Monografias.com > Enfermedades > Salud
Descargar Imprimir Comentar Ver trabajos relacionados

Tratamiento de la TBC




Enviado por cesarflower



    Indice
    1.
    Introducción

    2. Formas Clínicas de la
    TBC

    3. Fármacos usados en el
    Tratamiento de la TBC

    4. Esquemas
    Terapéuticos

    5. Inmunoterapia
    6. Bibliografía

    1.
    Introducción

    Personas de todas las edades, nacionalidades y niveles
    ecónomicos pueden contraer la tuberculosis.
    Más de 23,000 estadounidenses, incluyendo a más de
    3,000 que viven en la ciudad de Nueva York, contraen la
    tuberculosis cada año. Sin embargo, hoy en día la
    tuberculosis puede curarse con la ayuda de la medicina moderna.
    Además, La tuberculosis es una de las enfermedades más
    antiguas conocidas por la humanidad, citadas incluso desde el
    antiguo Egipto. A
    través de la historia ha sido de las
    epidemias que más muertes ha causado en el mundo.
    Actualmente, la tuberculosis mata cerca de 3 millones de personas
    cada año, incluyendo más adultos que el Sida, malaria
    y enfermedades tropicales combinadas. Esto continuará
    empeorando a menos que el mundo haga un mejor uso de las herramientas
    disponibles en la lucha contra la epidemia. Recientemente el
    mundo ha ganado la oportunidad de liberarse del antiguo terror.
    Desde 1944, cinco muy efectivas drogas
    antituberculosas han sido descubiertas. En 1977 nuevas estrategias de
    control
    desarrolladas en Tanzania, probaron que fue posible derrotar la
    enfermedad en los países pobres y en 1993 la
    Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró
    la tuberculosis como una emergencia global, haciendo el esfuerzo
    de movilizar los recursos para
    luchar contra el empeoramiento de la epidemia.
    En nuestro medio, el tratamiento de la tuberculosis esta normada
    y dirigida por el Programa Nacional
    de Control de la Tuberculosis, que es un ente dependiente del
    Ministerio de Salud.

    2. Formas Clínicas de
    la TBC

    Primoinfección tuberculosa
    En cualquier área donde el bacilo se localice
    provocará una reacción inflamatoria que constituye
    el chancro de inoculación normalmente pulmonar y a veces
    digestivo, cutáneo o mucoso. Alrededor del bacilo se
    agrupan una serie de células
    gigantes (celulas de Langhans). El centro de este folículo
    o granuloma suele necrosarse, se rodea de una cápsula y
    luego se calcifica . Esta lesión suele esterilizarse,
    aunque a veces los bacilos pueden persistir en forma latente y
    dar posteriormente una reactivación. Clínicamente
    se manifiesta como primo infección. Esta puede ser
    totalmente asintomática y en otros casos provocan
    manifestaciones atenuadas como fatiga, febrícula
    vespertina, palidez, palidez, adelgazamiento y alteración
    del estado
    general. A veces da un cuadro semitifoideo, eritema nodoso,
    querato-conjuntivitis flictenular, pleuresía
    serofibrinosa, chancro de inoculación externo
    cutáneo o mucoso.
    Radiologicamente pueden observarse imágenes
    ganglionares en las regiones paratraqueales o interbronquiales
    hiliares, con opacidades de variable densidad, que
    pueden dejar una cicatriz indeleble y a veces se calcifican.
    Las imágenes parenquimatosas del chancro de
    inoculación son habitualmente reducidas, localizadas en la
    parte media o inferior de los pulmones, y no suelen verse en
    radiografías a no ser que tengan dimensiones importantes.
    A veces se observan imágenes pleurales u opacidades
    parenquimatosas localizadas.
    La mayoría de los casos quedan en esta
    primoinfección, que da lugar a la alergia
    tuberculínica que sensibiliza en uno o dos meses al
    organismo frente a M. tuberculosis y que se manifiesta por la
    positivización en la reacción de tuberculina, y a
    la inmunidad tuberculosa, que provoca un estado defensivo en el
    organismo hacia nuevas infecciones o a la diseminación de
    la infección en curso. Esta inmunidad fallara en los
    sujetos inmunodeprimidos, provocando una enfermedad tuberculosa
    meses o años después de la infección por el
    mismo bacilo o por reinfección exógena.

    Enfermedad tuberculosa
    Se manifiesta por un gran polimorfismo con variadas
    localizaciones, bien pulmonares o extrapulmonares (renales,
    osteoarticulares, pericardicas, etc.). La TBC pulmonar puede ser
    aguda, neumónica o bronconeumonica, ulcerocaseosa o
    infiltrativa. Puede ocasionar también una
    diseminación hematógena con afectación
    miliar o meníngea, asi como provocar complicaciones
    bronquiales debido a las adenopatias mediastínicas que
    pueden ocasionar por comprimir el árbol bronquial,
    manifestándose en diseña, tos, expectoración
    y síndrome de condensación parenquimatosa, con
    opacidad en la radiografía. A veces puede provocar una
    fistulización a bronquios con febrícula, tos,
    expectoración bacilífera.
    En algunos enfermos que suelen presentar disminuida su resistencia puede
    haber formas extrapulmonares o destructivas que pueden
    considerarse "complicaciones". El empiema tuberculoso, que puede
    complicarse con fistulización broncopleural y
    cutánea, es una forma poco frecuente de pleuresía
    tuberculosa. Las formas miliares en sus primeras etapas presentan
    poca fiebre y escasas anomalías radiográficas, que
    en las fases avanzadas de la enfermedad aparecen con innumerables
    tubérculos en la radiografía. Las formas de
    meningitis tuberculosa pueden variar de fiebre leve y cefalea
    hasta graves alteraciones neurológicas. La forma renal
    empieza con piuria persistente y sin lesión visible en la
    pielografía, para luego extenderse al riñón,
    uréteres, vejiga y testículos. Otras manifestaciones
    extrapulmonares pueden ser la afectación osteoarticular,
    ganglionar, pericardica, intestinal, peritoneal, cutánea,
    genital femenina o generalizada con múltiples
    localizaciones.

    3. Fármacos
    usados en el Tratamiento de la TBC

    Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT
    son : Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y
    Etambutol.

    Isoniacida
    Constituye el fármaco primario en la quimioterapia
    antifimica y todos los enfermos con el cuadro causado por cepas
    del bacilo tuberculoso sensible a isoniacida deben recibirla si
    la toleran.
    La isoniacida inhibe la síntesis
    de los ácidos
    micólicos que son componentes esenciales de la pared
    micobacteriana; el paso exacto en el cual se inhibe la
    síntesis no se conoce. La resistencia se relaciona con
    sobre producción por el gen inhA con
    mutación o supresión de katG, el cual codifica la
    catalasa micobacteriana. La razón por la cual se pierde la
    actividad de la catalasa y que permite la resistencia a
    isoniacida no se conoce bien, pero puede ser que la catalasa sea
    un paso importante en la activación que permite a la
    isoniacida interactuar con su proteína blanco. Los
    sobreproductores de InhA expresan bajos niveles de resistencia y
    resistencia cruzada a la etionamida; los mutantes de katG
    expresan altos niveles de resistencia a isoniacida y no
    resistencia cruzada a la etionamida.
    Esta es absorbida en el tracto gastrointestinal; la
    administración de 300 mg. por vía oral (5
    mg./kg en niños)
    produce concentraciones máximas en plasma de 3 a 5
    m g/mL en 1 a 2 horas.
    La isoniacida se difunde en todos los líquidos y tejidos del
    cuerpo y la concentración en el SNC y en el LCR fluctua
    entre 20 a 100% de las concentraciones séricas
    simultaneas.
    Entre algunas reacciones adversas por el uso de isoniacida
    tenemos: Fiebre y exantemas cutáneos, LES; como reacciones
    alérgicas. Además hepatitis como
    efecto toxico muy frecuente, neuropatía periférica
    por deficiencia de piridoxina (eliminada por isoniacida),
    transtornos hematológicos, anemia, tinnitus y transtornos
    gastrointestinales.

    Rifampicina
    Este es un grande y complejo derivado semisintetico de
    rifamicina, un antibiótico producido por Streptomyces
    mediterranei; es activo in vitro contra coco gram positivos y
    gram negativos, algunas bacterias
    entéricas, micobacterias y Chlamydia.
    Los organismos susceptibles se inhiben con menos de
    1m g/mL, pero
    las mutantes resistentes en poblaciones microbianas existen en
    una frecuencia aproximada de una en 106. La administración de rifampicina, como
    fármaco único, se selecciona para microorganismos
    altamente resistente y no hay resistencia cruzada a otras clases
    de antimicrobianos, pero si hay resistencia cruzada a otros
    derivados de rifampicina, por ejemplo rifabutina.
    La rifampicina se una fuertemente a la subunidad
    b de la polimerasa de
    RNA dependiente del DNA bacteriano y, por eso, inhibe la
    síntesis del RNA. La resistencia resulta de una de varias
    posibles mutaciones que previenen la unión de las
    rifampicina a la polimerasa del RNA. La polimerasa humana del RNA
    no se une a la rifampicina, por lo que no es inhibida por ella.
    La rifampicina es bactericida para la micobacteria; puede
    penetrar en la mayoría de los tejidos, incluyendo a los
    fagocitos; puede destruir microorganismos a los que
    difícilmente llegan otros fármacos, como aquellos
    que son intracelulares y los que son secuestrados en los abscesos
    y en las cavidades pulmonares.
    La rifampicina es bien absorbida después de la
    administración oral y se excreta principalmente en la
    bilis, a través del hígado, luego experimenta
    recirculación enterohepática , excretando una gran
    parte como metabolito desacetilado en las heces, y
    pequeñas cantidades en la orina. En caso de deficiencia
    renal, no es necesario reajustar la dosis, la cual produce
    contracciones séricas de 5 a 7 m g/mL. La rifampicina se distribuye
    ampliamente en todos los líquidos y tejidos corporales;
    tiene una gran unión a las proteínas;
    por lo que solo se logran concentraciones adecuadas en el LCR en
    presencia de inflamación meníngea.
    La rifampicina por lo general 600 mg/dia (10 mg/kg/dia) por via
    oral, se administra junto con isonicida, etambutol y otro
    antituberculoso, para prevenir el surgimiento de resistencia. En
    algunos cursos de
    terapéutica corta se administran 600 mg de rifampicina dos
    veces a la semana. La rifampicina también es eficaz en
    algunos casos de micobacterias atípicas y en lepra, cuando
    se usa junto con una sulfona. Es una alternativa a la profilaxis
    con isoniacida en pacientes incapaces de tomas esta última
    o en quienes tienen estrecho contacto con un caso de TBC,
    producido por cepas resistentes a la isoniacida, pero
    susceptibles a la rifampicina.
    La rifampicina muestra alguna
    reacciones adversas como color naranja a
    la orina, saliva, lagrimas y sudor y también a los lentes
    de contacto. Ocasionalmente tambien exantemas cutáneos,
    trombocitopenia y nefritis; puede haber ictericia colestatica y
    hepatitis ocasional. Comúnmente produce proteinuria ce
    cadena ligera, y si se administra menos de dos veces a la semana,
    produce una especie de estado gripal caracterizado por fiebre,
    inflamación, mialgias, anemia, necrosis tubular aguda,
    induce enzimas
    microsomales, incrementado la eliminación de muchos
    fármacos, como metadona, anticoagulantes,
    anticonvulsivantres y anticonceptivos. La administración de
    rifampicina con ketoconazol, ciclosporina o cloranfenciolproduce
    concentraciones séricas mas bajas de estos
    fármacos, el ketoconazol, a su vez, disminuye las
    concentraciones séricas de rifampicina.

    Etambutol
    El etambutol es un compuesto sintético, hidrosoluble,
    termoestable y se percibe como la sal de dihidroclorhidrato.
    Las cepas susceptibles de M. Tuberculosis y otras micobacetrias
    son inhibidas in vitro por etambutol, con 1 a 5
    m g/mL. El etambutol
    inhibe la síntesis de arabinogalactan, un componente
    esencial de la pared celular micobacteriana e incrementa la
    actividad de los fármacos lipofílicos como la
    rifampicina y la ofloxacina, que cruzan la pared celular
    primariamente en dominios lipídicos de esta estructura.
    El etambutol es bien absorbido en el tracto intestinal y
    después de la ingestión de 25 mg/kg se logra una
    concentración sanguínea máxima de 2 a
    5 m g/mL en 2 a
    4 horas. Cerca de 20% del fármaco se excreta en las heces
    y 50% en la orina sin cambio; se
    acumula en caso de insuficiencia renal, por lo que la dosis debe
    reducirse a la mitad si la depuración de creatinina es
    menor de 10 mL/min; y atraviesa la BHE sólo si las
    meninges están inflamadas. Las concentraciones en el LCR
    son variables en
    un intervalo de 4 a 64% de las concentraciones séricas en
    caso de inflamación meníngea.
    Como todos los antituberculosos, la resistencia al etambutolsurge
    rápidamente cuando se utiliza solo; por eso siempre se
    administra combinado con antituberculosos. El mecanismo de
    resistencia no se conoce.
    El clorhidrato de etambutol se prescribe en dosis única
    diaria de 15 a 25 mg/kg en combinación con isoniacida o
    rifampina. La dosis mas alta se recomienda para el tratamiento de
    la tuberculosis meníngea, la cual es de 50 mg/kg cuando se
    administra dos veces por semana.
    La hipersensibilidad es rara; el efecto adverso más
    común es neuritis retrobulbar, produciendo pérdida
    de la agudeza visual y ceguera para el color rojo y verde. Este
    efecto colateral relacionado con la dosis ocurre con 25 mg/kg/dia
    o menos, los transtornos visuales son raros ; es deseable el
    examen periódico
    de agudeza visual si la dosis mencionada es utilizada. El
    etambutol esta contraindicado en niños tan pequeños
    que sea difícil evaluar la agudeza visual y la discriminación de colores.

    Pirazinamida
    La pirazinamida (PZA) es un pariente de la nicotinamida, estable,
    ligeramente hidrosoluble y relativamente barata. A pH neutro es
    inactiva in vitro, pero a pH de %;% destruye a bacilos
    tuberculosos y a algunas micobacterias, en concentraciones de
    20 m g/mL; el
    fármaco es tomado por los macrófagos y mata los
    bacilos en un medio acídico.
    La PZA es bien absorbida en tracto intestinal y distribuida en
    los tejidos, incluyendo las meninges inflamadas. La vida media es
    de 12 a 24 horas permite una dosificación una vez al
    día. Una dosis de 50 a 70 mg/kg se utiliza 2 o 3 veces a
    la semana en algunos tratamientos.
    El bacilo tuberculoso desarrolla resistencia a PZA, pero no
    existe resistencia cruzada con isoniacida o con otros
    antimicrobianos; por esta razón, se combina ya sea con
    ciprofloxacina o con ofloxacina para prevenir la enfermedad
    activa en contactos cerrados y en convertidores de
    exámenes de tuberculina de la piel, que han
    sido expuestos a casos de tuberculosis multiresistente y que se
    ha probado en los microorganismos aislados son susceptibles a
    estos fármacos.
    El principal efecto adverso de la PZA incluye hepatotoxicidad,
    nauseas vómitos, fiebre
    medicamentosas e hiperuricemia. Esta ultima ocurre de manera
    uniforme y no hay razón para suspender la
    terapéutica; la hiperuricemia puede provocar artritis
    gotosa aguda.

    Estreptomicina
    Las especies de micobacterias no tuberculosas diferentes al
    complejo Mycobacterium avium y del Mycobacterium kansasii son
    resistentes. Todas las poblaciones grandes de bacilos
    tuberculosos contienen algunas mutantes resistentes a la
    estreptomicina. En promedio, puede esperarse que de 1 en
    108 bacilos tuberculosos sean resistentes a la
    estreptomicina en concentraciones sw 10 a 100 m g/mL. La resistencia es debida a
    una puntual mutación que altera la fijación en el
    sitio ribosomal.
    La estreptomicina entra en las células de manera
    deficiente y, en consecuencia, su acción principal es
    extracelular contra el bacilo tuberculoso; mientras que los
    fármacos adicionales se necesitan para eliminar a los
    microorganismos intracelulares, que constituyen una
    proporción importante del total de las micobacterias
    patógenas. La estreptomicina atraviesa la BHE y lora
    concentraciones terapéuticas cuando las meninges
    están inflamadas.
    El sulfato de estreptomicina continúa siendo un
    fármaco importante en el tratamiento de la TBC, el cual es
    empleado cuando se requiere una inyección en pacientes con
    formas de tuberculosis graves que amenazan la vida, por ejemplo,
    meningitis o tuberculosis diseminada o en el tratamiento de
    infecciones resistentes a otros fármacos. La dosis usual
    es de 15 mg/kg/dia por vía intramuscular o intravenosa
    diaria para los adultos por varias semanas seguida por 1 a 1,5 g,
    2 o 3 veces por semana durante meses. También otros
    fármacos se dan simultanea mente para prevenir el
    surgimiento de resistencia.
    La estreptomicina es nefrotóxica y ototóxica. Los
    efectos colaterales mas comunes son vértigo y perdida de
    la audición, los cuales pueden ser permanentes. La
    toxicidad se relaciona con la dosis y el riesgo se
    incrementa con la edad. Como en todos los aminoglucosidos las
    dosis deben ser ajustadas de acuerdo a la función
    renal. La toxicidad puede ser disminuida al limitar el
    tratamiento por un tiempo no mayor
    de seis meses cuando esto sea posible.

    4. Esquemas
    Terapéuticos

    Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT
    son : Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y
    Etambutol.
    Se tienen en cuenta tres propiedades fundamentales de los
    medicamentos antituberculosos: capacidad bactericida, capacidad
    esterilizante, y capacidad de prevenir la resistencia.
    Los medicamentos antituberculosos poseen estas propiedades en
    grados diferentes. La isoniacida, rifampicina y pirazinamida son
    los medicmanetos bactericidas mas potentes, activas contra todas
    las poblaciones de bacilos tuberculosos. La isoniacida (H)
    actúa sobre poblaciones de multiplicación continua;
    la rifampicina (R) interfiere con duplicación de material
    genético del Mycobacterium tuberculosis; la pirazinamida
    (Z) es activa en medio acido contra los bacilos que se encuentren
    en el interior de los macrofagos. Debido al hecho de que estos
    tres medicamentos (isoniacida, rifampicina y pirazinamida) pueden
    eliminar al bacilo en cualquier localización extra o
    intracelular, se les conoce como el núcleo básico
    del tratamiento antituberculoso.
    La estreptomicina (S) tiene también propiedades
    bactericidas contra ciertas poblaciones de bacilos tuberculosos,
    y es activa contra los que se encuentran en fase de
    multiplicación extracelular rápida.
    El etambutol (E) es un fármaco bacteriostático que
    se asocia a medicamentos bactericidas mas potentes para evitar la
    emergencia de bacilos resistentes.
    Actualmente y localmente se lleva acabo esquemas de tratamiento
    antituberculoso diferenciados. Para todo caso de tuberculosis,
    antes de iniciar el tratamiento deberá definirse lo
    siguiente:

    • Condición bacteriológica inicial por
      baciloscopía o cultivo.
    • Antecedentes de tratamiento previo.
    • Localización de la enfermedad: pulmonar o
      extrapulmonar.
    • Gravedad y pronostico de la enfermedad.

    Esta definición permitirá el empleo de
    regímenes terapéuticos diferenciados que garanticen
    su mayor eficacia. Se
    busca lograr una eficacia terapéutica del 99% y una
    eficacia del tratamiento superior al 90%.
    La identificación de diferentes categorías de
    enfermos conduce a la utilización de esquemas
    terapéuticos diferenciados para:

    • Enfermos nuevos con bacteriología positiva y
      formas extrapulmonares severas.
    • Enfermos antes tratados con
      bacteriología positiva (recaídas y abandonos
      recuperados).
    • Enfermos nuevos deformas paucibacilares y
      extrapulmonares de menor severidad.

    Los casos de tuberculosis no confirmada ingresaran a
    tratamiento bajo responsabilidad del medico-cirujano tratante,
    luego de haber cumplido el procedimiento de
    seguimiento diagnostico.
    El uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos puede
    originar la presencia de algunos casos de TB-MDR, es decir, la
    presencia de bacilos resistentes, al menos a isoniacida y
    rifampicina. Estos casos pueden contribuir a disminuir la
    eficacia de los esquemas de tratamiento para pacientes nuevos y
    antes tratados. Por tal motivo, es necesario establecer otras
    categorías de enfermos para esquemas diferenciados, como
    son:

    • Enfermos que fracasan al esquema primario (Uno) y que
      han ingresado al PNCT como casos nuevos.
    • Enfermos que fracasan al esquema secundario (Dos) y
      que han ingresado al PNCT como casos de recaídas o
      abandonos recuperados.
    • Enfermos que fracasan al esquema de retratamiento
      estandarizado para TB-MDR.

    Los esquemas de tratamiento antituberculoso que se
    usaran son:

    TRATAMIENTO ESQUEMA – UNO

    2HREZ/4H2R2

    Duración 6 meses (82 dosis)

    Fases

    Duración

    Frecuencia

    Medicamento y dosis

    Total por enfermo

    1ra.

    2 meses

    (50 dosis)

    Diario, excepto domingos y feriados

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas

    Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas

    Etambutol x 400 mg. 3 tabletas

     

    R x 300 mg. = 164 cap.

    H x 100 mg. = 1306 tab.

    Z x 500 mg. = 150 tab.

    E x 400 mg. = 150 tab.

    2da

    4 meses

    (32 dosis)

    Dos veces por semana

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas

    Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos
    como niños, la dosis de medicamentos se administra en
    relación al peso del paciente. No usar etambutol en
    menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis
    óptica.
    Utilizar estreptomicina como medicamento alternativo al etambutol
    en menores de 7 años con diagnostico de meningoencefalitis
    TB o tuberculosis generalizada.

    TRATAMIENTO ESQUEMA – DOS

    2HREZS – 1HREZ/5H2R2E2

    Duración 8 meses (115 dosis)

    Fases

    Duración

    Frecuencia

    Medicamento y dosis

    Total por enfermo

    1ra.

    2 meses

    (50 dosis)

    Diario, excepto domingos y feriados

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas

    Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas

    Etambutol x 400 mg. 3 tabletas

    Estreptomicina x 1 g.

    R x 300 mg. = 230 cap.

    H x 100 mg. = 545 tab.

    Z x 500 mg. = 225 tab.

    E x 400 mg. = 465 tab.

    S x 1g. = 50 amp.

    1 mes

    (25 dosis)

    Diario, excepto domingos y feriados

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas

    Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas

    Etambutol x 400 mg. 3 tabletas

    2da.

    5 meses

    (40 dosis)

    Dos veces por semana.

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas

    Etambutol x 400 mg. 6 tabletas

    Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos
    como niños, la dosis de medicamentos se administra en
    relación al peso del paciente. No usar etambutol en
    menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis
    óptica.
    No usar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad
    sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su
    riesgo-beneficio con consentimiento informado de la paciente y su
    familia.
    En mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina
    utilizada no deberá exceder de 0,75 g.

    TRATAMIENTO ESQUEMA – TRES

    2HRZ/3H2R2

    Duración 5 meses (74 dosis)

    Fases

    Duración

    Frecuencia

    Medicamento y dosis

    Total por enfermo

    1ra.

    2 meses

    (50 dosis)

    Diario, excepto domingos y feriados

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas

    Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas

    R x 300 mg. = 148 cap.

    H x 100 mg. = 342 tab.

    Z x 500 mg. = 150 tab.

    2da.

    3 meses

    (24 dosis)

    Dos veces por semana

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas

    Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos
    como niños, la dosis de medicamentos se administra en
    relación al peso del paciente.

    ESQUEMA DE RETRATAMIENTO
    ESTANDARIZADO

    PARA TUBERCULOSIS
    MULTIDROGORESISTENTE

    4KccEtEZ/14CxEtEZ

    Duración 18 meses (450 dosis)

    Fases

    Duración

    Frecuencia

    Medicamento y dosis

    Total por enfermo

    1ra.

    4 meses

    (100 dosis)

    Diario, excepto domingos y feriados

    Kanamicina x 1 g. 2 ampolla

    Ciprofloxacina x 500 mg. 2 comprim

    Etionamida x 250 mg. 3 tabletas

    Etambutol x 400 mg. 3 tabletas

     

     

     

    K x 1 g. = 100 amp.

    Cx x 500 mg = 900 com

    Et x 250 mg. = 1350 tab.

    Z x 500 mg. = 1350 tab.

    E x 400 mg. = 1350 tab.

    2da

    14 meses

    (350 dosis)

    Diario, excepto domingos y feriados

    Ciprofloxacina x 500 mg. 2 comprim

    Etionamida x 250 mg. 3 tabletas

    Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas

    Etambutol x 400 mg. 3 tabletas

    En embarazadas:
    No utilizar kanamicinaen embarazadas por su eventual toxicidad
    sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su
    riesgo-beneficio con consentimiento informado de la paciente y su
    familia.
    No deberá utilizarse etionamida debido al riesgo
    teratogénico: tampoco ciprofloxacina ante la posibilidad
    de producir lesiones en los cartílagos de
    conjunción en el feto.

    En niños:
    Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar etambutol en menores de 7
    años.
    Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar ciprofloxacina en
    niños en periodos de crecimiento, ya que puede perturbar
    su desarrollo.
    Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como
    niños, la dosis de medicamentos se administra en
    relación al peso del paciente.

    ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON
    ASOCIACIÓN VIH/SIDA
    – TBC (NUEVOS)

    2RHZE/7R2H2

    Duración 9 meses (106 dosis)

    Fases

    Duración

    Frecuencia

    Medicamento y dosis

    Total por enfermo

    1ra.

    2 meses

    (50 dosis)

    Diario, excepto domingos

    Etambutol x 400 mg. 3 tabletas

    Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas

     

     

    E x 400 mg. = 150 tab.

    H x 100 mg. = 598 tab.

    R x 300 mg. = 212 cap.

    Z x 500 mg. = 150 tab.

    2da

    7 meses

    (56 dosis)

    Dos veces por semana

    Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas

    Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas

    Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos
    como niños, la dosis de medicamentos se administra en
    relación al peso del paciente.
    No usar etambutol en menores de 7 años por el riesgo de
    producir neuritis óptica. Utilizar estreptomicina como
    medicamento alternativo al etambutol en menores de 7 años
    con diagnostico de meningoencefalitis TB o tuberculosis
    generalizada.

    5.
    Inmunoterapia

    La resistencia a las drogas por
    parte del bacilo lleva a que los pacientes deban ser tratados
    sólo con inmunoterapia porque los antibióticos se
    vuelven obsoletos. En México
    someter a los enfermos a inmunoterapia, que sería
    interleucina 2 (IL2) recombinante, resultaría muy costoso
    y poco redituable porque el tratamiento no es totalmente efectivo
    en este caso y existe un número considerable de personas
    con otros padecimientos en donde sí es claro el efecto
    benéfico de la IL2.
    La vacuna BCG fue desarrollada por Calmette y Guérin a
    partir de una cepa de M. bovis, que fue subcultivada cada tres
    semanas durante 13 años con un total de 231 pases, hasta
    que perdió su virulencia. La primera vacuna viva atenuada
    fue utilizada por vía oral en París en 1921. A
    partir de 1974 a 1992 la vacunación con BCG fue incluida
    en el programa ampliado de vacunación de la OMS en la
    mayoría de los países.
    En la actualidad la vacuna BCG ha sido desarrollada de
    múltiples subcepas cultivadas en diferentes laboratorios,
    lo cual ha producido nuevas cepas con características diferentes en cuanto a
    virulencia e inmunogenicidad. En algunos países se utiliza
    la vacuna líquida que se considera más potente
    debido a un contenido mayor de unidades viables de bacilos. En
    México se produce la vacuna liofilizada de la subcepa
    Copenhague 1 331, que tiene la ventaja sobre la líquida de
    una mayor estabilidad, ya que se puede mantener a 30°C
    durante casi un mes y en refrigeración (4°C) durante un
    año. La presentación es de ampolletas de 1.0 mg (10
    dosis de vacuna). Los ensayos
    clínicos de eficacia han demostrado grandes variaciones en
    la protección, que se reporta entre el 0 y 89%.54 Para
    explicar estas diferencias se han propuesto diferencias en la
    potencia de las
    diferentes cepas, en las dosis de BCG e interferencia en la
    respuesta inmune a la BCG por contacto previo con otras
    mycobacterias.
    Estudios subsecuentes a partir de 1980 indican un mayor grado de
    protección de la vacuna de la BCG para las formas graves
    de tuberculosis, con una eficacia que varía entre el 85 y
    100% para la meningitis tuberculosa.
    En la actualidad se acepta que la vacuna de la BCG puede prevenir
    la reinfección endógena y evitar la
    diseminación de la infección tuberculosa, y por lo
    tanto disminuir las formas graves de la enfermedad como la
    tuberculosis miliar y meníngea.
    Los estudios realizados con BCG aplicada durante el periodo
    neonatal sugieren una buena protección.
    La ausencia de cicatriz de BCG no parece influir en el efecto
    protector de la vacuna.
    Es una vacuna con pocos efectos colaterales como linfadenitis y
    ulcera ción en menos del 1% de los casos, y son más
    frecuentes en niños peque ños; es posible que la
    técnica de admi nistración y las variaciones en la
    cepa se asocien a esta complicación. Otras reacciones
    adversas incluyen osteítis en 0.01 a 300 por un
    millón de dosis, enfermedad diseminada y lupus
    vulgaris.

    6.
    Bibliografía

    Inmunología Celular y Molecular.
    Abul K. Abbas; Andrew H. Lichtman.
    1999
    Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica
    Goodman & Gilman
    1996
    Farmacología Básica y Clínica
    Bertram Katzung
    1999
    Microbiología Médica.
    J. A. García-Rodriguez; J.J. Picazo
    1996
    Microbiología Clínica.
    J. A. García-Rodriguez; J.J. Picazo
    1996
    Actualización de la Doctrina, Normas y Procedimientos
    para el Control de la Tuberculosis en el Perú
    Minsa
    2001

     

     

     

    Autor:

    César Antonio Flower Peroné
    cesarflower[arroba]yahoo.com
    Universidad San
    Martín de Porres
    Facultad de Medicina Humana
    Cátedra de Farmacología
    Lima – Perú

    Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo desde el menú superior.

    Todos los documentos disponibles en este sitio expresan los puntos de vista de sus respectivos autores y no de Monografias.com. El objetivo de Monografias.com es poner el conocimiento a disposición de toda su comunidad. Queda bajo la responsabilidad de cada lector el eventual uso que se le de a esta información. Asimismo, es obligatoria la cita del autor del contenido y de Monografias.com como fuentes de información.

    Categorias
    Newsletter