Lesión profunda de la mucosa gástrica y
duodenal que llega hasta la capa denominada muscularis mucosae
comprometiéndola. Es desencadenada generalmente por
factores agresivos y defensivos de la mucosa
gastroduodenal.
Epidemiología:
Anualmente se presentan 300 000 nuevos casos. La edad de
presentación está dada entre los 30 y 50
años, la úlcera duodenal a los 30 años y la
úlcera gástrica a los 50. La mortalidad es de 1 por
cada 100 000 habitantes.
Dada por factores agresivos y defensivos. Puede ser por
uno o más factores que rompen la homeostasis.
- Factores Defensivos:
Impide que se forme una lesión donde pueda ser
destruido tejido gastroduodenal. Dentro de ellos
tenemos:
- Moco.
- Bicarbonato.
- Prostaglandinas.
- Flujo sanguíneo.
- Factores de reparación y regeneración
(saliva, factor epidérmico, vaciamiento
gástrico). - Factores Agresivos:
- Helicobacter pylori:
Este microorganismo causa tanto daños
anatómicos como funcionales. En el estómago
afecta funcionalmente: incremento de HCl, aumento de
secreción de gastrina y aumento del vaciamiento
gástrico, y anatómicamente lesiona las células
parietales alterándolas dando como resultado una
metaplasia intestinal.
En el duodeno desencadena funcionalmente:
disminución de bicarbonato, aumento de la acidez y
acción motora del duodeno, y anatómicamente:
daño sobre células intestinales e
implantación de células foveolares en su lugar,
esto finalmente determinará en una
metaplasia.
Es poco frecuente en jóvenes (puede llegar al
20%). En pacientes mayores de 65 años se presenta en 60
– 75 %.
Helicobacter pylori posee factores que favorecen su
permanencia como lo es el poder de
adherencia que no permite que éste sea arrastrado por el
tránsito gástrico. Además secreta la
enzima ureasa que transforma la urea en amoniaco, esto forma un
ambiente
alcalino que rodea a Helicobacter y le permite así vivir
en el ambiente ácido en el cual se encuentra.
Además Helicobacter posee enzimas
proteolíticas que dañan el moco gástrico,
esto hace que el ácido entre en contacto directo con las
células.
Existen algunos factores predisponentes: personas del
grupo
sanguíneo O tienen tendencia a úlcera duodenal y
aquellas de grupo sanguíneo A tendencia a úlcera
gástrica.
Helicobacter pylori es más frecuente en
jóvenes, pero en ellos, es poca la frecuencia de
úlcera péptica.
Además Helicobacter pylori origina respuesta
dual en el sistema
inmunológico, esto se reflejará en una gran
producción de citoquinas y
elaboración de anticuerpos.
- Ácido Clorhídrico
y Pepsina:
No actúan en forma directa, el HCl en realidad
actúa sólo en situaciones en que la acidez es muy
marcada. Una acidez menor de 3,5 de pH
dará mayor probabilidad de
producir daño, a este pH el pepsinógeno es
activado y transformado en pepsina que finalmente produce
daño.
- AINEs:
Inhiben las prostaglandinas, esto trae más
tendencia a hacer úlcera pues disminuye el bicarbonato e
inhibe la regeneración y el flujo gástrico y
duodenal.
- Stress:
Aumenta la acidez.
- Tabaco:
Inhibe las prostaglandinas, altera el vaciamiento
gástrico y disminuye la producción de
óxido nítrico.
- Café:
Está relacionado con las recurrencias
más que con las incidencias.
Frente a diversas situaciones el organismo reacciona de
maneras adecuadas. Ante la presencia de Helicobacter pylori el
organismo reacciona, y en la pared gástrica y duodenal se
produce una inflamación y el agente invasor es eliminado.
Este proceso agudo
se da en días o semanas dando lugar a una Gastritis Aguda.
Si esto sigue en años puede dar lugar a una Gastritis
Atrófica. Si se sigue dando por más años y
décadas esto va a la cronicidad dando lugar a una
Gastritis Crónica. Por décadas, de seguir esto
puede ir a una Úlcera Gástrica o a un Carcinoma
Gástrico. En varios años se puede llegar a dar un
Linfoma Gástrico o una Linitis Gástrica.
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