DEFINICIÓN
Se define como proceso no
supurativo del parénquima cerebral asociado casi siempre a
inflamación de las meninges, con un amplio margen de
manifestaciones clínicas y patológicas. Se pueden
dividir en encefalitis primarias por afección inicialmente
cerebral y secundarias a complicaciones
sistémicas.
EPIDEMIOLOGIA
En la mayoría no se conoce el agente
patógeno y de las que se conoce, un 80 % es producido por
enterovirus y en menor proporción se encuentran arbovirus,
virus herpes,
y virus
paratiroideo. Influyen diferentes factores como el clima, la
región geográfica, relación con animales,
condiciones sanitarias, vacunación, y factores
patógenos virales.
FISIOPATOLOGIA
La transmisión se hace persona a
persona o por
vectores (
mosquitos y artrópodos ). Que entran por las mucosas del
tracto gastrointestinal o respiratorio, por vía
hematógena o nerviosa; tiene un periodo de
incubación de 4 a 6 días. Se multiplican usualmente
en el sitio de infección ( primo infección ), y se
diseminan por vía hematógena, linfática o
nerviosa a múltiples órganos. Son fagocitados por
macrófagos y llevados a diferentes tejidos,
especialmente al reticuloendotelial, conectivo y muscular que
sirven como focos secundarios para aumentar la viremia y al mismo
tiempo
producir inactivación del sistema
reticuloendotelial en su producción de anticuerpos. Si es mayor la
viremia que los anticuerpos, los virus llegan
rápidamente al SNC por medio de los eritrocitos o
leucocitos, atacando los plexos coroideos e invadiéndolos,
produciendo una nueva multiplicación viral. La viremia en
el SNC coincide con aumento de los anticuerpos circulantes y por
tanto con la presentación clínica y
patológica.
La diseminación vía neuronal inicia
por la mucosa nasal, adonde se ubica el nervio olfatorio que es
una prolongación directa del
encéfalo.
Patológicamente se observan diferentes
alteraciones por afección de: los astrocitos que por su
ubicación vascular-neuronal proliferan como respuesta al
daño neuronal, afección de los oligodendrocitos con
disminución de la mielina, lesión ependimaria que
puede producir hidrocefalia, edema cerebral que puede llevar a
anoxia e invasión y destrucción o "tolerancia"
neuronal mostrando: 1) Infiltrados perivasculares y
parenquimatosos de mononucleares (linfocitos, células
plasmáticas y macrófagos), 2) Nódulos
gliales, 3) Neuronofagia, 4) Cuerpos de inclusión
intracelulares, 5) afección de ciertas areas de acuerdo al
tipo de virus y su
interacción con el receptor celular, la vía de
entrada al sistema nervioso
y la capacidad viral genómica, 6) La latencia de algunos
tipo de virus.
Los efectos secundarios son la
desmielinización paravenosa inmunitaria sin entrada al SNC
y malformaciones congénitas.
ETIOLOGÍA
Agentes causales de encefalitis
viral
1. Virus DNA
Herpes
VHS I y II, VZV, CMV, VEB.
Adenovirus
Encefalitis postvacunales
(poxvirus)
2. Virus RNA
Mixovirus
Gripe, Parainfluenza, Parotiditis,
Sarampión.
Arbovirus
Transmitidos por mosquitos
E. de California, E. De Saint Louis, E. Equina
del Oeste, E. Equina del Este, E. Japonesa, E. Equina
Venezolana.
Transmitidos por garrapatas
E. Rusa, E del Louping ill, E. De Europa
Central.
No transmitidos por
artrópodos
Rubeola
Picornavirus
Enterovirus
Poliovirus, Coxsackievirus,
Ecoirus
Rinovirus
Arenavirus
Virus de la coriomeningitis linfocitaria, Fiebre
Hemorragica.
Rabdovirus
Rabia
Retrovirus
VIH, HTLV 1 y 2
Virus lentos
Kuru, Enfermedad de Kreutzfeldt-Jacob,
Leuconencefalopatía multifocal
progresiva.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La encefalitis viral es una entidad de
presentación clínica variable, suele ser de inicio
agudo y precederse de un proceso febril
inespecífico .
Las manifestaciones de afección del SNC son
diversas y dependen en gran medida del estado
inmunológico del hospedero y de la virulencia del germen,
pudiéndose presentar de manera rápidamente letal o
crónica y leve.
Dentro de sus manifestaciones más
frecuentes se encuentran: Cefalea global, retrocular o frontal,
hiperestesia, fiebre, nauseas, vómito,
fotofobia, dolor de cuello, espalda y extremidades, alteraciones
del estado de
conciencia como
confusión estupor y coma, convulsiones tónicas o
clónicas de inicio focal con o sin generalización,
signos de focalización como hemiparesia, disartria,
compromiso de pares craneanos o se manifiesta por signos de
hipertensión endocraneana en el contexto de una enfermedad
febril.
En los lactantes se manifiesta por signos de
irritabilidad y letargia.
En los niños mayores de 2 años se
manifiestan alteraciones de la conducta y
alucinaciones.
Si hay compromiso del tronco cerebral se presenta
compromiso de los pares craneanos, ataxia y signos piramidales.
Si hay compromiso del cerebelo se evidencia ataxia y
polimioclonías lo que se asocia con infecciones por
VZV,Enterovirus y virus de parotiditis.
Pueden acompañarse de exantema con las
características propias de cada agente que
los produce ( VZV, Sarampión, Echovirus,Rubeola y
Coxackie).
Estas infecciones pueden seguirse de encefalitis
postinfecciosa y leucoencefalopatías
desmielinizantes.
Existe una forma de clasificar las encefalitis
según el grado de afectación clínica
así:
Estadio 1: Alteraciones del comportamiento
con cambios en su respuesta social sin llegar a manifestar un
cuadro mental orgánico. Exámenes
paraclínicos negativos, por lo cual es imposible hacer
diagnóstico . Es necesario observar la
evolución del cuadro clínico y
paraclínico.
Estadio 2: Signos de confusión sin
focalización, con paraclínicos
positivos.
Estadio 3: Los signos y síntomas anteriores
más marcados, paraclínicos francamente positivos y
signos de focalización.
Estadio 4: Necrosis focal o multifocal con
hipertensión endocraneana.
DIAGNÓSTICO
El primer elemento de diagnóstico es la presentación
clínica de la entidad como está previamente
descrita.
El segundo está constituido por elementos
epidemiológicos, dentro de los que se incluye: edad,
sexo,
condición inmunológica, condiciones
madioambientares y las características epidémicas y
endémicas de la región donde
habite.
El tercer elemento del cuál podemos
valernos son las ayudas paraclínicas dentro de las cuales
están:
Estudio de LCR: puede estar normal en los primeros
estadíos de la enfermedad pero más
tardíamente aparece aumento de la celularidad con
predominio de células
mononucleares, proteínas
normales o aumentadas en la medida en que haya mayor
destrucción tisular , la glucosa es normal o disminuida en
caso de algunos virus como el de la parotiditis. Los cultivos y
estudios para bacterias y
hongos son
negativos.
Neuroimágenes: El compromiso de la
infección viral aumenta el contenido de agua en las
áreas afectadas que son más frecuentemente la
corteza, la unión de la sustancia gris con la sustancia
blanca y los ganglios basales, lo que se evidencia en las
imágenes de TAC y RNM.
Electroencéfalograma: Muestra
lentificación difusa con aumento de la amplitud de la
actividad de base. La gravedad varía según el grado
de compromiso cerebral y el nivel de conciencia.
Aislamiento del virus : Se toman muestras de los
lugares primarios de multiplicación viral como, del tracto
respiratorio superior, del tracto gastrointestinal, de
vesículas cutáneas, de orina, heces o sangre, o se toma
una muestra por
biopsia del tejido nervioso para cultivo celular, aislamiento e
identificación del virus
específico.
Estudios serológicos: Para hacer una
titulación de anticuerpos se deben tomar dos muestras del
suero del paciente: una en la fase inicial del cuadro y otra en
la fase de recuperación para así poder
comprobar el aumento en la tasa de anticuerpos
específicos. Este tipo de prueba es útil para
confirmar la presencia de un tipo viral en caso de epidemia. La
reacción en cadena de la polimerasa constituye una prueba
de orientación rápida y altamente específica
para la identificación de un tipo viral.
Estudios neuropatológicos: Los estudios de
microscopía óptica
y electrónica con fluorescencia muestran
lesiones específicas del tejido nervioso como es la
presencia de antígenos virales, de inclusiones
citoplasmáticas, destrucción neuronal y lesiones
gliares.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Es importante hacer el diagnóstico entre las diferentes entidades
virales con la clínica, los datos
epidemiológicos y los estudios paraclínicos. Entre
las otras causas de pleocitosis en LCR están la TBC,
criptococosis, toxoplasma, absceso cerebral, colagenosis,
hemorragias intracraneales, y reacciones a
fármacos.
También deben tenerse en cuenta otros
factores como bacterias y
sustancias tóxicas, y sobretodo no pasar por alto una
meningitis tratada parcialmente.
Es primordial el estudio del LCR y obtener
muestras de otros tejidos, ya que
el estudio de virología es complicado y muchas veces no se
logra aislar el germen, por lo cual resulta más preciso
cuando se logra identificar los anticuerpos.
PROFILAXIS
Existen vacunas contra
polio, sarampión, rubeola, parotiditis y la
rabia.
Para el control de
Arbovirus se hace control del
vector.
TRATAMIENTO
Las infecciones virales del sistema nervioso
central frecuentemente reciben tratamiento
sintomático. Lo que consiste en tratamiento
antibiótico de infecciones bacterianas secundarias,
anticonvulsivantes para las crisis,
terapia para la hipertensión endocraneana si está
indicada y un adecuado manejo de líquidos y
electrolitos.
Estas serían las medidas básicas las
cuales están sujetas a variación según las
características de cada
paciente:
El tratamiento de la encefalitis herpética
está recomendado ante la sola sospecha, con Aciclovir a
razón de 30mg/kg/día, divididos en tres dosis, con
vigilancia estricta de la función renal y hepática.
Porque a dosis altas puede originar cristaluria a nivel tubular
con la subsecuente necrosis tubular aguda o la elevación
reversible de creatinina. El tratamiento se recomienda por 14 a
21 días, la respuesta depende de los estadios en que se
encuentre el paciente, teniendo mejor pronóstico en los
estadios iniciales I y II.
El tratamiento del cuadro epiléptico debe
iniciarse en la fase aguda con fenitoina, a una dosis inicial de
tres a cinco mg/kg/día y dosis de mantenimiento
de cuatro a seis mg/kg/día para un máximo de 500
mg, los niveles sanguíneos terapéuticos de 10 a 20
(g/ml, y luego con carbamazepina a dosis de 400 mg
.
En la encefalitis por herpes neonatal se
recomienda administrar Aciclovir 30mg/kg/día, en tres
dosis por 10 días dependiendo de pruebas
inmunitarias para su seguimiento (PCR), el pronostico es
reservado.
En el caso de infección por CMV se
recomienda dar Ganciclovir IV a dosis de 5mg/kg/cada 12 h por 14
días, y en pacientes con VIH dosis de mantenimiento
de 5mg/ kg/día, produce frecuentemente leucopenia y
trombocitopenia ( hasta en un 20% ), inhibe la
espermatogénesis.
En varicela se recomienda tratamiento con
Aciclovir IV 500mg/m2 o 30mg/kg/día en tres dosis por 5 a
7 días.
En la infección por VIH depende si el
paciente es asintomático o sintomático, se
utiliza
Zidovudina.
PRONOSTICO
La mayoría de los pacientes se recuperan
completamente. El pronóstico depende de la gravedad de las
lesiones y de las características del
hospedero.
Pueden quedar déficits intelectual,
motor,
psiquiátrico, epiléptico, visual y/o
auditivo.
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BIBLIOGRAFÍA
– Nelson, Tratado de pediatría. 15a
Edición. 1997. Mc Graw Hill
Interamericana
-Alvarez, Palau. Infecciones en pediatría.
2a Edición. 1997. Mc Graw Hill
Interamericana
-Arroyo, Bologna. Encefalitis viral, Revista de
neurología. 1997.Vol 25, No. 142.
Pgs 912-919.