CONSIDERACIONES
GENERALES
La función del corazón
esta regulada por cuatro componentes principales: el estado de
contractilidad del miocardio, la precarga del ventriculo (el
volumen
diastólico final y la longitud resultante de la fibra de
losventrìculos antes del inicio de la contracción),
la poscarga aplicada a los ventriculos (la impedancia a la
expulsiòn ventricular izquierda), y la frecuencia
cardiaca.
La función del corazón
puede ser inadecuada por alteraciones de estos determinantes. En
casi todos los casos, el trastorno primario es una depresión
de la contractilidad del miocardio por perdida de músculo
funcional (debida a infarto del miocardio, etc) o por procesos que
afectan de manera difusa el miocardio. Sin embargo, el corazón
puede fallar como bomba por una precarga muy elevada, como en la
regurgitación valvular, o cuando la carga es excesiva,
como en la estenosis aórtica o en la hipertensión
grave. La función de bomba también puede ser
inadecuada cuando la frecuencia cardiaca es muy lenta o muy
rápida. En tanto que el corazón
normal puede tolerar amplias variaciones en la precarga, la
poscarga y la frecuencia, un enfermo a menudo tiene una reserva
limitada para estas alteraciones. Por ultimo, la función
de la bomba cardiaca puede ser supranormal, pero no obstante
inadecuada, cuando las demandas o requerimientos
metabòlicos de flujo de sangre son
excesivos. Esta situación se denomina insuficiencia
cardiaca de gasto aumentado y, aunque rara, debe identificarse y
tratarse de manera específica. Las causas de gasto
cardiaco aumentado incluyen: tirotoxicosis, beriberi, anemia
grave, derivaciones arteriovenosos y enfermedad ósea de
paget.
También pueden ocurrir maznifestaciones de
insuficiencia cardiaca como resultado de una disfunción
diastolica aislada o predominante del corazón.
En estos casos se deteriora el llenado de los ventriculos
izquierdo y derecho porque la cámara no es adaptable
("rigida") por hipertrofia excesiva o cambios en al
composición del miocardio. Aunque puede conservarse la
contractilidad, están elevadas las presiones
diastólicas y puede estar reducido el gasto
cardiaco.
FISIOPATOLOGIA
Cuando falla el corazón, sistemáticamente
ocurren diversas adaptaciones en él. Si el volumen
sistólico de cualquier ventrículo se reduce por
disminución de la contractilidad poscarga excesiva,
aumentan el volumen
diastólico final la presión en esa cavidad. Esto
incrementa la longitud de la fibra miocárdica al final de
la sistóle, y origina un acortamiento sistólico
mayor (ley de starling
del corazón). Si el trastorno es crónico, hay
dilatación ventricular. Si bien este pude restablecer el
gasto cardiaco en reposo, la elevación crónica de
las presiones diatólicas resultante se transmite a la
auricula y ala circulación venosa pulmonar y
sistemáticamente. Por último, la mayor
presión capilar puede originar transudación de
liquido, con el resultante edema pulmonar o sistémico. El
gasto cardiaco reducido, en particular si se acompaña de
disminución de la presión arterial o del riego
renal, también activa varios sistemas neurales
y humorales. El aumento de la actividad del sistema nervioso
simpático estimula la contractilidad del miocardio, la
frecuencia cardiaca y el retorno venoso; este último
cambio origina
un aumento en el volumen
sanguíneo central efectivo que sirve para elevar
más la precarga. Aunque estas adaptaciones están
diseñadas para auemntar el gasto cardiaco, pueden ser, por
sí mismas perjudiciales. En consecuencia, la taquicardia y
el aumento de la contractilidad pueden precipitar isquemia en
pacientes con una coronariopatía subyacente, y el aumento
en la precarga empeora la congestión pulmonar. La
activación del sistema nervioso
simpático también incrementa la resistencia
vascular periférica; esta adaptabilidad tiene como fin
conservar el riego a órganos vitales, pero cuando es
excesivo puede reducir el flujo sanguíneo renal y de otros
tejidos. La
resistencia
vascular periférica también es una determinante
mayor de la poscarga ventricular izquierda, de tal modo que una
actividad excesiva del simpático puede deprimir la
función cardiaca.
Uno de los efectos más importantes del gasto
cardiaco disminuido es la reducción del flujo
sanguíneo renal y el índice de filtración
glomerular, que conduce a retención de sodio y
líquido. También se activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, que origina mayor aumento de la
resistencia
vascular periférica y de la poscarga ventricular
izquierda, y asimismo retención de sodio y
líquidos. La insuficiencia cardiaca se acompaña de
mayores valores
estimulantes de vasopresina arginina, que también sirve
como vasoconstrictor e inhibidor de la eliminación de
agua. Si no
esta aumentada la liberación del péptido
natriurético auricular en la insuficiencia cardiaca por
las presiones ventriculares elevadas, está comprobado que
hay resistencia a
esos efectos natriureticos y vasodilatadores.
ALTERACIONES
HEMODINAMICAS
La insuficiencia del miocardio se caracteriza por dos
transtornos hemodinámicos, y la presentación
clínica está determinada por su gravedad. Lo
primero es la reducción en el gasto cardiaco en descanso,
es decir, la capacidad par incrementar el débito cardiaco
en respuesta a las demandas in incrementadas impuestas por el
ejercicio o inclusive la actividad ordinaria (reserva cardiaca).
La segunda anormalidad, la elevación de las presiones
diastólicas ventriculares, resulta principalmente de los
procesos
compensadores.
La insuficiencia cardiaca puede ser derecha o izquierda.
Los pacientes con el cuadro de insuficiencia cardiaca izquierda
tienen sìntomas de gasto cardiaco disminuido y aumento de
la presión venosa pulmonar; el síntoma predominante
es la disnea. En la insuficiencia cardiaca derecha predominan los
signos de retención de liquido y el individuo tiene edema,
congestión hepática y, en ocasiones, ascitis. La
mayorìa de los enfermos presenta signos de insuficiencia
derecha e izquierda a la vez, y la disfunción ventricular
izquierda es la causa primaria de la insuficiencia ventricular
derecha. De modo sorprendente, algunas personas con
disfunción grave del ventriculo izquierdo muestran pocos
signos de insuficiencia cardiaca izquierda y parecen tener una
insuficiencia cardiaca derecha aislada. De hecho, es posible que
se puedan diferenciarse clinicamente de pacientes con cor
pulmonale que tienen insuficiencia cardiaca derecha secundaria a
una enfermedad pulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Disnea: El síntoma más
frecuente de la insuficiencia cardíaca es la dificultad
respiratoria
la disnea sólo se observa durante la actividad, y
puede ser sólo una acentuación de la falta de
aire que ocurre
normalmente en esas circunstancias. Sin embargo, cuando la
insuficiencia cardíaca avanza, la disnea aparece con un
esfuerzo cada vez menor. Al final, la disnea aparece incluso
cuando el paciente en reposo. La diferencia principal entre la
disnea de esfuerzo en los individuos normales y en los pacientes
cardíacos es el grado de actividad necesaria para su
aparición. La disnea cardíaca es más
frecuente en pacientes con elevación de la presión
pulmonar venosa y capilar. Estos enfermos suelen tener
ingurgitación de los vasos pulmonares y edema pulmonar
intersticial producida por el mayor esfuerzo para respirar. En
las fases iniciales de la insuficiencia, que se observa en la
radiografía y que reduce la elasticidad de
los pulmones y aumenta así el trabajo que
deben realizar los músculos respiratorios para distender
los pulmones. La activación de receptores pulmonares
produce los movimientos respiratorios rápidos y
superficiales característicos de la disnea
cardíaca. La captación de oxígeno aumenta a
expensas de un excesivo trabajo de los músculos
respiratorios. Este hecho asociado con la disminución de
la llegada de oxígeno a esta musculatura, lo que ocurre a
consecuencia de la disminución del gasto y puede
contribuir a la fatiga de los músculos respiratorios y a
la sensación de ahogo.
Ortopnea. La disnea en posición de
decúbito es con frecuencia una manifestación
más tardía que la disnea de esfuerzo. La ortopnea
se debe en parte a la redistribución del líquido
desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax,
lo que aumenta la presión hidrostática capilar y
también eleva el diafragma. Los pacientes con ortopnea
tienen que elevar su cabeza con varias almohadas durante la noche
y con frecuencia se despiertan con sensación de ahogo o
tosiendo (la denominada tos nocturna) si se resbalan de las
almohadas. La sensación de ahogo suele mejorar
sentándose erguido, ya que en esta posición se
reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar, y
muchos pacientes dicen que mejoran si se sientan frente a una
ventana abierta. A medida que progresa la insuficiencia
cardíaca, la ortopnea puede ser tan grave que el paciente
no puede acostarse y tiene que pasar las noches sentado. Por otra
parte, en otros pacientes con insuficiencia del ventriculo
izquierdo grave y de larga duración, los síntomas
de congestión puimonar pueden de hecho disminuir con el
tiempo, a
medida que se altera la función del ventriculo
derecho.
Disnea paroxística (nocturna). Este
término se refiere a las crisis de
disnea y tos que suelen aparecer por la noche, despiertan al
paciente, y resultan bastante atemorizadoras. Si bien la simple
ortopnea se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con
las piernas colgando, en el paciente con disnea
paroxística nocturna la tos y las sibilancias suelen
persistir incluso en esta posición. La depresión
del centro respiratorio durante el sueño puede reducir
suficientemente la ventilación y disminuir la
tensión arterial de oxígeno, sobre todo en los
pacientes con edema intersticial y disminución de la
elasticidad
pulmonar. También la función ventricular puede
empeorar durante la noche a consecuencia de la reducción
de la estimulación adrenérgica de la función
miocárdica. El asma cardíaca está
estrechamente relacionada con la disnea paroxística y la
tos nocturna, y se caracteriza por sibilancias debidas a
broncoespasmo (más llamativo durante la noche). El
edema pulmonar agudo es una forma grave de asma
cardíaca, debido a una mayor elevación de la
presión capilar pulmonar, que produce edema alveolar,
asociada a notable disnea, estertores pulmonares y
trasudación y expectoración de líquido
teñido de sangre. Si no se
trata con rapidez, puede ser mortal.
Respiración de Cheyne-Stokes.
También denominada respiración períodica o
cíclica, la respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza
por una disminución de la sensibilidad del centro
respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante
la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial.
Estos cambios de la sangre arterial
estimulan el centro respiratorio deprimido, produciendo
hiperventilación e hipocapnia, seguidas posteriormente de
apnea. Este tipo de respiración se da con más frecuencia
en los pacientes con aterosclerosis cerebral y otras lesiones
cerebrales, pero también parece desencadenar esta forma de
respiración la prolongación del
tiempo de
circulación desde el pulmón al cerebro que
ocurre en la insuficiencia cardíaca, particularmente en
los pacientes con hipertensión y enfermedad coronarla y
vascular cerebral asociada.
Fatiga, debilidad y disminuciòn de la
capacidad de esfuerzo. Estos síntomas
inespecíficos, pero frecuentes, están en
relación con la disminución de la perfusión
del músculo esquelético. La capacidad de esfuerzo
disminuye por la limitación del corazón
insuficiente para incrementar su gasto y administrar
oxígeno al músculo que realiza el ejercicio. La
anorexia y las
náuseas asociadas a dolor abdominal y sensación de
plenitud son síntomas frecuentes que pueden estar en
relación con la congestión hepática y del
sistema venoso de
la porta.
Síntomas generales. En la insuficiencia
cardíaca grave, especialmente en pacientes de edad
avanzada con arteriosclerosis cerebral, hipoxemia arterial y
disminución del riego cerebral, puede haber alteraciones
del estado mental,
caracterizadas por confusión, dificultad de
concentración, alteraciones de la memoria,
cefaleas, insomnio y ansiedad. Es frecuente la nicturia,
que puede contribuir al insomnio.
SIGNOS FISICOS. En la insuficiencia
cardíaca moderada, el paciente no muestra
síntomas en reposo, salvo que puede sentirse
incómodo si permanece acostado durante unos minutos. En la
insuficiencia más grave puede estar disminuida la
presión del pulso, lo que refleja una reducción del
volumen
sistólico y en ocasiones la presión arterial
está elevada por vasoconstricción generalizada. En
la insuficiencia cardíaca aguda puede haber una
hipotensión importante. También puede haber
cianosis de los labios y lechos ungueales y taquicardia sinusal,
y el paciente puede insistir en la necesidad de estar sentado y
erguido. Con frecuencia, la presión venosa
sistémica es anormalmente alta, lo que se reconoce por
el grado de distensión de las venas yugulares. En los
primeros estadios de la insuficiencia cardíaca, la
presión venosa puede ser normal en reposo y aumentar de
forma anormal durante e inmediatamente después de hacer
ejercicio, así como con la presión abdominal
mantenida (reflujo abdominoyugular positivo).
El tercero y el cuarto tonos cardíacos suelen ser
audibles, aunque esto no es específico de la insuficiencia
cardíaca, y puede existir un pulso alternante, es
decir, un ritmo regular en el que alternan una contracción
cardíaca fuerte y otra débil y, por tanto, hay una
alternancia en la fuerza del
pulso periférico. El pulso alternante se puede detectar
mediante esfigmomanometría y en los casos más
graves mediante la palpación; a menudo sigue a una
extrasístole y se observa Con más frecuencia en los
pacientes con rniocardiopatía o con cardiopatía
isquémica o coronaria. Es un signo de insuficiencia
cardíaca grave y se debe a la reducción del
número de unidades contráctiles durante las
contracciones débiles, a la alternancia del volumen
ventricular diastólico final o a ambas causas.
Estertores pulmonares. En los pacientes con
insuficiencia cardíaca son frecuentes los estertores
inspiratorios crepitantes húmedos, la matidez con la
percusión de las bases pulmonares y la elevación de
las presiones pulmonares capilar y venosa. En los pacientes con
edema pulmonar se pueden oír estertores en ambos campos
pulmonares; con frecuencia son fuertes y sibilantes
y pueden acompañarse de sibilancias espiratorias.
No obstante, los estertores pueden deberse a otras muchas causas
distintas de la insuficiencia ventricular izquierda. Los enfermos
con insuficiencia cardíaca de larga duración a
veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje
alveolar linfático.
Edema cardíaco. El edema cardíaco
suele localizarse en las zonas declives, apareciendo
simétricamente en las piernas, sobre todo en la
región pretibial y tobillos en pacientes ambulatorios; en
los que es más llamativo por la tarde, y en la
región sacra en los individuos encarnados. El edema con
fóvea de los brazos y cara aparece raras veces y
sólo tardíamente en el curso de la insuficiencia
cardíaca.
Hidrotórax y ascitis. En la insuficiencia
cardíaca congestivo, el derrame pleural es consecuencia de
la elevación de la presión apilar pleural y de la
trasudación de líquido a las cavidades pleurales.
Como las venas pleurales drenan a los sistemas
venopulmonar y sistémico, el hidrotórax es
más frecuente cuando existe una marcada elevación
de la presión en ambos lechos venosos, pero también
puede darse si existe una notable elevación en uno de
ellos. Es más frecuente en la cavidad pleural derecha que
en la izquierda. La ascitis también se debe a la
trasudación es consecuencia de la elevación de la
presión en las venas hepáticas y venas que drenan
el peritoneo. La ascitis intensa es más frecuente en las
enfermedades de
la válvula tricúspide y en la pericarditis
constrictiva.
Hepatomegalia congestiva. La hipertensión
venosa sistémica se acompaña de hepatomegalia
pulsátil y dolorosa con la palpación, que se da no
sólo en las circunstancias en las que existe
también ascitis, sino también en formas leyes de
insuficiencia cardíaca de cualquier tipo. Cuando la
hepatomegalia es intensa y prolongada, como ocurre en los
pacientes con lesiones la válvula tricúspide o en
la pericarditis constrictiva crónica, también puede
haber un aumento de tamaño del bazo, es decir,
esplenomegalia congestiva.
Ictericia. Este es un signo tardío de la
insuficiencia cardíaca congestiva y se asocia a
elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la
alteración de la función hepática,
secundaria a la congestión hepática e hipoxia
hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. Las
transaminasas séricas suelen estar levadas. Si la
congestión hepática se produce de forma aguda, a
ictericia puede ser intensa y las enzimas pueden
estar muy aumentadas.
Caquexia cardíaca. En la insuficiencia
cardíaca crónica de carácter grave puede
haber una gran pérdida de peso y caquexia debida a 1)
elevación de las concentraciones circulantes del factor de
necrosis tumoral; 2) aumento de la tasa metabólica, que
debe, en parte, al trabajo extra que realizan los músculos
respiratorios, al incremento de las necesidades de oxígeno
del músculo cardíaco a las molestias asociadas a la
insuficiencia cardíaca grave, 3) anorexia,
náuseas Y vómitos, debidos
a causas centrales, intoxicación digitálica o
hepatomegalia congestiva y plenitud abdominal; 4)
alteración de la absorción intestinal debida a la
congestión venosa, y 5) raras veces en los pacientes con
una insuficiencia particularmente grave del corazón
derecho, a una enteropatía con pérdida de proteínas.
Otras manifestaciones. Debido a la
reducción del flujo sanguíneo, las extremidades
pueden estar frías, pálidas y diaforéticas.
Disminuye la diuresis, y la orina contiene albúmina y
tiene una alta densidad y bajas
concentraciones de sodio. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca grave de larga duración son frecuentes la
impotencia y la depresión.
DATOS RADIOLOGICOS. Además del
agrandamiento de las cavidades, característico de la lesión
responsable de la insuficiencia cardíaca, en los pacientes
con insuficiencia cardíaca y aumento de las presiones
vasculares pulmonares son frecuentes la distensión de las
venas pulmonares y la redistribución hacia los
vértices pulmonares. También puede haber derrame
pleural asociado a derrame interlobular.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El diagnóstico de la insuficiencia
cardíaca congestivo puede establecerse observando alguna
combinación de las manifestaciones clínicas
estudiadas previamente, junto con los signos característicos de una de las formas
etiológicas de enfermedad cardíaca. Como la
insuficiencia cardíaca crónica se asocia con
frecuencia a agrandamiento del corazón, el diagnóstico se debe poner en tela de
juicio, aunque sin excluirlo, cuando todas las cavidades son
normales. La ecocardiografía bidimensional es
particularmente útil para evaluar las dimensiones de las
cavidades cardíacas. La insuficiencia cardíaca
puede ser difícil de distinguir de las enfermedades pulmonares. La
embolia pulmonar también presenta muchas de las
manifestaciones de la insuficiencia cardíaca, pero la
hemoptisis, el dolor pleurítico y el ascenso del
ventriculo derecho, así como la discordancia característica entre la ventilación
y la perfusión en la gammagrafia pulmonar, indican el
diagnóstico. El edema maleolar puede
deberse a venas varicosas, edemas cíclicos o al efecto de
la gravedad, pero en estos pacientes no hay hipertensión
venosa yugular en reposo ni con la presión abdominal. El
edema secundario a enfermedades renales suele
identificarse mediante las pruebas de
función renal y análisis de orina y raras veces se asocia a
elevación de la presión venosa. La hepatomegalia y
la ascitis se dan en los pacientes con cirrosis hepática y
también se pueden diferenciar de la insuficiencia
cardíaca porque la presión venosa yugular es normal
y por la ausencia de reflujo hepatoyugular positivo.
TRATAMIENTO DE LA
INSUFICIENCIA CARDIACA
El fallo cardiaco depende cada vez más del
médico de primaria. Es uno de los problemas
más importantes de salud pública en
España,
e irá en aumento porque cada vez se tratan mejor estos
enfermos, viven más y llegan a la situación final
de sus cardiopatías. Cada año aparecen en España
50.000 nuevos casos de insuficiencia cardiaca y, en el mismo
periodo, este proceso
produce 50.000 muertes como causa directa y 30.000 como causa
indirecta.
Se resalta la importancia de la activación neurohumoral en
la clínica y terapéutica de la enfermedad, siendo
esta activación, una respuesta que se pone en marcha, en
principio para mantener la circulación, pero que no
sólo no la mantiene sino que se vuelve contra el sistema
cardiovascular aumentando la velocidad de
degeneración cardiaca y de degeneración
vascular.
Clave terapéutica
Por tanto, una de las claves terapéuticas de la
insuficiencia cardiaca es limitar la activación
neurohumoral para frenar la progresión de la enfermedad.
"Los tratamientos que logran esta limitación y, de forma
secundaria, mejorar las condiciones clínicas y prolongar
la vida del enfermo son los IECA, que, además de lograr un
alivio sintomático, también mejoran su
pronóstico. Tienen un efecto directo sobre la
activación neurohumoral, mejoran la situación
clínica y son los que más prolongan la vida de
estos pacientes. Deben incluirse, por tanto, en la estrategia
terapéutica de todo paciente con insuficiencia
cardíaca salvo contraindicaciones".
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca puede
dividirse lógicamente en tres partes: l)
eliminación de la causa desencadenante, 2)
corrección de la causa subyacente y, 3) control de la
situación de insuficiencia cardíaca congestiva. Las
dos primeras se estudian en capítulos posteriores, en cada
entidad o complicación específica. Un ejemplo es el
tratamiento de la neumonía neumocócica e
insuficiencia cardíaca aguda (eliminación de la
causa desencadenante), seguido de valvulotomía mitral
(corrección de la causa subyacente) en los pacientes con
estenosis mitral. En muchos casos, el tratamiento
quirúrgico corrige o al menos mejora la causa subyacente.
La tercera parte del tratamiento, es decir, el control del
estado de
insuficiencia cardíaca congestiva, puede, a su vez
dividirse en tres categorías: l) reducción de la
sobrecarga de trabajo cardíaco, que comprende la precarga
y la postcarga; 2) control de la
retención excesiva de sal y agua, y 3)
mejoría de la contractilidad miocárdica. El vigor
con que se aplica cada una de estas medidas depende de la
gravedad de la insuficiencia cardíaca. Tras el tratamiento
eficaz, la recidiva de las manifestaciones clínicas, a
menudo puede prevenirse continuando con las medidas que
resultaron eficaces en un principio.
Aunque debido a la multiplicidad de etiologías,
aspectos hemodinámicos y manifestaciones clínicas
no se puede definir una regia sencilla para el tratamiento de
todos los pacientes, en lo que se refiere a la insuficiencia
crónica congestivo, primero se deben intentar las medidas
simples, como la restricción moderada de la actividad y de
la ingestión de sodio. Si esto resulta insuficiente se
comenzará un tratamiento combinado con un
diurético, un vasodilatador, a ser posible un inhibidor de
la enzima convertidora de la angiotensina, y habitualmente un
glucósido digitálico. El paso siguiente es una
restricción más rigurosa del consumo de sal
y dosis más altas de diuréticos del asa, a veces
acompañados de otros diuréticos. Si persiste la
insuficiencia cardíaca hay que hospitalizar al paciente,
realizar una rígida restricción de sal, recomendar
el reposo en cama y administrar vasodilatadores intravenosos y
agentes inotrópicos positivos. En aIgunos pacientes se
puede alterar el orden de aplicación de estas
medidas.
REDUCCION DEL TRABAJO CARDIACO. Esta consiste en
reducir la actividad física, prescribir
reposo emocional y disminuir la postcarga. La restricción
moderada de la actividad física en los casos
leves v el reposo en cama o sentado en los casos graves siguen
siendo los pilares del tratamiento de la insuficiencia
cardíaca. Las comidas deben ser poco copiosas, aunque
quizás frecuentes, y hay que hacer todo el esfuerzo
posible para disminuir la ansiedad del paciente; a veces, los
medicamentos como el diacepam (2 a 5 mg, tres veces al
día) son útiles durante algunos días. El
reposo físico y emocional tiende a disminuir la
presión arterial y la carga del miocardio al reducir las
necesidades del gasto cardíaco. Estos factores
actúan de forma concertada disminuyendo la necesidad de
redistribución del gasto cardiaco y, en muchos pacientes,
sobre todo en los casos leves, el poso en cama y una
sedación ligera favorecen una diuresis eficaz.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestivo manifiesta, el reposo en el domicilio o en el hospital
debe prolongarse durante una a dos semanas y continuarse varios
días después de obtenerse la estabilización.
Los riesgos de
flebotrombosis y embolia pulmonar asociados al reposo en cama
pueden reducirse con anticoagulantes, ejercicio de las piernas y
medias elásticas. En cualquier caso, rara vez se necesita
el reposo absoluto y hay que animar al paciente a sentarse
en una silla y a realizar su aseo personal a menos
que la insuficiencia cardíaca sea extrema. Hay que evitar
la sedación intensa, pero las dosis bajas de
tranquilizantes pueden ser útiles para calmar los
trastornos emocionales e los primeros días del tratamiento
y para favorecer el sueño parador. En los pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica o moderadamente
grave, el reposo en cama en períodos adicionales durante
los fines de semana a menudo les permite mantener la actividad
profesional. Tras la recuperación, hay que hacer una
valoración de las actividades del paciente y con
frecuencia es necesario reducir sus responsabilidades laborales,
familiares y comunitarias. Después de restablecer la
compensación cardíaca, suele ser útil el
reposo intermitente durante el día (p. Ej., una siesta de
1 hora o reposo después de comer) y evitar 1 ejercicio
agotador. También es una parte esencial del programa
terapéutico la reducción de peso mediante
restricción calórica en los pacientes obesos, lo
cual reduce la sobrecarga cardíaca. El tratamiento
vasodilatador se puede considerar como una modalidad de
disminución del trabajo cardíaco. Este tipo de
tratamiento no sólo mejora la insuficiencia
cardíaca, sino que retrasa su desarrollo en
los pacientes con disfunción ventricular
izquierda.
CONTROL DE LA RETENCION EXCESIVA DE LIQUIDOS.
Muchas de las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca
se deben a hipervolemia y expansión del volumen del
líquido intersticial. Cuando la retención de
líquido se manifiesta clínicamente, sobre todo por
edema, ya se ha producido una expansión considerable del
espacio extracelular, y la insuficiencia cardíaca suele
estar avanzada. La disnea de esfuerzo y la ortopnea pueden
deberse al desplazamiento de líquido desde el lecho
vascular sistémico al pulmonar. El tratamiento dirigido a
la disminución del volumen de líquido extracelular
ha de enfocarse primero a la reducción de los
depósitos totales de sodio teniendo menos importancia la
restricción de líquidos. Se puede lograr un balance
negativo de sodio mediante restricción dietética y
aumento de la excreción urinaria de este ion por la
acción e un diurético. En la insuficiencia
cardíaca grave también se puede realizar la
extracción mecánica del líquido extracelular
mediante toracocentesis, paracentesis y, raras veces, con
hemodiálisis o diálisis peritoneal.
Dieta. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca leve, se puede obtener una considerable
mejoría de los síntomas simplemente reduciendo la
ingestión de sodio, sobre todo si esta medida se
acompaña de períodos de reposo físico. En
los casos más graves, la ingestión de sodio debe
controlarse de forma más estricta Y se deben emplear otras
medidas, como diuréticos, vasodilatadores y
glucósidos. Si la causa subyacente no se ha corregido la
restricción de sodio, menos intensa, debe mantenerse
incluso después de la recuperación de un episodio
de insuficiencia cardíaca. La dieta normal contiene 6 a 10
g de cloruro sódico; esta cantidad se puede reducir a la
mitad simplemente eliminando los alimentos ricos
en sal y la sal que se pone en la mesa. Una disminución de
esta cantidad aproximadamente a la cuarta parte de lo normal
puede lograrse si, además, se omite la sal al cocinar. En
los pacientes con insuficiencia cardíaca grave en los que
la ingestión de cloruro sódico debe reducirse a 500
y 1 000 mg hay que eliminar la leche, el
queso, el pan, los cereales, las verduras y sopas de bote,
algunos tipos de fiambre de carne con sal y determinados
vegetales frescos, entre ellos las espinacas, el apio y la
remolacha. Se permiten diversas frutas frescas, verduras,
leche y pan
especialmente elaborados y sustitutos de la sal, aunque es
difícil que estas dietas sean apetitosas a largo plazo. La
ingestión de agua no debe
restringiese salvo en los casos más graves de
insuficiencia cardíaca. En las fases avanzadas de la
insuficiencia cardíaca, los pacientes que son incapaces de
excretor una sobrecarga hídrica pueden desarrollar una
hiponatremia por dilución, lo que a veces se debe a una
excesiva secreción de hormona antidiurética. En
estos casos, además del sodio, hay que reducir la
ingestión de agua.
También hay que atender al contenido
calórico de la dieta. Las calorías se deben restringir en los
enfermos obesos con insuficiencia cardíaca. Por otro lado,
en los pacientes con insuficiencia cardíaca grave y
caquexia cardíaca, se debe mantener, en la medida de lo
posible, la ingesta de nutrientes y evitar las deficiencias
calóricas y vitamínicas; a veces, es conveniente
prescribir suplementos nutritivos.
Diuréticos. Existen diversos tipos de
diuréticos y casi todos ellos son eficaces en los
pacientes con insuficiencia cardiaca leve. Sin embargo, en las
formas más graves la selección de diuréticos
es más difícil y al hacerla hay que tener en cuenta
las posibles anomalías electrolíticas existentes.
Hay que evitar el exceso de tratamiento, ya que la hipovolemia
resultante puede reducir el gasto cardíaco, interferir con
la función renal y producir una profunda debilidad y
letargia.
Diuréticos tiacídicos. Estos
agentes se utilizan de forma generalizada en la práctica
clínica debido a su gran eficacia por
vía oral. En los pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica de grado leve o moderado, la
administración continuada de un
diurético tiacídico suprime o disminuye la
necesidad de una restricción rígida de sodio en la
dicta, si bien sigue siendo necesario evitar los alimentos muy
salados y la sal de la mesa. Las tiacidas se absorben bien por
vía oral; la ciorotiacida y la hidrociorotiacida alcanzan
su máxima acción en 4 horas y la diuresis persisten
aproximadamente durante 12 horas. Los diuréticos
tiacídicos reducen la reabsorción de sodio y
cloruro en la primera mitad del túbulo contorneado distal
y en parte de la porción cortícal ascendente del
asa de Henle: el agua se
elimina en relación con la sal no absorbida. Las tiacidas
no aumentan la eliminación de agua libre y
en algunos casos la reducen, lo que apoya la hipótesis de que estos fármacos
inhiben de forma selectiva la reabsorción de cloruro
sódico en el segmento cortical distal, el lugar donde
normalmente se diluye la orina. Esto puede provocar la
excreción de una orina hipertónica y puede
contribuir a la hiponatremia por dilución. Como
consecuencia del incremento del paso de sodio a la nefrona distal
se produce un aumento del intercambio sodio-potasio, lo que
ocasiona una eliminación de potasio por la orina. En
contraste con los diuréticos del asa, que aumentan la
excreción de calcio, las tiacidas tienen el efecto
opuesto. Estos fármacos son eficaces y útiles en el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca siempre que la
filtración glomerular sea superior aproximadamente al 50 %
de la normal.
La clorotiacida se administra en dosis de hasta 500 mg
cada 6 horas. Existen muchos derivados de este compuesto que
difieren principalmente en la dosificación y
duración de su acción y, por tanto, ofrecen pocas o
ninguna ventaja significativa respecto al compuesto original,
salvo la clortalidona, que puede administrarse una vez al
día. La pérdida de potasio y la alcalosis
metabólica (esta última debida a un aumento de la
secreción de H+ en sustitución de la
reducción de los depósitos intracelulares de
potasio y, al incremento de la reabsorción tubular del
HCO3¯ filtrado cuando existe una pérdida relativa del
volumen del líquido extracelular) son los principales
efectos metabólicos adversos tras la administración prolongada de tiacidas,
metolazona o diuréticos del asa. La hipopotasemia puede
aumentar los riesgos de
intoxicación por digital, y producir fatiga y letargia, y
se puede impedir mediante la administración oral de cloruro
potásico. Sin embargo, la solución no tiene buen
sabor y puede tener riesgos en los
pacientes con insuficiencia renal. Por tanto, para prevenir la
pérdida de potasio de los pacientes en tratamiento con
diuréticos tiacídicos puede ser preferible la
utilización de pautas intermitentes, por ejemplo, omitir
el diurético un día de cada tres y un
diurético ahorrador de potasio, como la espironolactona o
el triamtereno. Otros efectos colaterales de las tiacidas son la
reducción de la excreción de ácido
úrico, que puede causar hiperuricemia, y un efecto
hiperglucemiante que raras veces puede desencadenar un coma
hiperosmolar en los pacientes diabéticos mal controlados.
Se han referido también erupciones cutáneas,
trombocitopenia y granulocitopenia.
Metolazona. Este derivado de la quinetazona tiene
un lugar de acción y una actividad similares a los de las
tiacidas, pero se ha mostrado eficaz en presencia de
insuficiencia renal moderada. Las dosis habitual son de 5 a 10
mg/<iía.
Furosemida, bumetanida y acido etacrinico. Estos
diuréticos «del asa» son similares desde el
punto de vista fisiológico pero difieren
químicamente. Esos diuréticos, extremadamente
potentes, inhiben de forma reversible la reabsorción de
sodio, potasio y cloruros en la porción gruesa ascendente
del asa de Henle, aparentemente mediante el bloqueo de un
sistema de
cotransporte en la membrana luminal. Dichos fármacos
pueden inducir vasodilatación cortical y producir
volúmenes de orina de hasta la cuarta parte de la
filtración glomerular. Mientras que otros
diuréticos pierden su eficacia a medida
que el volumen de sangre alcanza
valores
normales, los diuréticos del asa siguen siendo eficaces a
pesar de la eliminación del exceso de líquido
extracelular. Los principales efectos colaterales de estos
agentes están en relación con su marcada actividad
diurética que, en raras ocasiones, puede causar
disminución del volumen plasmático, colapso
circulatorio, disminución del flujo renal y del filtrado
glomerular, y desarrollo de
hiperazoemia prerrenal. La alcalosis metabólica se debe a
un gran aumento de la excreción urinaria de iones cloruro,
hidrógeno y potasio. Pueden aparecer hipopotasemia e
hiponatremia y en ocasiones se observan hiperuricemia e
hiperglucemia, como con los diuréticos tiacídicos.
La reabsorción de agua libre está
disminuida.
Los tres fármacos se absorben rápidamente
por vía oral y se excretan por la bilis y la orina. Por lo
general, son eficaces por vía oral e intravenosa. La
administración de los diuréticos del
puede producir debilidad, náuseas y mareos; el
ácido etacrínico se ha relacionado con sordera
transitoria o incluso permanente, así como con exantema
cutáneo y granulocitopenia.
Estos diuréticos tan eficaces son útiles
en todas las formas de insuficiencia cardíaca, sobre todo
en los casos refractarios y en el edema pulmonar. Se ha
demostrado su eficacia en los
pacientes con hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia,
hipotasemia y reducción del filtrado glomerular y producen
diuresis en los enfermos en los que son ineficaces los
diuréticos tiacídicos y los antagonistas de la
aldosterona, aislados o combinados.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca
refractaria, la acción de la furosemida, bumetanida Y
ácido etacrínico se puede potenciar mediante la
administración intravenosa y la
adición de diuréticos tiacídicos,
inhibidores de la anhidrasa carbónico, diuréticos
osmóticos y diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona. triamtereno y amilorida). Estos últimos
actúan sobre los tubos colectores corticales, son
relativamente débiles y, por tanto, raras veces
están indicados como agentes únicos. Sin embargo,
sus propiedades ahorradoras de potasio lo hacen particularmente
útiles en conjunción con los agentes
caliuréticos más potentes, los diuréticos
de] asa y las tiacidas.
Antagonistas de la aldosterona. Las
17-espironolactonas son estructuralmente similares a la
aldosterona y actúan en la mitad distál del
túbulo contorneado y en la porción cortical del
tubo colector por inhibición competitiva de la
aldosterona, bloqueando por tanto el intercambio entre el sodio y
el potasio e hidrógeno en los túbulos distases y
colectores. Estos agentes producen una diuresis de sodio y, en
contraste con las tiacidas, el ácido etacrínico y
la furosemida, retienen potasio. Aunque en algunos pacientes con
insuficiencia cardíaca congestivo hay hiperaldosteronismo
secundario, las espironolactonas son eficaces incluso en los
pacientes en los que la concentración sérica de
aldosterona está dentro de los límites normales. El
Aldactone A se puede administrar en dosis de 25 a 100 mg, 3 o 4
veces al día, por vía oral. El efecto máximo
de este régimen terapéutico no se observa hasta,
aproximadamente, los cuatro días. Las espironolactonas son
más eficaces cuando se administran en combinación
con las tiacidas y los diuréticos del asa. Las acciones
opuestas de estos fármacos sobre el potasio urinario y
sérico posibilitan la diuresis sódica sin hiper ni
hipopotasemia cuando se administra la espironolaciona combinada
con uno de los otros agentes. Además, como la
espironolactona, el triamtereno y la amilorida actúan
sobre el túbulo distal, son particularmente eficaces en
combinación con uno de los diuréticos que
actúan en una porción más
proximal.
La espironolaciona, el triamtereno y la amilorida no
deben administrarse a los pacientes con hiperpotasemia,
insuficiencia renal o hiponatremia. Las complicaciones observadas
consisten en náuseas, molestas epigástricas,
confusión mental, somnolencia, ginecomastia y erupciones
eritematosas.
Triamtereno y amilorida. Estos dos
fármacos actúan sobre el riñón de
forma similar a las espironolactonas, es decir, bloquean la
reabsorción de sodio y de forma secundaria inhiben la
secreción de potasio en el túbulo distal. Sin
embargo, el mecanismo fundamental de su acción difiere del
de las espironolactonas, ya que son activos en los
animales
suprarrenalectomizados y su acción no depende de la
presencia de aldosterona. La dosis eficaz de triamtereno es 100
mg, 1 ó 2 veces al día, v la de amilorida es 5 mg
al día. Los efectos colaterales comprenden náuseas,
vómitos,
diarrea, cefaleas, granulocitopenia, eosinofilia y erupciones
cutáneas. Ambos diuréticos, sin relación
química,
se parecen al Aldactone A en que su actividad diurética no
es grande, pero son eficaces para prevenir la hipopotasernia
característica de la administración
de tiacidas, furosemida y ácido etacrínico. Ciertos
preparados diuréticos contienen una combinación de
una tiacida y triamtereno o amilorida en una sola cápsula.
Pueden ser útiles en pacientes que presentan hipopotasemia
con las tiacidas, pero no deben utilizarse en los pacientes con
alteraciones de la función renal o con
hiperpotasemia.
La elección de los diruéticos. Las
tiacidas Y la metolazona administradas por vía oral son
los agentes de elección para el tratamiento del edema
cardíaco crónico de grado leve o moderado en los
pacientes sin hiperglucemia, hiperuricemia ni hipopotasemia. Las
espironolactonas, el triamtereno y la amilorida no son
diuréticos potentes si se utilizan aisladamente pero
potencian a otros diuréticos, sobre todo a las tiacidas y
diuréticos del asa. Sin embargo, en los pacientes con
insuficiencia cardíaca e hiperaldosteronismo secundario
importante pueden ser muy eficaces las espironolactonas. El
ácido etacrínico, la bumetanida y la furosemida,
aisladamente o en combinación con espirono lactona o
triamtereno, son los fármacos de elección en los
pacientes con insuficiencia cardíaca grave, refractaria a
otros diuréticos. En la insuficiencia cardíaca
grave, es necesaria la combinación de una tiacida, un
diurético del asa y un diurético ahorrador de
potasio.
TRATAMIENTOVASODILATADOR. En muchos pacientes con
insuficiencia cardíaca, la postcarga ventricular izquierda
está aumentada a consecuencia de diversos efectos
nerviosos v hormonales que actúan constriñendo el
lecho vascular periférico. Dichos efectos comprenden el
incremento previamente mencionado de la actividad del sistema nervioso
adrenérgico, el aumento de las catecolaminas circulantes,
la activación del sistema
renina-angiotensina, y quizá el incremento de la hormona
antidiurética circulante. Además de la
vasoconstricción, el volumen telediastólico
ventricular aumenta en la insuficiencia cardíaca. Como
consecuencia de la operación de la ley de Laplace, que
establece la relación entre la tensión de la pared
miocárdica y el producto de la
presión y el radio
intraventricular (ambos se elevan en la insuficiencia
cardíaca), la impedancia aórtica, es decir, la
fuerza que se
opone a la expulsión del ventriculo izquierdo (postcarga
ventricular), también aumenta. La vasoconstricción
suele considerarse un mecanismo compensador útil que
permite el flujo a los órganos vitales en presencia de
hipovolemia y muchas formas de shock asociadas a
disminución del gasto cardíaco total. Sin embargo,
cuando la función cardíaca está gravemente
afectada, el incremento de la postcarga puede reducir aún
más el gasto cardíaco.
La postcarga es un factor determinante fundamental de la
función cardíaca. Cuando ésta es normal, una
elevación moderada de la postcarga no altera el volumen
sistólico de forma significativa, porque el incremento
resultante del volumen telediastólico ventricular
izquierdo, es decir, la precarga, puede tolerarse
fácilmente. Sin embargo, cuando la función
miocárdica está alterada, por ejemplo, en los casos
donde existe una elevación de la precarga provocada por
aumento de la postearga, se pueden elevar las presiones
telediastólica ventricular y capilar pulmonar hasta
niveles capaces de producir una congestión pulmonar grave
o un edema pulmonar. En muchos pacientes con insuficiencia
cardíaca, el ventrículo ya está funcionando
en partee más alta y plana de la curva de Frank-Starling y
todo incremento adicional de la impedancia aórtica
(postcarga) reducirá su volumen sistólico. Por el
contrario, una discreta disminución de la postcarga no
posee ningún efecto significativo sobre el volumen
sistólico en los sujetos normales, aunque en los pacientes
con insuficiencia cardíaca tenderá a restablecer la
hemodinámica en el sentido de la normalidad, elevando el
volumen sistólico del ventrículo, y puede reducir
la presión de llenado ventricular.
La reducción farmacológica de la
impedancia a la expulsión del ventriculo izquierdo con
vasoditatadores es una ayuda importante en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. Este enfoque puede ser
particularmente útil, pero de ninguna manera se limita a
los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda por infarto
de miocardio, regurgitación valvular, elevación de
la resistencia
vascular sistémica o de la presión arteria y
dilatación cardíaca acusada. La disminución
de la postcarga mediante diversos vasodilatadores reduce la
presión telediastólica y el volumen del
ventrículo izquierdo y el consumo de
oxígeno, aunque eleva el volumen sistólico y el
gasto cardíaco y produce sólo una reducción
moderada de la presión aórtica. Por supuesto, en
los pacientes con hipotensión no se deben emplear los
vasodilatadores.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda
y crónica, secundaria a cardiopatía
isquémica. miocardiopatía o regurgitación
valvular tratadas con vasodilatadores, aumenta el gasto
cardíaco, disminuye la presión de enclavamiento
pulrnonar, se alivian los signos y síntomas de
insuficiencia cardíaca y se adquiere un nuevo estado
estacionario en el que el gasto cardíaco es más
alto y la postcarga es menor, con sólo una leve
reducción de la presión arterial. Además, la
reducción de la
elevada presión ventricular diastólica
final puede mejorar la perfusión
subendocárdica.
El tratamiento vasodilatador es útil para todas
las formas de insuficiencia cardíaca, desde las leves
crónicas a las graves agudas.
Los diferentes vasodilatadores varían en sus
efectos hemodinámicos lugar y duración de la
administración. Algunos, como la hidralacina, el minoxidil
y los agentes bloqueantes adrenérgicos alfa como el
prazosín actúan predominantemente en el sistema
arterial e incrementan sobre todo el volumen sistólico, en
tanto que otros, como la nitroglicerina y el dinitrato de
isosorbide, actúan casi exclusivamente en el lado venoso
de la circulación; estos últimos fármacos
producen una acumulación de la sangre en el
lecho venoso y actúan primordialmente reduciendo la
presión de llenado ventricular. Los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina, el prazosín y el
nitroprusiato sódico, son «vasodilatadores
equilibrados», es decir, que actúan en ambos lechos
vasculares, arterial y venoso. Algunos agentes, como el
nitroprusiato sódico, se deben administrar mediante
invección intravenosa continua, la nitroglicerina hay que
administrarla en forma de parche o por vía intravenosa si
se requiere un efecto prolongado y el dinitrato de isosorbide es
más eficaz si se administra por vía
sublingual.
El vasodilatador ideal para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca aguda debe ser de acción
rápida y breve cuando se administra por vía
intravenosa; el nitroprusiato sódico cumple estas
condiciones, pero su empleo
requiere un control cuidadoso
de la presión arterial y del electrocardiograma y, si es
posible, de la presión de enclavamiento pulmonar, en una
unidad de cuidados intensivos. Para el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca crónica, el fármaco
debe ser eficaz por vía oral y su accion debe persistir al
menos durante 6 horas. Los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina (ECA) satisfacen esto requisitos con bastante
lógica
son los vasodilatadores más útiles y los que
más se usan. Para es evitar la hipotensión, sobre
todo en los pacientes que están recibiendo
diuréticos, es conveniente comenzar el tratamiento con
dosis muy bajas para luego aumentarlas gradualmente.
Los vasodilatadores son potentes y eficaces a la hora de
obtener una mejora a de las alteraciones hemodinámicas de
la insuficiencia cardíaca y existen datos de que
también ejercen un efecto beneficioso prolongado. Los
estudios con inhibidores de ECA han demostrado una
reducción favorable de los síntomas Y aumento de la
tolerancia al
esfuerzo a largo plazo. Un hecho importante es que estos
fármacos y, en menor medida, la combinación de
hidralacina y dinitrato de isosorbide, prolongan supervivencia de
los pacientes con insuficiencia cardíaca. La
administración de ECA previendo retrasa el desarrollo de
insuficiencia cardíaca en los enfermos con
disyunción ventricular izquierda, pero sin insuficiencia
cardíaca, y reduce la mortalidad largo plazo, cuando se
inicia poco después del infarto agudo de
miocardio.
AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCARDICA: DIGITAL.
El aumento de la contractilidad miocárdica mediante los
glúsidos cardíacos es un componente importante del
control de
insuficiencia cardíaca. La estructura
molecular básica de los glucósidos de la digital es
un núcleo esteroideo al cual se une un anillo de lactona
en C- 1 7. Estos dos elementos juntos se denominan aglicona o
genina, y esta porción de la molécula es la
responsable de la actividad cardiotónica. La
adición de residuos de azúcar a esta estructura
básica determina la hidrosolubilidad y propiedades
farmacocinéticas de cada glucósido.
Farmacocinética. En ausencia de una
malabsorción grave, mayoría de los
glucósidos de la digital se absorbe adecuadamente en el
tubo digestivo, incluso en presencia de congestión celular
por insuficiencia cardíaca. La absorción por
vía oral es completa en 2 horas. La biodisponibilidad (es
decir, el porcentaje de la dosis intravenosa) del
glucósido administrado por a oral es variable. Se ha
encontrado una considerable variabilidad de la biodisponibilidad
en los diferentes preparados comerciales de digoxina. La
biodisponibilidad del jarabe de Laxin es del 70 al 85 %, la de
los comprimidos de Lanoxin del al 80 % v la del Lanoxicaps del 90
al I (>O %. Los comprimidos de digitoxina tienen una
biodisponibilidad casi del 100 %. Las resinas que disminuyen el
colesterol, los antidiarreicos con pectina o caolín, los
antiácidos no absorbibles y la neomicina pueden reducir la
absorción de digoxina y digitoxina. En el torrente
circulatorio existen distintas proteínas
que se unen, en variable cuantía, a los glucósidos
(por ejemplo, el 97 % para la gitoxina y el 25 % para la
digoxina) y aunque estas diferencias pueden justificar en parte
las distintas duraciones del efecto de diferentes
glucósidos, no tienen relación con la velocidad de
acción. El plasma contiene sólo aproximadamente el
1 % de los depósitos corporales de digoxina; por tanto, la
diálisis, la sanguinotransfusión o la
derivación cardiopulmonar no la eliminan de manera eficaz,
probablemente por estar unida a los tejidos. La
principal fracción de los glucósidos se une
directamente a varios tejidos, entre
ellos el corazón, en el que la concentración es
aproximadamente 30 veces superior a la del asma para la digoxina
y siete veces para la digitoxina; esta ultima es menos polar y
más soluble en los lípidos
que la digoxina.
La digoxina, que tiene una hemivida de 1.6 días,
se filtra en glomérulo y se excreta por los túbulos
renales, el 85 % se excreta por la orina, la mayor parte sin
modificaciones; en presencia de una función renal normal,
sólo el 10 a 15 % de la digoxina se elimina con las heces,
por excreción biliar. La relación la
eliminación de digoxina y la eliminación
endógena es 8 y el porcentaje de los depósitos
corporales totales que se pierde cada día se puede
calcular como (14 ± 0.2) x eliminación creatinina
en mililitros por minuto. En los pacientes con una función
renal normal, la meseta de concentración en la sangre se
logra al cabo de cinco días de tratamiento diario de
nimiento, sin dosis de choque. Por tanto, las reduc ciones
significativas de la tasa de filtración glomerular
disminuyen la eliminación de digoxina (pero no la de la
digitoxina) y, por consiguiente, pueden prolongar el efecto de la
digoxina, permitiendo su acumulación hasta niveles
tóxicos si se administra a pacientcs con alteración
de la función renal. La administración de la
mayoría de los diuréticos no altera
significativamente la excreción de digoxina, pero la
espironolactona puede inhibir la secreción tubutar de
digoxina, produciendo una acumulación significativa de la
misma. La digitoxina, con una hemivida aproximada de cinco
días, se metaboliza principalmente en el hígado;
sólo el 15 % se excreta sin modificar por la orina, y una
fracción equivalente se excreta con las heces. Los
fármacos como el fenobarbital y la fenilbutazona, que
aumentan la actividad de las enzimas
microsómicas del hígado, aceleran el metabolismo de
la digitoxina. Para alcanzar el estado
estacionario se requieren dosis de mantenimiento
durante tres a cuatro semanas. La ouabaína tiene
una acción muy rápida, que comienza a los 5 a 10
minutos, y alcanza el máximo en 60 minutos después
de la inyección intravenosa. Esta se absorbe mal y de
forma irregular por vía digestiva, se excreta por el
riñón, tiene una hemivida de 21 horas y es
útil en las urgencias.
Mecanismo de acción. Las acciones
cardíacas de todos los glucósidos de la digital son
similares. Los efectos clínicos se deben al aumento de la
contractilidad miocárdica y a la prolongación del
período refractario del nodo
auriculoventricular.
El efecto más importante de la digital sobre el
músculo cardíaco consiste en desviar la
relación fuerza-velocidad
hacia arriba. Este efecto inotrópico positivo se da en el
corazón normal, cuando existe hipertrofia sin
insuficiencia cardíaca y en la insuficiencia
cardíaca. Sin embargo, en ausencia de insuficiencia
cardíaca, cuando el gasto cardíaco no está
limitado por la contractilidad cardíaca, el fármaco
no eleva el gasto.
El acoplamiento de la excitación y la
contracción es el proceso de
membrana e intracelular que con más probabilidades
está implicado en la producción del efecto inotrópico
positivo de los glucósidos de la digital. Estos
fármacos inhiben el movimiento del
sodio y potasio a través de la membrana, por
inhibición del transporte
enzimático del catión monovalente acoplado a la
enzima ATPasa Na', K'. Esta última, localizada en el
sarcolema, parece ser el receptor de los glucósidos
cardioactivos, cuya acción produce un incremento del sodio
intracelular, que, a su vez, aumenta la concentración
intracelular del calcio mediante un mecanismo de intercambio Na',
Ca2' mediante transportador. El incremento de la captación
de calcio por el miocardio aumenta el calcio de los miofilamentos
durante la excitación y, por consiguiente, produce una
respuesta inotrópica positiva. Existe una
correlación entre el grado de inhibición ATPasa,
Na', K' y la actividad inotrópica del
glucósido.
Los glucósidos cardíacos también
producen alteraciones de las propiedades eléctricas de las
células
contráctiles y de las células
autónomas especializadas. Aunque las bajas concentraciones
de glucósidos producen escasos efectos sobre el potencial
de acción, las concentraciones elevadas disminuyen el
potencial de reposo y aceleran la velocidad de
despolarización diastólica. La reducción del
potencial de reposo hace que la célula
esté más cerca del umbral de
despolarización. Estos dos efectos aumentan el automatismo
Y la actividad del impulso ectópico. Al disminuir el
potencial de reposo se reduce la velocidad de
ascenso del potencial de acción, lo que disminuye la
velocidad de conducción, fenómeno que contribuye al
desarrollo de
un mecanismo de reentrada. Por tanto, los efectos
electrofisiológicos conocidos de los glucósidos de
la digital pueden explicar el desarrollo de
la reeentrada y los focos ectópicos y las arritmias
asociadas a la intoxicación digitálica.
Los glucósidos también prolongan el
período refractario del nodo auriculoventricular, en gran
medida por el aumento del efecto vagal. La digital también
acorta el período refractario del músculo auricular
y ventricular. En la unión auriculoventricular se propagan
de forma decreciente pequeños potenciales de
acción. La mayoría de ellos no alcanza los
ventrículos, pero dejan a las células de
la unión auriculoventricular en estado
refractario. Esto ayuda a explicar la disminución de la
frecuencia ventricular producida por la digital en las
taquicardias supraventriculares. En la fibrilación
auricular, la disminución de a frecuencia ventricular se
explica por la prolongación del periodo refractario
efectivo del nodo auriculoventricular Y por el incremento de la
conducción oculta. Estas acciones
reducen la frecuencia con que los impulsos atraviesan la
unión auriculoventricular, debido al efecto vagal y
posiblemente a los efectos directos de los glucósidos
sobre el tejido de la unión.
La digital ejerce una acción cronotrópica
negativa de gran importancia clínica, habitualmente
sólo en el contexto de una insuficiencia ventricular. En
la insuficiencia cardíaca, la disminución de la
frecuencia sinusal tras la administración de digital
también se debe a la ausencia de actividad
simpática secundaria la mejoría de] estado
circulatorio, debido al efecto inotrópico positivo del
glucósido. En el corazón no insuficiente, el efecto
e disminución de la frecuencia casi no se observa, por lo
cual o se debe emplear digital para el tratamiento de la
taquicardia sinusal cuando no existe insuficiencia
cardíaca. La evidente supresión del marcapasos que
puede ocurrir con dosis altas de digital probablemente no se deba
a la parada del marcapasos sino más bien a bloqueo
sinoauricular relacionado con una depresión
de la conducción de los impulsos desde el nodo
sinusal.
Además, los glucósidos de la digital
ejercen también una acción sobre la
vascularización periférico, produciendo
constricción venosa y arterial en los individuos normales
y dilatación refleja por inhibición de la
acción constrictora simpática en los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestivo.
Empleo en la insuficiencia cardíaca. Al
estimular modera mente la contractilidad miocárdica, la
digital mejora el vaciamiento ventricular, es decir, incremento
el gasto cardíaco, aumenta la fracción de
eyección, promueve la diuresis y reduce la presión
y volumen diastólicos elevados y el volumen
telesistólico del ventrículo insuficiente, con la
consiguiente reducción de os síntomas de
congestión pulmonar y la elevación de la
presión venosa sistémica. Es más beneficiosa
en los pacientes en los que la contractilidad ventricular
está alterada a consecuencia de cardiopatia
isquémica crónica o cuando una cardiopatía
hipertensiva valvular o congénita produce una excesiva
sobrecarga de volumen o presión. Esto es particularmente
útil en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca
acompañada de aleteo (flútter) y fibrilación
auricular y frecuencia ventricular elevada. Tiene un valor
relativamente escaso en las miocardiopatías, miocarditis,
beriberi con insuficiencia cardíaca, estenosis mitral,
tirooxicosis (todas ellas con ritmo sinusal), cor pulmonale, si
no se trata simultáneamente la enfermedad pulmonar,la
pericarditis constrictiva crónica. No obstante, cuando se
utiliza en las dosis apropiadas, no está contraindicada en
estas enfermedades y
se utiliza con frecuencia, ya que puede tener efectos
beneficiosos aunque no espectaculares.
lntoxicación digitálica. Aunque la
digital es uno de los pilares del tratamiento de la insuficiencia
cardíaca, es un arma de doble filo, ya que la
intoxicación por dosis excesivas de digital una
complicación grave y potencialmente mortal. La
relación entre la dosis terapéutica y la dosis
letal es similar en todos los glucósidos cardíacos.
En la mayoría de los pacientes con insuficiencia
cardíaca, la dosis letal de casi todos los
glucósidos es probablemente 5 a 10 veces la dosis eficaz
mínima y sólo aproximadamente el doble de la dosis
que produce manifestaciones tóxicas leves. Además,
la edad avanzada, el infarto o la isquemia aguda del miocardio,
la hipoxemia, la hipomagnesemia, la insuficiencia renal, la
hipercalcemia, la cardioversión eléctrica y el
hipotiroidismo pueden reducir la tolerancia del
paciente a los glucósidos de la digital o provocar una
intoxicación latente. Sin embargo, la causa desencadenante
más frecuente de intoxicación por digital es la
disminución de los depósitos de potasio, lo cual
ocurre con frecuencia a consecuencia del tratamiento diuretico y
del hiperaldosteronismo secundario. Como no necesario que un
paciente reciba la dosis máxima tolerada de digital para
obtener un efecto beneficioso, incluso dosis pequeñas
proporcionan cierta acción terapéutica: este hecho
se debe tener presente cuando hay que administrar estos
fármacos a pacientes proclives a la toxicidad,
especialmente en los ancianos.
La anorexia, las
náuseas y los vómitos, que
están entre los signos más precoces de
intoxicación, se deben a la estimulación directa de
los centros bulbares y no son de origen digestivo. La
alteración más frecuente del ritmo cardíaco
causada por la digital son las extrasístoles
ventriculares, que pueden tomar la forma de bigeminismo por
incremento de la irritabilidad miocárdica o por
facilitadón de la reentrada. También puede haber
bloqueos auriculoventriculares de distintos grados. Es muy
característica de la intoxicación digitálica
la taquicardia auricular no paroxístico, con bloqueo
auriculoventricular variable. También puede observarse
arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada sinusal y
taquicardia auriculoventricular de la unión y taquicardia
ventricular multifocal. Estas arritmias se deben a la
acción del glucósido sobre el tejido
cardíaco y el sistema nervioso
central. La intoxicación crónica puede tener un
comienzo poco evidente y caracterizarse por exacerbaciones de la
insuficiencia cardíaca, pérdida de peso, caquexia,
neuralgias, ginecomastia, visión amarilla y delirium.
Aproximadamente en la mitad de los casos, las arritmias
cardíacas tóxicas preceden a los síntomas
extracardíacos (digestivos o del sistema nervioso
central).
La administración de quinidina a los pacientes
que están recibiendo digoxina aumenta la
concentración sérica de este fármaco por
reducción de la excreción renal y no renal de la
digoxina, así como del volumen de distribución, y por aumento de la
propensión a la intoxicación digitálica. El
antagonista del calcío verapamilo y el
antiarrítmico amiodarona también parecen aumentar
los niveles séricos de digoxina. Por tanto, las
concentraciones séricas de digoxina y el
electrocardiograma deben controlarse cuidadosamente cuando se
administren estos fármacos a pacientes digitalizados. Los
radioinmunoanálisis de digoxina y digitoxina posibilitan
la correlación de los niveles séricos con la
presencia de toxicidad. En los pacientes que reciben dosis
estándares de mantenimiento
de digoxina y digitoxina en los que no existen signos de
intoxicación, las concentraciones séricas son
aproximadamente 1 a 1.5 y 20 a 25 ng/mL, respectivamente. Cuando
existen signos de intoxicación, se encuentran niveles
superiores a 2 y 30 ng/mL, respectivamente. Como, además
de la concentración sérica, hay otros muchos
factores que determinan la intoxicación digitálica,
y como hay una considerable superposición entre las
concentraciones séricas de pacientes con y sin toxicidad,
estos niveles no pueden ser utilizados como únicos
índices para la dosificación. Sin embargo, en
conjunción con los datos
clínicos y electrocardiográficos, constituyen una
información útil para la
valoración clínica de la intoxicación.
Además, indican si un paciente está recibiendo el
fármaco cuando existen dudas sobre ello.
Tratamiento de la intoxicación
digitálica. Cuando las taquiarritmias se producen por
intoxicación digitálica, está indicada la
interrupción de la administración del
fármaco y el tratamiento con potasio, betabloqueantes o
lidcocaína. El potasio se debe administrar con
precaución y, siempre que sea posible, por vía
ora¡ cuando exista una hipopotasemia, pero también
pueden ser útiles las dosis bajas de potasio aunque
los niveles séricos sean normales. No se debe utilizar el
potasio cuando existe bloqueo auriculoventricular o
hiperpolasemia. Los betabloqueantes no deben utilizarse si
existe una importante insuficiencia cardíaca o bloqueo
auriculoventricular, pero pueden emplearse siempre que no se den
estas circunstancias; la lidocaína es efectiva para tratar
las taquiarritmias ventriculares inducidas por la digital, en
ausencia del bloqueo auriculoventricular previo. En el bloqueo
auriculoventricular inducido por la digital puede ser necesario
un marcapasos. La conversión eléctrica puede no
sólo ser ineficaz en el tratamiento de las taquiarritmias
causadas por la digital, sino que también puede inducir
arritmias más graves. Sin embargo, puede salvar la vida en
la fibrilación ventricular inducida por la digital. La
quinidina y la procainamida tienen poco valor en la
intoxicación digitálica. Los fragmentos Fab de
antiucuerpos antidigitales purificados representan una medida
potencialmente salvadora de la vida en las intoxicaciones
graves.
AMINAS SIMPATOMIMETICAS. Existen cinco aminas
simpatomiméticas que actúan primordialente sobre
los receptores adrenérgicos beta: noradrenalina,
drenalina, isoproterenol (isoprenalina), dopamina y dobutaina,
que mejoran la contractilidad miocárdica en distintas
formas de insuficiencia cardíaca. Los dos últimos
agentes parecen ser los más efectivos en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca, éstos se deben
administrar mediante inyección intravenosa continua y son
útiles en los pacientes con insuficiencia cardíaca
resistente al tratamiento, sobre todo en aquellos en los que
existe un componente reversible, como los enfermos que han
sufrido una intervención quirúrgica
cardíaca, y en algunos casos e infarto de miocardio y
shock o edema pulmonar. Aunque en circunstancias mejoran la
hemodinámica, no está claro que mejoren la
supervivencia. Su administración debe acompañarse e
una continua y cuidadosa vigilancia del electrocardiograma, e la
presión intraarterial y, si es posible, de la
presión de enclavamiento puimonar.
La dopamina, el inmediato precursor natural de la
noradrenalina, tiene una combinación de acciones que
la hacen particularmente útil en el tratamiento de
diversos estados de hipotensión Y en la insuficiencia
cardíaca congestivo. A dosis muy bajas, es decir, 1 a 2
(m g/kg)/min
dilata los vasos mesentéricos renales mediante la
estimulación de receptores dopaminérgicos
específicos, aumentando así, el flujo renal y
mesentérico y la excreción de sodio. A dosis de 2 a
10 (m g/kg)/min,
estimula los receptores beta miocárdicos pero induce una
taquicardia ligera, en tanto que a dosis mayores también
estimula los receptores adrenérgicos alfa y eleva la
presión arteria].
La dobutamina es una catecolamina
sintética que actúa sobre receptores beta, beta2 y
alfa. Tiene una potente acción inorópica, presenta
sólo un efecto cardioacelerador moderado y disminuye la
resistencia vascular periférica, pero como aumenta
también el gasto, apenas tiene efecto sobre la
presión arterial, administrada en inyección
continua, a dosis de 2.5 a 10 (m g/kg)/min es útil en el tratamiento de
la insuficiencia cardíaca aguda sin hipotensión.
Como otras aminas simpatomiméticas, puede ser
particularmente valiosa en el tratamiento de los pacientes que
requieren un soporte inotrópico durante un tiempo
relativamente corto (hasta una semana) en procesos
reversibles, como depresión
cardíaca que a veces se produce tras la cirugía a
corazón abierto, y en pacientes con insuficiencia
cardíaca aguda que preparan para ser intervenidos. Entre
sus efectos diversos estan la taquicardia sinusal, las
taquiarritmias y la hipertensión. Un problema importante
de todos los simpatomiméticos es la perdida de respuesta,
aparentemente debida a «regulación
descendente» de los receptores adrenérgicos, lo cual
se pone de manifiesto en las primeras 8 horas de la
administración continua, este problema se trata con
tratamiento intermitente.
Amrinona. Esta bipiridina, que no es una
catecolamina ni un gucósido, ejerce una acción
tanto inotrópica como vasodilataora por inhibición
de una fosfodiesterasa específica. Sólo se puede
emplear por vía intravenosa, y al estimular
simultáneamente la contractilidad cardíaca y, la
dilatación del árbol vascular, corrige las
principales alteraciones hemodinámicas asociadas a la
insuficiencia cardíaca.
INSUFICIENCIA CARDIACA RESISTENTE AL TRATAMIENTO.
Cuando la respuesta al tratamiento habitual es inadecuada, se
considera que la insuficiencia cardíaca es resistente al
tratamiento. Antes de suponer que este hecho implica simplemente
una depresión miocárdica avanzada, quizá
preterminal, hay que considerar varias posibilidades: l) puede
existir una causa subyacente no advertida que puede ser
susceptible de tratamiento especifico, médico o
quirúrgico, como estenosis mitral o aórtica
silente, pericarditis constrictiva, endocarditis infecciosa,
hipertensión o tirotoxicosis. 2) una sola o una
combinación de causas desencadenantes de insuficiencia
cardíaca, como infección pulmonar urinaria, embolia
pulmonar recurrente, hipoxemia arterial, anemia o arritmia y 3)
complicaciones del tratamiento excesivamente enérgico,
como intoxicación digitálica, hipovolemia o
desequilibrio hidroelectrolítico.
Mediante el diagnóstico y tratamiento adecuado de estas
complicaciones, es probable que el paciente responda al
tratamiento. Tal vez la complicación más frecuente
sea el tratamiento excesivo con diuréticos. Cuando se
administran con demasiada rapidez, estos fármacos pueden
producir una hipovolemia brusca antes de que el líquido de
edema se movilice para sustituir la pérdida de volumen,
con lo que se produce un estado parecido al de shock, con signos
de hipoperfusión generalizada en presencia de edema. El
paciente bajo tratamiento crónico y excesivo con
diuréticos puede haber cambiado el riesgo de padecer
edema pulmonar y los inconvenientes del edema generalizado por
una depresión persistente del gasto cardíaco, con
debilidad, letargia, hiperazoemia prerrenal, y a veces caquexia
cardíaca, asociadas. Esta complicación puede
resolverse disminuyendo temporalmente la restricción de
sal y la administración de diuréticos, pero como la
insuficiencia cardíaca empeora, estas medidas pueden
aumentar la congestión pulmonar, lo que es igualmente
inaceptable.
La hiponatremia es una manifestación
tardía de la insuficiencia cardíaca resistente al
tratamiento. También puede ser una complicación del
tratamiento diurético excesivo, que disminuye la
filtración glomerular con reducción del transporte de
CINA a los lugares de dilución en el túbulo distal.
La hiponatremia también puede deberse a estímulos
no osmóticos de la secreción de hormona
antidiuréúca. El tratamiento implica la mejora del
estado cardiovascular en la medida de lo posible (lo que a veces
requiere la administración de una amina
simpatomimética, como la dopamina o dobutamina),
así como la interrupción temporal del tratamiento
diurético. Raras veces está indicado el suero
salino hipertónico porque por lo general en la
insuficiencia cardíaca el sodio corporal total está
elevado y no disminuido.
La combinación de un vasodilatador administrado
por vía intravenosa, como el nitroprusiato sódico,
junto a una potente amina simpatomimética, como la
dopamina o la dobutamina, con- frecuencia tiene un efecto
aditivo, incrementando el gasto cardíaco y disminuyendo la
presión de llenado. La amrinona intravenosa, a veces
acompañada de la administración de un inhibidor de
la enzima convertidora, también puede ser útil en
los pacientes con insuficiencia cardíaca resistente al
tratamiento.
Trasplante cardíaco. Cuando el paciente
con insuficiencia cardíaca es resistente a la
combinación de todas las medidas terapeuticas mencionadas
anteriormente, se encuadra en la clase IV de la New York Heart
Association, por lo cual se suponte que es improbable que
viva más de un año; estos casos se deben considerar
para trasplante cardíaco.
TRATAMIENTO DEL EDEMA AGUDO DE PULMON. Es un
riesgo vital y
debe considerarse una urgencia médica. Como ocurre en las
formas más crónicas de insuficiencia
cardíaca, en el tratamiento del edema pulmonar hay que
dirigir la atención a la identificación y
eliminación de las causas desencadenantes de la
descompensación, como una arritmia o una infección.
Sin embargo, debido a la naturaleza aguda
del problema, se necesita una serie de medidas adicionales. Y si
no retrasa el tratamiento de forma indebida, es conveniente
realizar el registro directo
de la presión intraarterial Y de las presiones de los
vasos pulmonares con un catéter de Swan-Ganz. Por lo
general, se aplican, simultáneamente o casi a la vez, las
medidas siguientes:
- Se administra morfina por vía intravenosa,
según se necesite, en dosis de 2 a 5 mg. Este
fármaco reduce la ansiedad Y los estímulos
adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterio'ar y
venoso, con lo que se rompe un círculo vicioso. Hay que
disponer de naloxona por si aparece depresión
respiratoria. - Como el liquido alveolar interfiere con la
difusión del oxígeno, ocasionando hipoxemia
arterial, se debe administrar oxígeno al 100 %,
preferentemente bajo presión positiva. Esta
última aumenta la presión intraalveolar y, por
tanto, reduce la trasudación de líquido desde los
capilares alveolares e interfiere con el retorno venoso al
tórax, con lo que disminuye la presión capilar
pulmonar. - El paciente debe estar en posición de sentado,
si es posible con las piernas colgando de la cama, lo que
también reduce el retomo venoso. - Los diuréticos del asa, por vía
intravenosa, como la furosemida o el ácido
etacrínico (40- 1 00 mg) o la bumetanida (1 mg)
establecen rápidamente la diuresis, reducen el volumen
de sangre circulante y alivian el edema pulmonar.
Además, cuando se administra por vía intravenosa,
la furosemida también ejerce una acción
venodilatadora, reduce el retorno venoso y disminuye el edema
pulmonar antes de comenzar la diuresis. - La reducción de la postcarga se logra mediante
la administración intravenosa de nitroprusiato
sódico, en dosis de 20 a 30 gg/min en los pacientes cuya
presión arterial sistólica sea superior a 100 mm
Hg. - Si no se ha administrado previamente digital, se
inyectan por vía intravenosa las tres cuartas partes de
una dosis completa de un glucósido de acción
rápida, como ouabaína, digoxina o
lanatósido C. - A veces, la administración intravenosa de
aminofiana (teofilina etitenediamina), en dosis de 240 a 480
mg, es efectiva para disminuir la broncoconstricción,
aumentar el flujo renal y la excreción de sodio y para
incrementar la contractilidad miocárdica. - Si las medidas mencionadas no son suficientes, se
aplican torniquetes, de forma rotatoria, en las
extremidades.
Tras la institución de estas medidas
terapéuticas y el tratamiento de los factores
desencadenantes, debe establecerse, si no se conoce aún,
la enfermedad cardíaca responsable del edema pulmonar.
Cuando la situación del paciente esté estabilizado,
hay que diseñar una estrategia a
largo plazo para la prevención de futuros episodios, lo
que puede requerir el tratamiento quirúrgico.
PRONOSTICO
El pronóstico de la insuficiencia cardíaca
depende, en primer lugar, de la naturaleza de la
enfermedad cardíaca subyacente y de la presencia o
ausencia de un factor desencadenante susceptible de tratamiento.
Cuando se identifica y elimina uno de estos últimos, las
perspectivas de supervivencia inmediata son mucho mejores que
cuando la insuficiencia cardíaca ocurre sin ningún
factor precipitante conocido. En este último caso, la
supervivencia suele variar entre seis meses y cuatro años,
dependiendo de la gravedad de la insuficiencia cardíaca.
Además, el pronóstico a largo plazo es más
favorable cuando la causa subyacente a la enfermedad
cardíaca se puede tratar. El pronóstico
también se puede valorar según la respuesta al
tratamiento. Cuando la mejoría clínica se produce
al emplear sólo una restricción moderada de sodio y
pequeñas dosis de diuréticos o digital el
pronóstico es mucho mejor que si, además de estas
medidas, se necesita también un tratamiento
diurético enérgico y la administración de
vasodilatadores. Otros factores asociados a pronóstico
desfavorable en la insuficiencia cardíaca comprenden un
tiempo de
esfuerzo reducido (< 3 min), una concentración
sérica de sodio disminuida (<133 mEq/L), una
concentración sérica de potasio reducida
(<3mEq/L), el aumento de los niveles circulantes de
péptido natriurético auricular y de noradrenalina,
así como la presencia de extrasistoles ventriculares
frecuentes en la monitorización con Holter. Un gran
porcentaje de pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva
muere de forma brusca, posiblemente por fibrilación
ventricular. Por desgracia, no hay datos de que esta
complicación se pueda evitar mediante la
administración de fármacos
antiarritmicos.
BIBLIOGRAFIA
McTierney, Lawrence; McPhee, Stephen; Papadakis, Maxine
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Real, Cristina G.,
Atención primaria. Reunión de
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Vigo, España.
Harrison
Manual de medicina
interna
13 ed., 1994
Autor:
E.M. Alatorre Manjarrez, Arturo.
E.M. Adra salazar , Negid.
E.M. Blanquet Lopez, Michael.
E.M. Novelo Rejón, Yamile Yazmin.
Trabajo enviado por:
Victor Roman Ortiz Abreu
lobo74[arroba]camp1.telmex.net.mx