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Hepatitis




Enviado por auraemil



    Indice
    1.
    Introducción

    2. Hepatitis a
    3. Hepatitis
    e

    4. Hepatitis b
    5. Hepatitis c
    6. Hepatitis d
    7. Bibliografía

    1.
    Introducción

    Importante problema de salud publica
    en todo el mundo producido por numerosos virus
    distintos.
    Sospechar el diagnostico clínico en pacientes que
    presentan dolor abdominal con ictericia. Coluria y acolia.
    Otros síntomas adicionales pueden ser fiebre, nauseas,
    mitos exantema
    cutáneo y artritis.

    2.
    Hepatitis
    a

    Es un virus ARN que se
    clasifica como miembro del grupo de los
    Picornavirus Enterovirus 27 nm con cápsula.
    Se aísla en las heces hasta 3 semanas de iniciada la
    enfermedad y una semana antes que se eleven las
    transaminasas.
    La persona es
    contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.
    Mecanismo de transmisión de persona a persona
    por vía fecal oral (alimentos y
    bebidas contaminadas)
    Periodo de incubación 15 a 50 días, con un promedio
    de 25 a 30 días.
    Predomina en guarderías (niños
    de pañal) y salas de cuidados diarios de preescolares.
    La mayoría de los contagios ocurren a través de
    alimentos y
    aguas contaminadas y viajeros a zonas
    endémicas.

    Epidemiologia
    Enfermedad endemo-epidémica. (con brotes)
    Países subdesarrollados.
    80 % en menores de 5 años.
    No hay portadores de VHA.

    Características

    1. No hay reservorios ni pacientes
      crónicos
    2. No es contagiosa en útero.
    3. No hay riesgo
      transfusional.
    4. No esta relacionado con la homosexualidad.
    5. Rara vez ocasiona hepatitis
      fulminante. , Hepatitis recurrente.
    6. En lactantes y preescolares la infección es
      generalmente asintomática o con síntomas
      inespecíficos leves sin ictericia.

    Clínica

    1. Anorexia y malestar general.
    2. Dolor abdominal en flanco derecho con hepatomegalia
      (13 días.)
    3. nauseas o vómitos.
    4. Intolerancia a los alimentos.
    5. Fiebre que cede cuando aparece la ictericia (11
      días.)
    6. Coluria y acolia
    7. Elevación de las transaminasas.

    Diagnostico

    1. Aislamiento del virus
    2. Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA
      IgM especifico. La presencia de este indica infección
      reciente (al mes- comienzo de la enfermedad), la cual es
      reemplazada por la IgG anti-VHA (2 a 4 meses), que permanece
      indefinidamente indicando inmunidad duradera.
    3. ALT glutámico espartanotransferasa
      (oxalacética) ASL espartanotransferasa
      (pirúvica.)

    Evolución No Frecuente
    Rara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como:
    Forma colestática: ictericia con prurito persistente que
    dura 4 meses.
    Forma recidivante o recurrente: mas frecuente en adultos.
    Hepatitis fulminante: con necrosis hepática masiva y
    aparición de coma hepático con desaparición
    de hepatomegalia y aparición del coma
    hepático.

    Tratamiento
    Sintomático
    Profilaxia
    Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. En los contactos o al
    comienzo de la enfermedad.

    Vacuna

    1. Virus de la HVA inactivado en formaldehído y
      absorbido en hidróxido de aluminio. Es
      altamente inmunogénica.
    2. edad:

    Mayores de 2 años hasta 6 años: 720 Ud Ag.
    ELISA.
    Mayores de 6 años: 1.44 Ud. Ag. ELISA.

    1. En región deltoidea.
    2. Refuerzo a los 6 – 12 meses de aplicada la
      vacuna.
    3. ventajas: alta inmunogenicidad 90 % de
      protección, pocas reacciones adversas.

    Medidas De Control

    1. Condiciones sanitarias adecuadas.
    2. Buena higiene
      personal.
    3. Lavado cuidadoso de las manos.
    4. Eliminación sanitaria de las
      heces.

    Para niños
    en guarderías preescolares, trabajadores de la salud, viajeros a zonas
    endémicas de alta endemicidad, internados y
    homosexuales.

    3.
    Hepatitis E

    1. Virus no A no B
    2. Virus ARN pequeño (27 a 30 nm de
      diámetro)
    3. calicivirus con capacidad de transmisión
      enterica.
    4. Mecanismo trasmisión de persona a persona por
      vía fecal-oral (alimentos y bebidas
      contaminadas.)
    5. mas frecuente en África, Asia y
      China
    6. Epidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.
    7. periodo de incubación 15 a 60 días con
      un promedio de 40 días
    8. Es mas frecuente en adultos que en niños con
      una alta mortalidad en embarazadas.

    Clínica
    Enfermedad aguda con ictericia
    Anorexia
    Fiebre
    Decaimiento con malestar general
    Dolor abdominal.
    Hepatomegalia
    Artralgias.
    Mortalidad
    Baja 0.5 a 4 %, excepto en mujeres embarazadas por causas
    desconocidas que alcanza el 20 %.

    Diagnostico.

    1. Detección de IgM anti –VHE e IgG anti-
      VHE respectivamente o mediante la reacción de
      polimerasa, invertasa transferasa.
    2. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D
      agudas.

    La inmunoglobulina sérica no evita la hepatitis E
    ( de uso habitual) por carecer de Ac Anti VHE.
    Recomendaciones especiales:
    Los viajeros a zonas endémicas deben evitar el consumo de
    frutas y verduras crudas o mal cocinadas. Consumir agua potable.
    Buenas condiciones sanitarias.

    4.
    Hepatitis B

    Es producida por un hepadnavirus de 42 nm que contiene
    ADN y es
    semejante al virus herpes.
    Contiene tres fracciones antigénicas: antígeno de
    superficie (AgsHB), antígeno del núcleo o de core
    (AgcHB) y el antígeno e de la hepatitis B (AgeHB).
    1 de cada 10 casos es anictérica.

    Epidemiología

    • Se aísla en sangre, saliva,
      semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de
      heridas.
    • Mayor incidencia en el personal que
      labora en banco de
      sangre,
      médicos, enfermeras, síndrome de
      Down, hemofílicos, talasémicos,
      drepanocíticos pacientes con hemodiálisis,
      homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos.
    • Periodo de incubación de 45 a 160 días,
      con un promedio de 120 días.
    • Existen portadores crónicos de VHB definido
      como una persona con suero AgsHB positivo durante 6 meses o
      más.
    • No se transmite por vía fecal-oral o por
      agua.
    • Distribución mundial, causante de hepatitis no
      solo aguda sino también crónica, cirrosis y
      carcinoma hepatocelular primario.
    • Mayor mortalidad y mayor tendencia a la forma
      crónica que VHA.

    Via De Transmisión

    • Actividad sexual.
    • Parenteral.
    • Contacto íntimo: cárceles,
      manicómios y hospitales.
    • Inoculación accidenta: agujas contaminadas,
      navajas o cuchillos, ingestión de material
      contaminado.
    • Madre-hijo-perinatal: microtransfusiones madre-hijo
      durante el parto,
      contacto con secreciones infectadas en el canal del parto o bien
      ingeridas y a través de la lactancia
      materna.
    • Con infección en el tercer trimestre del
      embarazo se
      afecta en el 75% de los hijos, no así cuando es en el
      primer trimestre. Cuando la madre tiene AgsHB y Age, se hacen
      portadores crónicos en el 90% de los casos.

    Antigenos
    AgsHB: localizado en la cubierta externa del virus, indicador
    precoz de la enfermedad, aparece 1 a 2 semanas antes del
    comienzo, permanece por 3 meses o por períodos indefinidos
    (portador crónico).
    Anti-sHB: Indica recuperación o inmunidad, aparece entre 1
    a 4 meses, permanece indefinidamente en el 80% de los casos.
    AgcHB: No aparece en sangre pero sus anticuerpos son
    importantes, AcHB IgM señala infección precoz y
    AcHB IgG señala infección tardía. El Ac Igm
    puede coincidir con el Ags, estos no son indicadores ni
    de inmunidad ni de actividad.
    AgeHB: Aparición precoz conjuntamente con el Ags, corta
    vida (1-2 meses), su persistencia significa portador
    crónico o hepatitis crónica. La permanencia indica
    marcador de replicación activa.
    Anti-eHB: su determinación señala
    recuperación, aparece en 5-6 meses.

    Características Clínicas

    • Distintas infecciones que van de la
      seroconversión asintomática.
    • Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia,
      náuseas y malestar general.
    • Hepatitis fatal fulminante.
    • Mayor tendencia a la forma anictérica: 1 de
      cada 10 niños tiene ictericia.
    • Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo,
      sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período
      de 1 – 2 meses.
    • Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes
      articulaciones acompañadas de rash
      cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones
      interfalángicas.

    Localizaciones Extrahepaticas
    Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritis
    nodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.
    Evolución Clínica

    • Enfermedad aguda con recuperación.
    • Portador crónico o hepatitis crónica
      25%.
    • Cirrosis o insuficiencia hepática 15 –
      30%.

    Tanto la hepatitis crónica como el carcinoma
    hepatocelular, se les atribuye a la formación de complejos
    inmunes que se depositan en los sinusoides hepáticos,
    fijan el complemento, produciendo lesiones severas. Los
    portadores crónicos de AgsHB tienen riesgo de
    desarrollar carcinoma hepatocelular 280 veces más que los
    no portadores.
    Madre Con Agshb- Riesgos En El
    Feto

    • Portador crónico
      asintomático.
    • Antigenemia transitoria seguida de Ac
      inmunes.
    • Hepatitis crónica activa: con Ags
      permanente.
    • Hepatitis aguda fulminante.

    Pruebas Diagnósticas Para Infecciones De
    Hepatitis B E Inmunidad

    Abreviatura

    Antígenos o anticuerpos de la hepatitis
    B

    Uso

    Ags-HB

    Antígeno de superficie

    Detección de portadores (
    infección crónica) o de personas con
    infección aguda.

    Anti-sHB

    Anticuerpos contra el antígeno de
    superficie

    Identificación de personas que han tenido
    infecciónes por virus de Hepatitis B,
    determinación de inmunidad despues de la
    vacunación.

    Age-HB

    Antígeno e

    Identificación de portadores con riesgo
    elevado de transmitir AgsHB.

    Anti-eHB

    Anticuerpo contra antígeno e

    Identificación de portadores de AgsHb con
    bajo riesgo de infecciosidad.

    Anti-cHB

    Anticuerpo contra el antígeno del
    núcleo (AgcHB)

    Identificación de personas que han tenido
    infección por VHB.

    Anti-cIgMHB

    Anticuerpo IgM contra el antígeno del
    núcleo o core

    Identificación de infecciones agudas o
    recientes por VHB.

     

    Tratamiento

    • No existe ningún tratamiento específico
      para la infección aguda.
    • El interferón es eficaz en algunos casos de
      hepatitis B crónica.
    • Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina
      hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido,
      además de primera dosis de vacuna.

    Vacuna

    • Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc
      I.M., con refuerzo a los 5 años de aplicada.
    • Es altamente inmunogénica.
    • Contiene partículas de Ags acopladas por
      ingeniería
      genética.
    • Disponibles ENGERIX B y Hb VAX.
    • Se recomienda hacer una determinación de
      anti-sHB una vez completado el ciclo.

    5.
    Hepatitis C

    • Hepatitis no-A, no-B de trasmisión
      parenteral.
    • Producido por un virus ARN unihelicoidal similar a un
      flavivirus.
    • Permaneció desapercibido por mucho tiempo.
    • No se detectan sus anticuerpos respectivos por
      pruebas de
      ELISA (inmunoabsorción enzimática) sino a los 4
      meses después de iniciada la enfermedad.
    • Actualmente la reacción polimerasa invertasa
      tranferasa detecta en el suero el virus en pacientes con
      enfermedad reciente, siendo igualmente útil para evaluar
      la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor
      pronóstico.

    Epidemiologia
    La transmisión puede ocurrir por la
    administración parenteral de sangre o de sus productos.
    Grupos de alto
    riesgo incluyen personas que abusan de drogas por
    vía parenteral, personas transfundidas con sangre o con
    componentes de la sangre ( hemofílicos,
    drepanocíticos y talasémicos), trabajadores de la
    salud con
    exposición frecuente a sangre y personas
    con contacto sexual o familiar con una persona infectada
    (raro).
    El VHS no se ha aislado de la leche materna,
    saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
    La enfermedad se reconoce con más frecuencia en adultos,
    infrecuente en niños menores de 15 años.
    Periodo de incubación de 2 a 12 semanas con un promedio de
    7 a 9 semanas.

    Vías De Contagio
    Drogas por
    vía intravenosa 40%
    Sin causa aparente 40%
    Contacto heterosexual 6%
    Contacto en le hogar 3%
    Contacto ocupacional 2%

    Características
    Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia
    de enfermedad fulminante o crónica.
    Se caracteriza por infección leve o asintomático
    con u inicio insidioso de ictericia y malestar general.
    Guarda relación en el adulto con el carcinoma
    hepatocelular pero no se ha demostrado en le niño.
    Tiende a la cronicidad hasta en un 50% pudiendo terminar en
    cirrosis.
    En la mujer gestante
    afectada que presente títulos altos puede transmitir la
    infección al hijo.

    Evolución
    Crónica recurrente 80%
    Resolución 20%
    Cirrosis 11%

    Diagnostico
    Prueba serológica para anti-VHC, positiva en la
    mayoría de los pacientes infectados VHC.
    A través de esta prueba sin embargo, los anticuerpos
    anti-VHC pueden estar ausentes durante la enfermedad aguda y ser
    detectadles solo 4-6 meses después del inicio de la
    enfermedad, por lo que una prueba serológica positiva para
    anti- VHC no indica necesariamente infección
    continua.

    Tratamiento
    Interferon, previa respuesta, aunque el depósito de
    hierro en el
    hígado y las múltiples transfusiones altera la
    respuesta.

    Profilaxia
    No es satisfactória con la inmunoglobulina
    La vacuna a tenido problema por las variaciones
    genotípicas del virus ya que no es estructura
    fija sino que tiene una aparición continua de nuevas
    especies.
    Recientemente se ha instituido un examen de selección
    de sangre para transfusión de anticuerpos anti-VHC con el
    objeto de prevenir las hepatitis asociadas a
    transfusión

    6.
    Hepatitis D

    Virus delta caracterizado como una partícula de
    35 a37 nm, que consiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico
    delta (HDAg), ambos cubiertos por el Ag de superficie de la
    Hepatitis B (HbsAg), que constituye su estructura
    celular central.
    Necesita de la infección previa por VHB, quien le
    proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta, solo con
    este requisito logra ser captado por el hepatocito y desarrollar
    su acción patógena.

    Mecanismos De Transmisión
    Inoculación parenteral (droga),
    percutanea o mucosa.
    Sangre o sus productos.
    Contacto sexual.
    Infrecuente de madre a recién nacido.
    Epidemiologia.

    Puede provocar una infección al mismo tiempo que la
    infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o
    puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado
    por VHB (superinfección.)
    El periodo de incubación para la superinfección es
    de 4 a 8 semanas y e la coinfección es de 45 a 160
    días, con un promedio de120 días.
    Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del
    este de Europa, América
    del sur, África y medio Oriente.
    Frecuente en hemofílicos.

    Características.
    La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en
    toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos
    80%.
    Representa esta combinación casos muy graves: hepatitis
    fulminante o cirrocis en un 80% o hepatitis crónica en un
    90%.
    Antígeno delta sigue le curso cronológico del
    antígeno de superficie, aparece en 1-2 semanas antes del
    comienzo y permanece por 3 meses o periodos indefinidos.
    Una persona infectada con Hepatitis B y es portadora de la
    hepatitis D, es imposible evitar la infección e este ya
    que el Ac VHD no es neutralizante ni evita la infección,
    por lo que impide utilizar la inmunoglobulina.

    Diagnostico
    Prueba para anticuerpos IgM específicos anti-VHD y para
    antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)
    Si existen marcadores de infección por VHD, la
    coinfección con virus de la hepatitis B por lo general
    puede diferenciarse de la superinfección de un portador
    establecido de AgsHB por la prueba de los anticuerpos del
    núcleo de la Hepatitis B de clase IgM ( anti-HBC IgM).
    La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis
    B en un paciente con infección por VHD sugiere que la
    persona es un portador de AgsHB.

    Medidas De Control
    Similares a la infección por VHB.
    La prevención por la hepatitis B mediante la vacuna es la
    manera más importante para controlar la infección
    por VHD.

    7.
    Bibliografía

    Harrison, T, Principios de
    Medicina Interna
    14ª edición en españolpor Mc Graw-Hill
    Interamericana de España
    Berkon, R El Manual Merck,
    9ª edición española. Editorial Océano,
    1994

     

     

     

    Autor:

    Auraemil T. Quiñónez G.

    Médico Cirujano
    Edad 24 años
    Categoría. Salud, Enfermedades

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