitación y Ac. Valpróico. A
los cinco días estaba muy mejorado, se continuó
con el ácido valpróico y se cambio el
haloperidol por la olanzapina, con muy buenos
resultados,Existe una condición menos severa de
manía, en donde pueden estar presentes manifestaciones
similares a la manía, menos intensas y ligeramente ma
controlables por el propio sujeto que se denominan
hipomanía. La depresión tiene las mismas
características de la forma unipolar, solo que en la
depresión bipolar predomina la anhedonia, la baja de
energía, y hay un exceso de sueño, en algunas
clasificaciones a esta combinación de hipomanía
y depresión, se le conoce como enfermedad bipolar tipo
II, lo cual indica que el paciente no ha tenido que ser
hospitalizado, por sus cuadros de aceleramiento. La
enfermedad bipolar tipo I, si indica que el paciente ha
necesitado de estar hospitalizado por sus cuadros de
manía. Estas diferencias, no sólo son
clínicas, a nivel de la bioquímica del cerebro, los pacientes
con enfermedad bipolar I, presentan niveles muy bajos de la
norepinefrina y sus productos
de desecho (catabolito), y en la hipomanía, hay un
exceso de norepinefrina, lo cual explica la actividad
excesiva.El tratamiento de la enfermedad bipolar, en fase de
manía o hipomanía, incluye la administración de antipsicóticos
como haloperidol, olansapina o risperidona, a esto hay que
agregar un estabilizador del estado de ánimo, que
sirve para que el paciente no oscile dramáticamente
entre los dos polos del estado de ánimo. Los
estabilizadores del estado de ánimo mas utilizados
son: carbonato de litio, carbamacepina, ácido
valproico, olanzapina. Una persona con enfermedad bipolar,
que conozca su enfermedad y que se conozca a si mismo, puede
controlar su progresión y detener a tiempo los
episodios disruptivos de exacerbación de su
enfermedad.1. Keller M, (Ed). Unipolar Depression. Review of
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Psychopharmacology: The Fourth Generation of Progress. Raven
Press, 1995. - Manifestaciones diversas. Estas pueden ser de tipo
hipocondriaco, estar buscando explicaciones en el
funcionamiento de sus diferentes órganos y sistemas,
acudir mas frecuentemente al médico con dolencias poco
sistematizadas. También pueden haber dato
obsesivo-compulsivos, es decir el paciente tiene pensamientos
repetitivos, que no puede apartar de su cabeza, y que son
reconocidos como absurdos y la repetición de actos
motores o rituales, varias veces, para estar seguro de que se
hacían y estaban bien hechos. En el primer caso son
ideas parásitas que no se van de la cabeza y que pueden
generar ansiedad a los pacientes. En el segundo, el paciente
tiene que estar revisando cosas y situaciones, para estar
seguro de que las puertas y ventanas estén bien
cerradas, o repetir operaciones,
como el aseado, varias veces para estar seguir que estén
hechos. - Idzikowski C and Cowen PJ. Serotonin, sleep and
mental disorder. Janssen Biomedical Science Series.
1991 - Preskorn SH. Antidepressant drug selection: Criteria
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55:Suppl A):62-68, 1994.
Dr. Rafael J. Salin-Pascual
Jefe de Psiquiatría – Instituto Nacional de
Ciencias
Médicas y Nutrición "Salvador
Zubirán"