Indice
1.
Introducción
2. Formas Clínicas de la
TBC
3. Fármacos usados en el
Tratamiento de la TBC
4. Esquemas
Terapéuticos
5. Inmunoterapia
6. Bibliografía
Personas de todas las edades, nacionalidades y niveles
ecónomicos pueden contraer la tuberculosis.
Más de 23,000 estadounidenses, incluyendo a más de
3,000 que viven en la ciudad de Nueva York, contraen la
tuberculosis cada año. Sin embargo, hoy en día la
tuberculosis puede curarse con la ayuda de la medicina moderna.
Además, La tuberculosis es una de las enfermedades más
antiguas conocidas por la humanidad, citadas incluso desde el
antiguo Egipto. A
través de la historia ha sido de las
epidemias que más muertes ha causado en el mundo.
Actualmente, la tuberculosis mata cerca de 3 millones de personas
cada año, incluyendo más adultos que el Sida, malaria
y enfermedades tropicales combinadas. Esto continuará
empeorando a menos que el mundo haga un mejor uso de las herramientas
disponibles en la lucha contra la epidemia. Recientemente el
mundo ha ganado la oportunidad de liberarse del antiguo terror.
Desde 1944, cinco muy efectivas drogas
antituberculosas han sido descubiertas. En 1977 nuevas estrategias de
control
desarrolladas en Tanzania, probaron que fue posible derrotar la
enfermedad en los países pobres y en 1993 la
Organización Mundial de la Salud (OMS) declaró
la tuberculosis como una emergencia global, haciendo el esfuerzo
de movilizar los recursos para
luchar contra el empeoramiento de la epidemia.
En nuestro medio, el tratamiento de la tuberculosis esta normada
y dirigida por el Programa Nacional
de Control de la Tuberculosis, que es un ente dependiente del
Ministerio de Salud.
Primoinfección tuberculosa
En cualquier área donde el bacilo se localice
provocará una reacción inflamatoria que constituye
el chancro de inoculación normalmente pulmonar y a veces
digestivo, cutáneo o mucoso. Alrededor del bacilo se
agrupan una serie de células
gigantes (celulas de Langhans). El centro de este folículo
o granuloma suele necrosarse, se rodea de una cápsula y
luego se calcifica . Esta lesión suele esterilizarse,
aunque a veces los bacilos pueden persistir en forma latente y
dar posteriormente una reactivación. Clínicamente
se manifiesta como primo infección. Esta puede ser
totalmente asintomática y en otros casos provocan
manifestaciones atenuadas como fatiga, febrícula
vespertina, palidez, palidez, adelgazamiento y alteración
del estado
general. A veces da un cuadro semitifoideo, eritema nodoso,
querato-conjuntivitis flictenular, pleuresía
serofibrinosa, chancro de inoculación externo
cutáneo o mucoso.
Radiologicamente pueden observarse imágenes
ganglionares en las regiones paratraqueales o interbronquiales
hiliares, con opacidades de variable densidad, que
pueden dejar una cicatriz indeleble y a veces se calcifican.
Las imágenes parenquimatosas del chancro de
inoculación son habitualmente reducidas, localizadas en la
parte media o inferior de los pulmones, y no suelen verse en
radiografías a no ser que tengan dimensiones importantes.
A veces se observan imágenes pleurales u opacidades
parenquimatosas localizadas.
La mayoría de los casos quedan en esta
primoinfección, que da lugar a la alergia
tuberculínica que sensibiliza en uno o dos meses al
organismo frente a M. tuberculosis y que se manifiesta por la
positivización en la reacción de tuberculina, y a
la inmunidad tuberculosa, que provoca un estado defensivo en el
organismo hacia nuevas infecciones o a la diseminación de
la infección en curso. Esta inmunidad fallara en los
sujetos inmunodeprimidos, provocando una enfermedad tuberculosa
meses o años después de la infección por el
mismo bacilo o por reinfección exógena.
Enfermedad tuberculosa
Se manifiesta por un gran polimorfismo con variadas
localizaciones, bien pulmonares o extrapulmonares (renales,
osteoarticulares, pericardicas, etc.). La TBC pulmonar puede ser
aguda, neumónica o bronconeumonica, ulcerocaseosa o
infiltrativa. Puede ocasionar también una
diseminación hematógena con afectación
miliar o meníngea, asi como provocar complicaciones
bronquiales debido a las adenopatias mediastínicas que
pueden ocasionar por comprimir el árbol bronquial,
manifestándose en diseña, tos, expectoración
y síndrome de condensación parenquimatosa, con
opacidad en la radiografía. A veces puede provocar una
fistulización a bronquios con febrícula, tos,
expectoración bacilífera.
En algunos enfermos que suelen presentar disminuida su resistencia puede
haber formas extrapulmonares o destructivas que pueden
considerarse "complicaciones". El empiema tuberculoso, que puede
complicarse con fistulización broncopleural y
cutánea, es una forma poco frecuente de pleuresía
tuberculosa. Las formas miliares en sus primeras etapas presentan
poca fiebre y escasas anomalías radiográficas, que
en las fases avanzadas de la enfermedad aparecen con innumerables
tubérculos en la radiografía. Las formas de
meningitis tuberculosa pueden variar de fiebre leve y cefalea
hasta graves alteraciones neurológicas. La forma renal
empieza con piuria persistente y sin lesión visible en la
pielografía, para luego extenderse al riñón,
uréteres, vejiga y testículos. Otras manifestaciones
extrapulmonares pueden ser la afectación osteoarticular,
ganglionar, pericardica, intestinal, peritoneal, cutánea,
genital femenina o generalizada con múltiples
localizaciones.
3. Fármacos
usados en el Tratamiento de la TBC
Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT
son : Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y
Etambutol.
Isoniacida
Constituye el fármaco primario en la quimioterapia
antifimica y todos los enfermos con el cuadro causado por cepas
del bacilo tuberculoso sensible a isoniacida deben recibirla si
la toleran.
La isoniacida inhibe la síntesis
de los ácidos
micólicos que son componentes esenciales de la pared
micobacteriana; el paso exacto en el cual se inhibe la
síntesis no se conoce. La resistencia se relaciona con
sobre producción por el gen inhA con
mutación o supresión de katG, el cual codifica la
catalasa micobacteriana. La razón por la cual se pierde la
actividad de la catalasa y que permite la resistencia a
isoniacida no se conoce bien, pero puede ser que la catalasa sea
un paso importante en la activación que permite a la
isoniacida interactuar con su proteína blanco. Los
sobreproductores de InhA expresan bajos niveles de resistencia y
resistencia cruzada a la etionamida; los mutantes de katG
expresan altos niveles de resistencia a isoniacida y no
resistencia cruzada a la etionamida.
Esta es absorbida en el tracto gastrointestinal; la
administración de 300 mg. por vía oral (5
mg./kg en niños)
produce concentraciones máximas en plasma de 3 a 5
m g/mL en 1 a 2 horas.
La isoniacida se difunde en todos los líquidos y tejidos del
cuerpo y la concentración en el SNC y en el LCR fluctua
entre 20 a 100% de las concentraciones séricas
simultaneas.
Entre algunas reacciones adversas por el uso de isoniacida
tenemos: Fiebre y exantemas cutáneos, LES; como reacciones
alérgicas. Además hepatitis como
efecto toxico muy frecuente, neuropatía periférica
por deficiencia de piridoxina (eliminada por isoniacida),
transtornos hematológicos, anemia, tinnitus y transtornos
gastrointestinales.
Rifampicina
Este es un grande y complejo derivado semisintetico de
rifamicina, un antibiótico producido por Streptomyces
mediterranei; es activo in vitro contra coco gram positivos y
gram negativos, algunas bacterias
entéricas, micobacterias y Chlamydia.
Los organismos susceptibles se inhiben con menos de
1m g/mL, pero
las mutantes resistentes en poblaciones microbianas existen en
una frecuencia aproximada de una en 106. La administración de rifampicina, como
fármaco único, se selecciona para microorganismos
altamente resistente y no hay resistencia cruzada a otras clases
de antimicrobianos, pero si hay resistencia cruzada a otros
derivados de rifampicina, por ejemplo rifabutina.
La rifampicina se una fuertemente a la subunidad
b de la polimerasa de
RNA dependiente del DNA bacteriano y, por eso, inhibe la
síntesis del RNA. La resistencia resulta de una de varias
posibles mutaciones que previenen la unión de las
rifampicina a la polimerasa del RNA. La polimerasa humana del RNA
no se une a la rifampicina, por lo que no es inhibida por ella.
La rifampicina es bactericida para la micobacteria; puede
penetrar en la mayoría de los tejidos, incluyendo a los
fagocitos; puede destruir microorganismos a los que
difícilmente llegan otros fármacos, como aquellos
que son intracelulares y los que son secuestrados en los abscesos
y en las cavidades pulmonares.
La rifampicina es bien absorbida después de la
administración oral y se excreta principalmente en la
bilis, a través del hígado, luego experimenta
recirculación enterohepática , excretando una gran
parte como metabolito desacetilado en las heces, y
pequeñas cantidades en la orina. En caso de deficiencia
renal, no es necesario reajustar la dosis, la cual produce
contracciones séricas de 5 a 7 m g/mL. La rifampicina se distribuye
ampliamente en todos los líquidos y tejidos corporales;
tiene una gran unión a las proteínas;
por lo que solo se logran concentraciones adecuadas en el LCR en
presencia de inflamación meníngea.
La rifampicina por lo general 600 mg/dia (10 mg/kg/dia) por via
oral, se administra junto con isonicida, etambutol y otro
antituberculoso, para prevenir el surgimiento de resistencia. En
algunos cursos de
terapéutica corta se administran 600 mg de rifampicina dos
veces a la semana. La rifampicina también es eficaz en
algunos casos de micobacterias atípicas y en lepra, cuando
se usa junto con una sulfona. Es una alternativa a la profilaxis
con isoniacida en pacientes incapaces de tomas esta última
o en quienes tienen estrecho contacto con un caso de TBC,
producido por cepas resistentes a la isoniacida, pero
susceptibles a la rifampicina.
La rifampicina muestra alguna
reacciones adversas como color naranja a
la orina, saliva, lagrimas y sudor y también a los lentes
de contacto. Ocasionalmente tambien exantemas cutáneos,
trombocitopenia y nefritis; puede haber ictericia colestatica y
hepatitis ocasional. Comúnmente produce proteinuria ce
cadena ligera, y si se administra menos de dos veces a la semana,
produce una especie de estado gripal caracterizado por fiebre,
inflamación, mialgias, anemia, necrosis tubular aguda,
induce enzimas
microsomales, incrementado la eliminación de muchos
fármacos, como metadona, anticoagulantes,
anticonvulsivantres y anticonceptivos. La administración de
rifampicina con ketoconazol, ciclosporina o cloranfenciolproduce
concentraciones séricas mas bajas de estos
fármacos, el ketoconazol, a su vez, disminuye las
concentraciones séricas de rifampicina.
Etambutol
El etambutol es un compuesto sintético, hidrosoluble,
termoestable y se percibe como la sal de dihidroclorhidrato.
Las cepas susceptibles de M. Tuberculosis y otras micobacetrias
son inhibidas in vitro por etambutol, con 1 a 5
m g/mL. El etambutol
inhibe la síntesis de arabinogalactan, un componente
esencial de la pared celular micobacteriana e incrementa la
actividad de los fármacos lipofílicos como la
rifampicina y la ofloxacina, que cruzan la pared celular
primariamente en dominios lipídicos de esta estructura.
El etambutol es bien absorbido en el tracto intestinal y
después de la ingestión de 25 mg/kg se logra una
concentración sanguínea máxima de 2 a
5 m g/mL en 2 a
4 horas. Cerca de 20% del fármaco se excreta en las heces
y 50% en la orina sin cambio; se
acumula en caso de insuficiencia renal, por lo que la dosis debe
reducirse a la mitad si la depuración de creatinina es
menor de 10 mL/min; y atraviesa la BHE sólo si las
meninges están inflamadas. Las concentraciones en el LCR
son variables en
un intervalo de 4 a 64% de las concentraciones séricas en
caso de inflamación meníngea.
Como todos los antituberculosos, la resistencia al etambutolsurge
rápidamente cuando se utiliza solo; por eso siempre se
administra combinado con antituberculosos. El mecanismo de
resistencia no se conoce.
El clorhidrato de etambutol se prescribe en dosis única
diaria de 15 a 25 mg/kg en combinación con isoniacida o
rifampina. La dosis mas alta se recomienda para el tratamiento de
la tuberculosis meníngea, la cual es de 50 mg/kg cuando se
administra dos veces por semana.
La hipersensibilidad es rara; el efecto adverso más
común es neuritis retrobulbar, produciendo pérdida
de la agudeza visual y ceguera para el color rojo y verde. Este
efecto colateral relacionado con la dosis ocurre con 25 mg/kg/dia
o menos, los transtornos visuales son raros ; es deseable el
examen periódico
de agudeza visual si la dosis mencionada es utilizada. El
etambutol esta contraindicado en niños tan pequeños
que sea difícil evaluar la agudeza visual y la discriminación de colores.
Pirazinamida
La pirazinamida (PZA) es un pariente de la nicotinamida, estable,
ligeramente hidrosoluble y relativamente barata. A pH neutro es
inactiva in vitro, pero a pH de %;% destruye a bacilos
tuberculosos y a algunas micobacterias, en concentraciones de
20 m g/mL; el
fármaco es tomado por los macrófagos y mata los
bacilos en un medio acídico.
La PZA es bien absorbida en tracto intestinal y distribuida en
los tejidos, incluyendo las meninges inflamadas. La vida media es
de 12 a 24 horas permite una dosificación una vez al
día. Una dosis de 50 a 70 mg/kg se utiliza 2 o 3 veces a
la semana en algunos tratamientos.
El bacilo tuberculoso desarrolla resistencia a PZA, pero no
existe resistencia cruzada con isoniacida o con otros
antimicrobianos; por esta razón, se combina ya sea con
ciprofloxacina o con ofloxacina para prevenir la enfermedad
activa en contactos cerrados y en convertidores de
exámenes de tuberculina de la piel, que han
sido expuestos a casos de tuberculosis multiresistente y que se
ha probado en los microorganismos aislados son susceptibles a
estos fármacos.
El principal efecto adverso de la PZA incluye hepatotoxicidad,
nauseas vómitos, fiebre
medicamentosas e hiperuricemia. Esta ultima ocurre de manera
uniforme y no hay razón para suspender la
terapéutica; la hiperuricemia puede provocar artritis
gotosa aguda.
Estreptomicina
Las especies de micobacterias no tuberculosas diferentes al
complejo Mycobacterium avium y del Mycobacterium kansasii son
resistentes. Todas las poblaciones grandes de bacilos
tuberculosos contienen algunas mutantes resistentes a la
estreptomicina. En promedio, puede esperarse que de 1 en
108 bacilos tuberculosos sean resistentes a la
estreptomicina en concentraciones sw 10 a 100 m g/mL. La resistencia es debida a
una puntual mutación que altera la fijación en el
sitio ribosomal.
La estreptomicina entra en las células de manera
deficiente y, en consecuencia, su acción principal es
extracelular contra el bacilo tuberculoso; mientras que los
fármacos adicionales se necesitan para eliminar a los
microorganismos intracelulares, que constituyen una
proporción importante del total de las micobacterias
patógenas. La estreptomicina atraviesa la BHE y lora
concentraciones terapéuticas cuando las meninges
están inflamadas.
El sulfato de estreptomicina continúa siendo un
fármaco importante en el tratamiento de la TBC, el cual es
empleado cuando se requiere una inyección en pacientes con
formas de tuberculosis graves que amenazan la vida, por ejemplo,
meningitis o tuberculosis diseminada o en el tratamiento de
infecciones resistentes a otros fármacos. La dosis usual
es de 15 mg/kg/dia por vía intramuscular o intravenosa
diaria para los adultos por varias semanas seguida por 1 a 1,5 g,
2 o 3 veces por semana durante meses. También otros
fármacos se dan simultanea mente para prevenir el
surgimiento de resistencia.
La estreptomicina es nefrotóxica y ototóxica. Los
efectos colaterales mas comunes son vértigo y perdida de
la audición, los cuales pueden ser permanentes. La
toxicidad se relaciona con la dosis y el riesgo se
incrementa con la edad. Como en todos los aminoglucosidos las
dosis deben ser ajustadas de acuerdo a la función
renal. La toxicidad puede ser disminuida al limitar el
tratamiento por un tiempo no mayor
de seis meses cuando esto sea posible.
Los medicamentos esenciales mas utilizados por el PNCT
son : Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Estreptomicina y
Etambutol.
Se tienen en cuenta tres propiedades fundamentales de los
medicamentos antituberculosos: capacidad bactericida, capacidad
esterilizante, y capacidad de prevenir la resistencia.
Los medicamentos antituberculosos poseen estas propiedades en
grados diferentes. La isoniacida, rifampicina y pirazinamida son
los medicmanetos bactericidas mas potentes, activas contra todas
las poblaciones de bacilos tuberculosos. La isoniacida (H)
actúa sobre poblaciones de multiplicación continua;
la rifampicina (R) interfiere con duplicación de material
genético del Mycobacterium tuberculosis; la pirazinamida
(Z) es activa en medio acido contra los bacilos que se encuentren
en el interior de los macrofagos. Debido al hecho de que estos
tres medicamentos (isoniacida, rifampicina y pirazinamida) pueden
eliminar al bacilo en cualquier localización extra o
intracelular, se les conoce como el núcleo básico
del tratamiento antituberculoso.
La estreptomicina (S) tiene también propiedades
bactericidas contra ciertas poblaciones de bacilos tuberculosos,
y es activa contra los que se encuentran en fase de
multiplicación extracelular rápida.
El etambutol (E) es un fármaco bacteriostático que
se asocia a medicamentos bactericidas mas potentes para evitar la
emergencia de bacilos resistentes.
Actualmente y localmente se lleva acabo esquemas de tratamiento
antituberculoso diferenciados. Para todo caso de tuberculosis,
antes de iniciar el tratamiento deberá definirse lo
siguiente:
- Condición bacteriológica inicial por
baciloscopía o cultivo. - Antecedentes de tratamiento previo.
- Localización de la enfermedad: pulmonar o
extrapulmonar. - Gravedad y pronostico de la enfermedad.
Esta definición permitirá el empleo de
regímenes terapéuticos diferenciados que garanticen
su mayor eficacia. Se
busca lograr una eficacia terapéutica del 99% y una
eficacia del tratamiento superior al 90%.
La identificación de diferentes categorías de
enfermos conduce a la utilización de esquemas
terapéuticos diferenciados para:
- Enfermos nuevos con bacteriología positiva y
formas extrapulmonares severas. - Enfermos antes tratados con
bacteriología positiva (recaídas y abandonos
recuperados). - Enfermos nuevos deformas paucibacilares y
extrapulmonares de menor severidad.
Los casos de tuberculosis no confirmada ingresaran a
tratamiento bajo responsabilidad del medico-cirujano tratante,
luego de haber cumplido el procedimiento de
seguimiento diagnostico.
El uso incorrecto de los medicamentos antituberculosos puede
originar la presencia de algunos casos de TB-MDR, es decir, la
presencia de bacilos resistentes, al menos a isoniacida y
rifampicina. Estos casos pueden contribuir a disminuir la
eficacia de los esquemas de tratamiento para pacientes nuevos y
antes tratados. Por tal motivo, es necesario establecer otras
categorías de enfermos para esquemas diferenciados, como
son:
- Enfermos que fracasan al esquema primario (Uno) y que
han ingresado al PNCT como casos nuevos. - Enfermos que fracasan al esquema secundario (Dos) y
que han ingresado al PNCT como casos de recaídas o
abandonos recuperados. - Enfermos que fracasan al esquema de retratamiento
estandarizado para TB-MDR.
Los esquemas de tratamiento antituberculoso que se
usaran son:
TRATAMIENTO ESQUEMA – UNO 2HREZ/4H2R2 Duración 6 meses (82 dosis) | ||||
Fases | Duración | Frecuencia | Medicamento y dosis | Total por enfermo |
1ra. | 2 meses (50 dosis) | Diario, excepto domingos y feriados | Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas Etambutol x 400 mg. 3 tabletas |
R x 300 mg. = 164 cap. H x 100 mg. = 1306 tab. Z x 500 mg. = 150 tab. E x 400 mg. = 150 tab. |
2da | 4 meses (32 dosis) | Dos veces por semana | Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas |
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos
como niños, la dosis de medicamentos se administra en
relación al peso del paciente. No usar etambutol en
menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis
óptica.
Utilizar estreptomicina como medicamento alternativo al etambutol
en menores de 7 años con diagnostico de meningoencefalitis
TB o tuberculosis generalizada.
TRATAMIENTO ESQUEMA – DOS 2HREZS – 1HREZ/5H2R2E2 Duración 8 meses (115 dosis) | ||||
Fases | Duración | Frecuencia | Medicamento y dosis | Total por enfermo |
1ra. | 2 meses (50 dosis) | Diario, excepto domingos y feriados | Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas Etambutol x 400 mg. 3 tabletas Estreptomicina x 1 g. | R x 300 mg. = 230 cap. H x 100 mg. = 545 tab. Z x 500 mg. = 225 tab. E x 400 mg. = 465 tab. S x 1g. = 50 amp. |
1 mes (25 dosis) | Diario, excepto domingos y feriados | Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas Etambutol x 400 mg. 3 tabletas | ||
2da. | 5 meses (40 dosis) | Dos veces por semana. | Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas Etambutol x 400 mg. 6 tabletas |
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos
como niños, la dosis de medicamentos se administra en
relación al peso del paciente. No usar etambutol en
menores de 7 años por el riesgo de producir neuritis
óptica.
No usar estreptomicina en embarazadas por su eventual toxicidad
sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su
riesgo-beneficio con consentimiento informado de la paciente y su
familia.
En mayores de 60 años la dosis diaria de estreptomicina
utilizada no deberá exceder de 0,75 g.
TRATAMIENTO ESQUEMA – TRES 2HRZ/3H2R2 Duración 5 meses (74 dosis) | ||||
Fases | Duración | Frecuencia | Medicamento y dosis | Total por enfermo |
1ra. | 2 meses (50 dosis) | Diario, excepto domingos y feriados | Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas | R x 300 mg. = 148 cap. H x 100 mg. = 342 tab. Z x 500 mg. = 150 tab. |
2da. | 3 meses (24 dosis) | Dos veces por semana | Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas |
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos
como niños, la dosis de medicamentos se administra en
relación al peso del paciente.
ESQUEMA DE RETRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS 4KccEtEZ/14CxEtEZ Duración 18 meses (450 dosis) | ||||
Fases | Duración | Frecuencia | Medicamento y dosis | Total por enfermo |
1ra. | 4 meses (100 dosis) | Diario, excepto domingos y feriados | Kanamicina x 1 g. 2 ampolla Ciprofloxacina x 500 mg. 2 comprim Etionamida x 250 mg. 3 tabletas Etambutol x 400 mg. 3 tabletas |
K x 1 g. = 100 amp. Cx x 500 mg = 900 com Et x 250 mg. = 1350 tab. Z x 500 mg. = 1350 tab. E x 400 mg. = 1350 tab. |
2da | 14 meses (350 dosis) | Diario, excepto domingos y feriados | Ciprofloxacina x 500 mg. 2 comprim Etionamida x 250 mg. 3 tabletas Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas Etambutol x 400 mg. 3 tabletas |
En embarazadas:
No utilizar kanamicinaen embarazadas por su eventual toxicidad
sobre el feto. En caso de ser necesario, evaluar su
riesgo-beneficio con consentimiento informado de la paciente y su
familia.
No deberá utilizarse etionamida debido al riesgo
teratogénico: tampoco ciprofloxacina ante la posibilidad
de producir lesiones en los cartílagos de
conjunción en el feto.
En niños:
Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar etambutol en menores de 7
años.
Evaluar el riesgo/beneficio de utilizar ciprofloxacina en
niños en periodos de crecimiento, ya que puede perturbar
su desarrollo.
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos como
niños, la dosis de medicamentos se administra en
relación al peso del paciente.
ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA PACIENTES CON 2RHZE/7R2H2 Duración 9 meses (106 dosis) | ||||
Fases | Duración | Frecuencia | Medicamento y dosis | Total por enfermo |
1ra. | 2 meses (50 dosis) | Diario, excepto domingos | Etambutol x 400 mg. 3 tabletas Isoniacida x 100 mg. 3 tabletas Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas Pirazinamida x 500 mg. 3 tabletas |
E x 400 mg. = 150 tab. H x 100 mg. = 598 tab. R x 300 mg. = 212 cap. Z x 500 mg. = 150 tab. |
2da | 7 meses (56 dosis) | Dos veces por semana | Isoniacida x 100 mg. 8 tabletas Rifampicina x 300 mg. 2 capsulas |
Nota: En enfermos con de 50 kg. De peso, tanto adultos
como niños, la dosis de medicamentos se administra en
relación al peso del paciente.
No usar etambutol en menores de 7 años por el riesgo de
producir neuritis óptica. Utilizar estreptomicina como
medicamento alternativo al etambutol en menores de 7 años
con diagnostico de meningoencefalitis TB o tuberculosis
generalizada.
La resistencia a las drogas por
parte del bacilo lleva a que los pacientes deban ser tratados
sólo con inmunoterapia porque los antibióticos se
vuelven obsoletos. En México
someter a los enfermos a inmunoterapia, que sería
interleucina 2 (IL2) recombinante, resultaría muy costoso
y poco redituable porque el tratamiento no es totalmente efectivo
en este caso y existe un número considerable de personas
con otros padecimientos en donde sí es claro el efecto
benéfico de la IL2.
La vacuna BCG fue desarrollada por Calmette y Guérin a
partir de una cepa de M. bovis, que fue subcultivada cada tres
semanas durante 13 años con un total de 231 pases, hasta
que perdió su virulencia. La primera vacuna viva atenuada
fue utilizada por vía oral en París en 1921. A
partir de 1974 a 1992 la vacunación con BCG fue incluida
en el programa ampliado de vacunación de la OMS en la
mayoría de los países.
En la actualidad la vacuna BCG ha sido desarrollada de
múltiples subcepas cultivadas en diferentes laboratorios,
lo cual ha producido nuevas cepas con características diferentes en cuanto a
virulencia e inmunogenicidad. En algunos países se utiliza
la vacuna líquida que se considera más potente
debido a un contenido mayor de unidades viables de bacilos. En
México se produce la vacuna liofilizada de la subcepa
Copenhague 1 331, que tiene la ventaja sobre la líquida de
una mayor estabilidad, ya que se puede mantener a 30°C
durante casi un mes y en refrigeración (4°C) durante un
año. La presentación es de ampolletas de 1.0 mg (10
dosis de vacuna). Los ensayos
clínicos de eficacia han demostrado grandes variaciones en
la protección, que se reporta entre el 0 y 89%.54 Para
explicar estas diferencias se han propuesto diferencias en la
potencia de las
diferentes cepas, en las dosis de BCG e interferencia en la
respuesta inmune a la BCG por contacto previo con otras
mycobacterias.
Estudios subsecuentes a partir de 1980 indican un mayor grado de
protección de la vacuna de la BCG para las formas graves
de tuberculosis, con una eficacia que varía entre el 85 y
100% para la meningitis tuberculosa.
En la actualidad se acepta que la vacuna de la BCG puede prevenir
la reinfección endógena y evitar la
diseminación de la infección tuberculosa, y por lo
tanto disminuir las formas graves de la enfermedad como la
tuberculosis miliar y meníngea.
Los estudios realizados con BCG aplicada durante el periodo
neonatal sugieren una buena protección.
La ausencia de cicatriz de BCG no parece influir en el efecto
protector de la vacuna.
Es una vacuna con pocos efectos colaterales como linfadenitis y
ulcera ción en menos del 1% de los casos, y son más
frecuentes en niños peque ños; es posible que la
técnica de admi nistración y las variaciones en la
cepa se asocien a esta complicación. Otras reacciones
adversas incluyen osteítis en 0.01 a 300 por un
millón de dosis, enfermedad diseminada y lupus
vulgaris.
Inmunología Celular y Molecular.
Abul K. Abbas; Andrew H. Lichtman.
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Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica
Goodman & Gilman
1996
Farmacología Básica y Clínica
Bertram Katzung
1999
Microbiología Médica.
J. A. García-Rodriguez; J.J. Picazo
1996
Microbiología Clínica.
J. A. García-Rodriguez; J.J. Picazo
1996
Actualización de la Doctrina, Normas y Procedimientos
para el Control de la Tuberculosis en el Perú
Minsa
2001
Autor:
César Antonio Flower Peroné
cesarflower[arroba]yahoo.com
Universidad San
Martín de Porres
Facultad de Medicina Humana
Cátedra de Farmacología
Lima – Perú