Indice
1.
Introducción
2. Hepatitis a
3. Hepatitis
e
4. Hepatitis b
5. Hepatitis c
6. Hepatitis d
7. Bibliografía
Importante problema de salud publica
en todo el mundo producido por numerosos virus
distintos.
Sospechar el diagnostico clínico en pacientes que
presentan dolor abdominal con ictericia. Coluria y acolia.
Otros síntomas adicionales pueden ser fiebre, nauseas,
vómitos exantema
cutáneo y artritis.
Es un virus ARN que se
clasifica como miembro del grupo de los
Picornavirus Enterovirus 27 nm con cápsula.
Se aísla en las heces hasta 3 semanas de iniciada la
enfermedad y una semana antes que se eleven las
transaminasas.
La persona es
contagiosa hasta 3 semanas de iniciada la enfermedad.
Mecanismo de transmisión de persona a persona
por vía fecal oral (alimentos y
bebidas contaminadas)
Periodo de incubación 15 a 50 días, con un promedio
de 25 a 30 días.
Predomina en guarderías (niños
de pañal) y salas de cuidados diarios de preescolares.
La mayoría de los contagios ocurren a través de
alimentos y
aguas contaminadas y viajeros a zonas
endémicas.
Epidemiologia
Enfermedad endemo-epidémica. (con brotes)
Países subdesarrollados.
80 % en menores de 5 años.
No hay portadores de VHA.
Características
- No hay reservorios ni pacientes
crónicos - No es contagiosa en útero.
- No hay riesgo
transfusional. - No esta relacionado con la homosexualidad.
- Rara vez ocasiona hepatitis
fulminante. , Hepatitis recurrente. - En lactantes y preescolares la infección es
generalmente asintomática o con síntomas
inespecíficos leves sin ictericia.
Clínica
- Anorexia y malestar general.
- Dolor abdominal en flanco derecho con hepatomegalia
(13 días.) - nauseas o vómitos.
- Intolerancia a los alimentos.
- Fiebre que cede cuando aparece la ictericia (11
días.) - Coluria y acolia
- Elevación de las transaminasas.
Diagnostico
- Aislamiento del virus
- Pruebas serológicas para anticuerpos anti-VHA
IgM especifico. La presencia de este indica infección
reciente (al mes- comienzo de la enfermedad), la cual es
reemplazada por la IgG anti-VHA (2 a 4 meses), que permanece
indefinidamente indicando inmunidad duradera. - ALT glutámico espartanotransferasa
(oxalacética) ASL espartanotransferasa
(pirúvica.)
Evolución No Frecuente
Rara vez podemos encontrara evoluciones atípicas como:
Forma colestática: ictericia con prurito persistente que
dura 4 meses.
Forma recidivante o recurrente: mas frecuente en adultos.
Hepatitis fulminante: con necrosis hepática masiva y
aparición de coma hepático con desaparición
de hepatomegalia y aparición del coma
hepático.
Tratamiento
Sintomático
Profilaxia
Tratar con Gammaglobulina: 0.02 cc/ Kg. En los contactos o al
comienzo de la enfermedad.
Vacuna
- Virus de la HVA inactivado en formaldehído y
absorbido en hidróxido de aluminio. Es
altamente inmunogénica. - edad:
Mayores de 2 años hasta 6 años: 720 Ud Ag.
ELISA.
Mayores de 6 años: 1.44 Ud. Ag. ELISA.
- En región deltoidea.
- Refuerzo a los 6 – 12 meses de aplicada la
vacuna. - ventajas: alta inmunogenicidad 90 % de
protección, pocas reacciones adversas.
Medidas De Control
- Condiciones sanitarias adecuadas.
- Buena higiene
personal. - Lavado cuidadoso de las manos.
- Eliminación sanitaria de las
heces.
Para niños
en guarderías preescolares, trabajadores de la salud, viajeros a zonas
endémicas de alta endemicidad, internados y
homosexuales.
- Virus no A no B
- Virus ARN pequeño (27 a 30 nm de
diámetro) - calicivirus con capacidad de transmisión
enterica. - Mecanismo trasmisión de persona a persona por
vía fecal-oral (alimentos y bebidas
contaminadas.) - mas frecuente en África, Asia y
China - Epidemias en tiempos de lluvias por contaminación de las aguas de consumo.
- periodo de incubación 15 a 60 días con
un promedio de 40 días - Es mas frecuente en adultos que en niños con
una alta mortalidad en embarazadas.
Clínica
Enfermedad aguda con ictericia
Anorexia
Fiebre
Decaimiento con malestar general
Dolor abdominal.
Hepatomegalia
Artralgias.
Mortalidad
Baja 0.5 a 4 %, excepto en mujeres embarazadas por causas
desconocidas que alcanza el 20 %.
Diagnostico.
- Detección de IgM anti –VHE e IgG anti-
VHE respectivamente o mediante la reacción de
polimerasa, invertasa transferasa. - Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D
agudas.
La inmunoglobulina sérica no evita la hepatitis E
( de uso habitual) por carecer de Ac Anti VHE.
Recomendaciones especiales:
Los viajeros a zonas endémicas deben evitar el consumo de
frutas y verduras crudas o mal cocinadas. Consumir agua potable.
Buenas condiciones sanitarias.
Es producida por un hepadnavirus de 42 nm que contiene
ADN y es
semejante al virus herpes.
Contiene tres fracciones antigénicas: antígeno de
superficie (AgsHB), antígeno del núcleo o de core
(AgcHB) y el antígeno e de la hepatitis B (AgeHB).
1 de cada 10 casos es anictérica.
Epidemiología
- Se aísla en sangre, saliva,
semen, secreciones cervicales o vaginales y en exudado de
heridas. - Mayor incidencia en el personal que
labora en banco de
sangre,
médicos, enfermeras, síndrome de
Down, hemofílicos, talasémicos,
drepanocíticos pacientes con hemodiálisis,
homosexuales, drogadictos, inmunosuprimidos. - Periodo de incubación de 45 a 160 días,
con un promedio de 120 días. - Existen portadores crónicos de VHB definido
como una persona con suero AgsHB positivo durante 6 meses o
más. - No se transmite por vía fecal-oral o por
agua. - Distribución mundial, causante de hepatitis no
solo aguda sino también crónica, cirrosis y
carcinoma hepatocelular primario. - Mayor mortalidad y mayor tendencia a la forma
crónica que VHA.
Via De Transmisión
- Actividad sexual.
- Parenteral.
- Contacto íntimo: cárceles,
manicómios y hospitales. - Inoculación accidenta: agujas contaminadas,
navajas o cuchillos, ingestión de material
contaminado. - Madre-hijo-perinatal: microtransfusiones madre-hijo
durante el parto,
contacto con secreciones infectadas en el canal del parto o bien
ingeridas y a través de la lactancia
materna. - Con infección en el tercer trimestre del
embarazo se
afecta en el 75% de los hijos, no así cuando es en el
primer trimestre. Cuando la madre tiene AgsHB y Age, se hacen
portadores crónicos en el 90% de los casos.
Antigenos
AgsHB: localizado en la cubierta externa del virus, indicador
precoz de la enfermedad, aparece 1 a 2 semanas antes del
comienzo, permanece por 3 meses o por períodos indefinidos
(portador crónico).
Anti-sHB: Indica recuperación o inmunidad, aparece entre 1
a 4 meses, permanece indefinidamente en el 80% de los casos.
AgcHB: No aparece en sangre pero sus anticuerpos son
importantes, AcHB IgM señala infección precoz y
AcHB IgG señala infección tardía. El Ac Igm
puede coincidir con el Ags, estos no son indicadores ni
de inmunidad ni de actividad.
AgeHB: Aparición precoz conjuntamente con el Ags, corta
vida (1-2 meses), su persistencia significa portador
crónico o hepatitis crónica. La permanencia indica
marcador de replicación activa.
Anti-eHB: su determinación señala
recuperación, aparece en 5-6 meses.
Características Clínicas
- Distintas infecciones que van de la
seroconversión asintomática. - Enfermedad subaguda con ictericia, anorexia,
náuseas y malestar general. - Hepatitis fatal fulminante.
- Mayor tendencia a la forma anictérica: 1 de
cada 10 niños tiene ictericia. - Esplenomegalia y adenopatías en el comienzo,
sin ictericia y con transaminazas altas hasta un período
de 1 – 2 meses. - Puede comenzar con artritis o artralgias de grandes
articulaciones acompañadas de rash
cutáneo, o bien afectarse pequeñas articulaciones
interfalángicas.
Localizaciones Extrahepaticas
Pericarditis, glomerulonefritis, miocarditis, poliarteritis
nodosa, crioglobulinemia, anemia aplástica.
Evolución Clínica
- Enfermedad aguda con recuperación.
- Portador crónico o hepatitis crónica
25%. - Cirrosis o insuficiencia hepática 15 –
30%.
Tanto la hepatitis crónica como el carcinoma
hepatocelular, se les atribuye a la formación de complejos
inmunes que se depositan en los sinusoides hepáticos,
fijan el complemento, produciendo lesiones severas. Los
portadores crónicos de AgsHB tienen riesgo de
desarrollar carcinoma hepatocelular 280 veces más que los
no portadores.
Madre Con Agshb- Riesgos En El
Feto
- Portador crónico
asintomático. - Antigenemia transitoria seguida de Ac
inmunes. - Hepatitis crónica activa: con Ags
permanente. - Hepatitis aguda fulminante.
Pruebas Diagnósticas Para Infecciones De
Hepatitis B E Inmunidad
Abreviatura | Antígenos o anticuerpos de la hepatitis | Uso |
Ags-HB | Antígeno de superficie | Detección de portadores ( |
Anti-sHB | Anticuerpos contra el antígeno de | Identificación de personas que han tenido |
Age-HB | Antígeno e | Identificación de portadores con riesgo |
Anti-eHB | Anticuerpo contra antígeno e | Identificación de portadores de AgsHb con |
Anti-cHB | Anticuerpo contra el antígeno del | Identificación de personas que han tenido |
Anti-cIgMHB | Anticuerpo IgM contra el antígeno del | Identificación de infecciones agudas o |
Tratamiento
- No existe ningún tratamiento específico
para la infección aguda. - El interferón es eficaz en algunos casos de
hepatitis B crónica. - Hijos de madre con AgsHB: administrar gammaglobulina
hiperinmune 0,5 cc I.M. en las primeras 12 horas de nacido,
además de primera dosis de vacuna.
Vacuna
- Debe emplearse a los 0,1, y 6 meses de nacido 0,5 cc
I.M., con refuerzo a los 5 años de aplicada. - Es altamente inmunogénica.
- Contiene partículas de Ags acopladas por
ingeniería
genética. - Disponibles ENGERIX B y Hb VAX.
- Se recomienda hacer una determinación de
anti-sHB una vez completado el ciclo.
- Hepatitis no-A, no-B de trasmisión
parenteral. - Producido por un virus ARN unihelicoidal similar a un
flavivirus. - Permaneció desapercibido por mucho tiempo.
- No se detectan sus anticuerpos respectivos por
pruebas de
ELISA (inmunoabsorción enzimática) sino a los 4
meses después de iniciada la enfermedad. - Actualmente la reacción polimerasa invertasa
tranferasa detecta en el suero el virus en pacientes con
enfermedad reciente, siendo igualmente útil para evaluar
la respuesta al tratamiento y tener con ello un valor
pronóstico.
Epidemiologia
La transmisión puede ocurrir por la
administración parenteral de sangre o de sus productos.
Grupos de alto
riesgo incluyen personas que abusan de drogas por
vía parenteral, personas transfundidas con sangre o con
componentes de la sangre ( hemofílicos,
drepanocíticos y talasémicos), trabajadores de la
salud con
exposición frecuente a sangre y personas
con contacto sexual o familiar con una persona infectada
(raro).
El VHS no se ha aislado de la leche materna,
saliva, semen, secreciones vaginales ni orina.
La enfermedad se reconoce con más frecuencia en adultos,
infrecuente en niños menores de 15 años.
Periodo de incubación de 2 a 12 semanas con un promedio de
7 a 9 semanas.
Vías De Contagio
Drogas por
vía intravenosa 40%
Sin causa aparente 40%
Contacto heterosexual 6%
Contacto en le hogar 3%
Contacto ocupacional 2%
Características
Hepatitis viral de peor pronóstico por su mayor frecuencia
de enfermedad fulminante o crónica.
Se caracteriza por infección leve o asintomático
con u inicio insidioso de ictericia y malestar general.
Guarda relación en el adulto con el carcinoma
hepatocelular pero no se ha demostrado en le niño.
Tiende a la cronicidad hasta en un 50% pudiendo terminar en
cirrosis.
En la mujer gestante
afectada que presente títulos altos puede transmitir la
infección al hijo.
Evolución
Crónica recurrente 80%
Resolución 20%
Cirrosis 11%
Diagnostico
Prueba serológica para anti-VHC, positiva en la
mayoría de los pacientes infectados VHC.
A través de esta prueba sin embargo, los anticuerpos
anti-VHC pueden estar ausentes durante la enfermedad aguda y ser
detectadles solo 4-6 meses después del inicio de la
enfermedad, por lo que una prueba serológica positiva para
anti- VHC no indica necesariamente infección
continua.
Tratamiento
Interferon, previa respuesta, aunque el depósito de
hierro en el
hígado y las múltiples transfusiones altera la
respuesta.
Profilaxia
No es satisfactória con la inmunoglobulina
La vacuna a tenido problema por las variaciones
genotípicas del virus ya que no es estructura
fija sino que tiene una aparición continua de nuevas
especies.
Recientemente se ha instituido un examen de selección
de sangre para transfusión de anticuerpos anti-VHC con el
objeto de prevenir las hepatitis asociadas a
transfusión
Virus delta caracterizado como una partícula de
35 a37 nm, que consiste en un fragmento de ARN y en Ag proteico
delta (HDAg), ambos cubiertos por el Ag de superficie de la
Hepatitis B (HbsAg), que constituye su estructura
celular central.
Necesita de la infección previa por VHB, quien le
proporciona el Ag de superficie que forma su cubierta, solo con
este requisito logra ser captado por el hepatocito y desarrollar
su acción patógena.
Mecanismos De Transmisión
Inoculación parenteral (droga),
percutanea o mucosa.
Sangre o sus productos.
Contacto sexual.
Infrecuente de madre a recién nacido.
Epidemiologia.
Puede provocar una infección al mismo tiempo que la
infección inicial por Hepatitis B (coinfección), o
puede infectar a un individuo ya crónicamente infectado
por VHB (superinfección.)
El periodo de incubación para la superinfección es
de 4 a 8 semanas y e la coinfección es de 45 a 160
días, con un promedio de120 días.
Regiones de alta prevalencia sur de Italia, zonas del
este de Europa, América
del sur, África y medio Oriente.
Frecuente en hemofílicos.
Características.
La combinación VHB-VHD es poco frecuente, pero en
toxicómanos alcanza hasta 50% y en hemofílicos
80%.
Representa esta combinación casos muy graves: hepatitis
fulminante o cirrocis en un 80% o hepatitis crónica en un
90%.
Antígeno delta sigue le curso cronológico del
antígeno de superficie, aparece en 1-2 semanas antes del
comienzo y permanece por 3 meses o periodos indefinidos.
Una persona infectada con Hepatitis B y es portadora de la
hepatitis D, es imposible evitar la infección e este ya
que el Ac VHD no es neutralizante ni evita la infección,
por lo que impide utilizar la inmunoglobulina.
Diagnostico
Prueba para anticuerpos IgM específicos anti-VHD y para
antígenos Delta (Ag Hepatitis D.)
Si existen marcadores de infección por VHD, la
coinfección con virus de la hepatitis B por lo general
puede diferenciarse de la superinfección de un portador
establecido de AgsHB por la prueba de los anticuerpos del
núcleo de la Hepatitis B de clase IgM ( anti-HBC IgM).
La ausencia de marcadores de infección aguda por hepatitis
B en un paciente con infección por VHD sugiere que la
persona es un portador de AgsHB.
Medidas De Control
Similares a la infección por VHB.
La prevención por la hepatitis B mediante la vacuna es la
manera más importante para controlar la infección
por VHD.
Harrison, T, Principios de
Medicina Interna
14ª edición en españolpor Mc Graw-Hill
Interamericana de España
Berkon, R El Manual Merck,
9ª edición española. Editorial Océano,
1994
Autor:
Auraemil T. Quiñónez G.
Médico Cirujano
Edad 24 años
Categoría. Salud, Enfermedades